Wat Heet is

Januari 2002

Wat Heet Archief is

30 januari, 2002

Aspirin heeft anti-oxyderende eigenschappen

Aspirin is goed - gekend voor zijn capaciteit helpen hart- en vaatziekte verhinderen, toe te schrijven aan zijn antistollingsmiddel en antiinflammatory eigenschappen. Omdat de oxydatieve spanning ook een sterke rol in hartkwaal speelt, wilden de onderzoekers bij de Universiteit van Montreal in Quebec bepalen wat het effect aspirin op superoxide aniongeneratie in een rattenmodel heeft.

Het weefsel werd genomen uit de aorta's van vier ratten en werd uitgebroed met aspirin bij kamertemperatuur tien minuten alvorens de productie van superoxide anionen werd gekwantificeerd. om het effect van aspirin te bepalen in vivo, werden 100 milligrammen per kilogram aspirin gegeven aan vijf groepen ratten of nul, drie, zes, negen of twaalf dagen. De controlegroepen ratten ontvingen of water of variërende dosissen aspirin twaalf dagen. In een afzonderlijk experiment, ontvingen de ratten angiotensin II, een hypertensie-veroorzakende agent, alleen of in combinatie met aspirin. In nog een ander normaal experiment, en spontaan werden de ratten met te hoge bloeddruk behandeld met aspirin 53 dagen of waren of uitmaakten deel van een controlegroep. De bloeddruk werd gemeten in de loop van het experiment. De aorta en vlotte spiercellen van gelijkaardige ratten waren gecultiveerde en superoxide gemeten anionniveaus.

Hoewel geen voordelen op korte termijn door aspirin in vitro en in vivo werden opgeleverd, de behandeling die verminderde op lange termijn uit 100 milligrammen per kilogram twaalf dagen bestaan superoxide dagelijks anionproductie door 27% in de aorta's van normale muizen en door 45% in die van ratten met te hoge bloeddruk. De oxydatie werd ook gevonden lager om in vlotte die spiercellen te zijn met aspirin worden uitgebroed. Bij ratten gegeven angiotensin II, werden de hypertensie en de oxydatieve spanning allebei verhinderd. Bij de bestudeerde ratten spontaan met te hoge bloeddruk, werd aspirin gevonden om aan de leeftijd-afhankelijke ontwikkeling van hypertensie beduidend ten goede te komen.

De onderzoekers besloten dat aspirin-behandeling de op lange termijn „duidelijk vasculaire superoxide anionproductie“ verminderde, en dat de anti-oxyderende eigenschappen „waarschijnlijk betrokken bij de restauratie van aortavasorelaxation.“ zijn (Omloop 105:387, 29 Januari 2002)

28 januari, 2002

Het middel tegen oxidatie verhindert begin van diabetestype 1 in muizen

Een studie door de Nationale Instituten van Gezondheid en het Nationale die Hart, Long en Bloedinstituut wordt gefinancierd op twee centra in Denver, Colorado wordt geleid, openbaarde dat een synthetisch oxidatiemiddel genoemd AEOL 10113 verhindert of het begin van diabetestype 1 in muizen die vertraagt. Het middel tegen oxidatie bootst natuurlijk het lichaam na - het voorkomen anti-oxyderende superoxide is dismutase, maar duurzamer en efficiënt tegen een groter aantal oxydatieve substanties. Het werd gevonden om de bètadiecellen van de alvleesklier (die insuline) produceren tegen de zuurstofbasissen te beschermen door de ziekte worden geproduceerd, evenals verhinderend het immuunsysteem te erkennen en aanvallend deze cellen, die is wat in deze vorm van diabetes voorkomt. Het onderzoek werd gepubliceerd in de kwestie van Februari 2002 van de dagboek diabetes.

Het middel tegen oxidatie werd ingespoten door de onderzoekers in een groep muizen de dag alvorens de muizen transplantaties van t-cellen ontvingen die diabetestype 1 veroorzaken. De muizen ontvingen toen AEOL 10113 vier keer tijdens een periode van negen dagen. De controlemuizen die niet het middel tegen oxidatie ontvingen werden gediagnostiseerd met diabetes op de dertiende dag van de studie, maar de muizen die het middel tegen oxidatie ontvangen ontwikkelden niet de ziekte tot de eenentwintigste dag. Bij vier weken, was de helft van deze groep nog vrij van de ziekte.

De studiemedeauteur en de Voorzitter van het Ministerie van Geneeskunde bij Nationale Joodse Medisch en Onderzoekscentrum, James Crapo-M.D., becommentarieerden, „Deze gegevens tonen aan dat het anti-oxyderend tegen diabetes op twee voorzijden beschermen. Zij niet alleen slokken vernietigende zuurstofbasissen op, maar ook veranderen de immune reactie. Dat stelt de intrigerende mogelijkheid dat wij voor één dag een verscheidenheid van auto-immune ziekten zouden kunnen behandelen door het oxidatiemiddel/het anti-oxyderende saldo van immuunsysteem te veranderen. . . Duidelijk hebben wij ver. Maar wij geloven dat deze bevindingen een zeer veelbelovende nieuwe lijn van onderzoek.“ hebben geopend

25 januari, 2002

Geheel orgaan haalbaar na het bevriezen

24 Januari de kwestie van 2002 van de dagboek aard, kondigde aan dat de gehele eierstokken zijn bevroren en reimplanted bij ratten, toestaand hen om later op te vatten. Het succes van de procedure is een zegen aan vrouwen die sterilisatie toe te schrijven aan chemotherapeutische procedures onder ogen zien, die kunnen kunnen ovariaal bevroren weefsel hebben, toestaand hen om kinderen in de toekomst te hebben. Maar toch kan het grotere effect op transplantatiechirurgie in het algemeen zijn die voor decennia van de beschikbaarheid van verse donororganen afhankelijk is geweest.

De onderzoekers gebruikten acht verse eierstokken en reproductieve landstreken van donorratten, en zeven die met een oplossing doortrokken waren die fructose bevatten en concentraties van dimethylsulfoxide variëren, en 's nachts in vloeibare stikstof bevroren. De organen waren ontdooid de volgende dag, en cryoprotectant verwijderd voorafgaand aan inplanting in een groep ontvankelijke ratten die hun verwijderde eierstokken had.

Alle dieren die de verse transplantaties ontvingen begonnen hun estrus cycli opnieuw en handhaafden normale hormoonniveaus en normale aantallen ovariale follikels. Meer dan de helft van de ratten die ontvingen cryopreserved weefsel had eierstokken die follikels produceerden en bewijsmateriaal van ovulatie toonden. Één dier in de groep werd zwanger na het koppelen. Het nonovarian reproductieve die landstreekweefsel door deze groep wordt ontvangen was niet te onderscheiden van dat van een controlegroep ratten die geen overgeplant weefsel ontving.

De auteurs verklaren dat de moeilijkheid van intravascular ijsvorming die van de beperkingen kan de oorzaak zijn in het gebruiken van bevroren organen door vooruitgang in verglazing, een lage temperatuurtechnologie kan worden overwonnen die ijs tot geen kristallen leidt.

23 januari, 2002

Mechanisme van actie voor vitamine C tegen kanker wordt gevonden die

Een brief in 12 Januari, de kwestie van 2002 wordt gepubliceerd van The Lancet stelt een verklaring ten voordele van vitamine C tegen kanker die voor. De onderzoekers van Cornell University en de Nationale Universiteit van Seoel in Korea ontdekten dat de vitamine de cancer-causing gevolgen van waterstofperoxyde bij de communicatie tussen cellen remt. Zij vonden ook dat fytochemische quercetin, die in appelen en ander installatievoedsel bestaat, een nog sterker effect dan vitamine C heeft.

De studiemedeauteur Professor C Y Lee van verklaard Cornell, is „Vitamine C overwogen één van de belangrijkste essentiële voedingsmiddelen in ons dieet sinds de ontdekking in 1907 dat het scheurbuik verhindert. Bovendien heeft de vitamine C verscheidene belangrijke functies in ons lichaam voor de synthese van aminozuren en collageen, het gekronkelde helen, metabolisme van ijzer, lipiden en cholesterol en anderen. In het bijzonder, is de vitamine C goed - bekend middel tegen oxidatie dat vrije basissen reinigt. De vitamine C verhindert de remming van Gap-verbinding intercellulaire die mededeling (GJIC) door waterstofperoxyde.“ wordt veroorzaakt

Gap-de verbinding de intercellulaire mededeling voor het behoud van de normale celgroei en differentiatie noodzakelijk is, en wanneer geremd, wordt geassocieerd met kankerbevordering. De waterstofperoxyde, die gekend is om de tumorgroei te bevorderen, verbiedt GJIC door wijziging van een proteïne. De onderzoekers behandelden de epitheliaale cellen van de rattenlever met vitamine C vooraf en vonden dat de waterstofperoxyde uitoefent dit remmende effect niet kon, terwijl andere geteste anti-oxyderend er niet in slaagden om het te verhinderen. Dit stelt voor dat het mechanisme van de vitamine C van actie in tumorremming buiten dat van een vrije basisaaseter is, en dat de preventie van CJIC waarschijnlijker is. Zij besluiten dat de een „dieetrijken in phytochemicals en de vitamine C het risico van kanker .“ zullen verminderen

21 januari, 2002

Vergeet geen B12

Een onderzoekbrief in 18 Januari de kwestie van 2002 van The Lancet wordt gepubliceerd benadrukte de rol van vitamine B12 in het verminderen van homocysteine en stelde voor dat de vitamine met folic zuur in verplicht voedselvestingwerk dat wordt omvat. Het vorige onderzoek heeft geconstateerd dat folic zure vestingwerk van voedsel een 19% vermindering van neurale die buistekorten verstrekte, nog onderzoek wordt gemeld in wat op 12 Maart 2001 Heet is aantoonde dat de bedragen typisch toen het verbruiken van een versterkt dieet zijn niet genoeg aan lagere homocysteine op een optimaal niveau ontvingen. De vitamine B12, die samen met folate voor remethylatehomocysteine voor methionine noodzakelijk is, was getoond minder belangrijk om te zijn dan folate in het bepalen van serumhomocysteine niveaus. Nochtans, kunnen deze resultaten toe te schrijven geweest zijn aan een maskerend effect door folic zuur.

De Ierse onderzoekers leidden twee experimenten om de verhouding van de vitaminen op homocysteine niveaus te bepalen. In de eerste studie, werden dertig mensen met normale folate en vitamineb12 niveaus gegeven folic zuur in dosissen die van 100 tot 400 microgrammen over een zesentwintig weekperiode stegen. Het tweede experiment gaf 23 vrouwen 500 microgrammen folic zuur per dag voor dezelfde periode. Bij het begin van beide experimenten werd een sterke omgekeerde correlatie genoteerd tussen plasmahomocysteine en folate niveaus. Hoewel homocysteine de niveaus vielen aangezien de serum folate niveaus toenamen, toonde de analyse van de gegevens aan dat de vitamineb12 niveaus, die in de deelnemers tijdens de studie vrij onveranderd bleven, een belangrijkere determinant van homocysteine niveaus dan folate tijdens de aanvullingsperiode waren. De vereniging werd omgekeerd tien weken na deze periode.

Deze resultaten impliceren dat folic zure aanvulling een verandering in het gebiedsdeel van homocysteine niveaus op folate aan B12 veroorzaakt. De onderzoekers stellen voor dat het voedselvestingwerk efficiënter zou zijn bij het verminderen van homocysteine niveaus als de vitamine B12 werd toegevoegd.

18 januari, 2002

De diabetesmuizen regenereren insuline-producerende cellen

In onderzoek op de Medische School van Harvard wordt geleid, werden de muizen met type 1 diabetes de waarvan onderliggende diabetes met succes werd behandeld gevonden om de eilandjecellen van de alvleesklier geregenereerd te hebben die. In deze vorm van de ziekte, worden de eilandjecellen die insuline produceren vernietigd in een auto-immune aanval door het lichaam. De overgeplante eilandjecellen hebben beperkt succes gehad omdat de onderliggende ziekte de nieuwe cellen gaat vernietigen. De onderzoekers, door het Amerikaanse professionele lid van de Diabetesvereniging, Dr. Denise Faustman worden geleid, onderwezen de immuunsysteemcellen van muizen om de eilandjecellen niet aan te vallen, en vernietigden toen de immune cellen bestaand in de alvleesklier, daardoor stoppend de vooruitgang van de ziekte die. De nieuwe eilandjecellen werden later overgeplant in de muizen. Deze combinatie scheen om de ziekte met succes behandeld te hebben. Omdat de onderzoekers wensten om de overgeplante cellen later te verwijderen, was het niet mogelijk om hen in de alvleesklier over te planten, zodat werden de cellen geplaatst in een nier waar zij dezelfde insuline-afscheidende functie uitoefenden die zij normaal in de alvleesklier zou uitoefenen. Om te bewijzen dat de diabetes van de dieren op verwijdering van de eilandjecellen zou terugkeren, werden de nieren die de cellen bevatten toen op accijns gelegd. Aan de verrassing van de onderzoekers, bleven de muizen hun eigen insuline maken en schenen vrij van de ziekte te zijn. Men vond dat pancreases van de dieren nieuwe insuline-makende eilandjecellen bij gebrek aan het vernietigende auto-immune proces hadden gevormd.

De onderzoekers weten nog niet of waren de nieuwe eilandjecellen van de alvleesklier van de dieren of elders van onrijpe cellen in het lichaam het gevolg. Deze ontdekking, als replicable in mensen, kan betekenen dat de transplantaties van de eilandjecel niet noodzakelijk zullen zijn als de wetenschap de kennis van kan toepassen hoe te om de immuunsystemen van type 1diabetici op te leiden om alvleesklier- eilandjecellen niet aan te vallen.

16 januari, 2002

Folic zuurvrije muizen ontwikkelen de symptomen van Parkinson

De weerslag van Ziekte van Parkinson stijgt met leeftijd. De symptomen van de ziekte omvatten trilling of het beven, traagheid van beweging, starheid van de lidmaten en de boomstam, en geschade saldo en coördinatie. De individuen met Ziekte van Parkinson zijn getoond om lage niveaus van serum folic zuur te hebben, en de studies met muizen hebben onderzoekers ertoe gebracht om te geloven dat een deficiëntie in de vitamine de hersenen voor de ziekte kan vatbaarder maken. In een studie door onderzoekers bij het Nationale Instituut bij het Verouderen wordt uitgevoerd, beschermde folic zuur muizen tegen de ontwikkeling van Parkinson-Gelijkaardige symptomen wanneer bepaalde die MPTP, een drug wordt gekend om deze symptomen te veroorzaken dat. Het onderzoek, in de kwestie van Januari 2002 van Dagboek van Neurochemie wordt gepubliceerd, impliceerde het beleid van MPTP aan muizen de waarvan diëten folate omvatten en aan muizen de waarvan diëten dat ontoereikend waren. De ontoereikende muizen ontwikkelden opgeheven homocysteine niveaus in de hersenen en serum, die DNA-schade aan dopamine-producerende cellen in substantianigra het veroorzaken. Dit leidt tot celdood in dit gebied van de hersenen, veroorzakend de wanordelijke bewegingen kenmerkend van Ziekte van Parkinson. De muizen die passende niveaus van folate ontvingen kunnen DNA-schade herstellen, en daarom de symptomen van aangetoonde slechts milde Parkinson wanneer beheerde MPTP.

Het nationale Instituut van het Verouderen van Laboratorium van Neurologieleider, Mark Mattson-Doctoraat, becommentarieerde, „dit is het eerste rechtstreekse bewijs dat folic zuur een belangrijke rol kan spelen in het beschermen van volwassen zenuwcellen tegen van de leeftijd afhankelijke ziekte. Het is duidelijk van deze studie dat een deficiëntie van deze vitamine met verhoogde toxine-veroorzaakte schade aan de dopamine-producerende neuronen in de muishersenen.“ wordt geassocieerd

Dr. Mattson stelt voor dat het verzekeren van een adequate opname van folic zuur door dieetmiddelen of door supplementen te verbruiken kon helpen om de hersenen tegen Parkinson en andere neurodegenerative ziekten te beschermen.

14 januari, 2002

De vitamine E verhindert ataxie in muismodel

In een rapport in 18 December de kwestie van 2001 van de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen wordt gepubliceerd, slaagden de Japanse onderzoekers in het creëren van een spanning die van muizen het gen voor de proteïne van de alpha--tocoferoloverdracht niet hebben, die de concentratie van de vitamine in het lichaam door zijn vervoer van de lever toe te laten die handhaaft. Toen dit muismodel van dieetdievitamine E werd beroofd, ontwikkelde een bewegingswanorde zich als ataxie evenals netvliesdegeneratie wordt bekend na ongeveer één die jaar, door de oxydatieve spanning wordt veroorzaakt die bij gebrek aan de anti-oxyderende bescherming die vitaminen zoals vitamine E confer voorkomt. Nochtans die, verbeterde de aanvulling met vitamine E bijna helemaal de abnormaliteiten in dit muismodel worden gevonden van menselijke degeneratieve ziekte.

De muizen werden gekweekt om een ziekte te ontwikkelen genoemd ataxie met geïsoleerde vitaminee deficiëntie of AVED, de symptomen waarvan van Friedreich-ataxie vaak niet te onderscheiden zijn, de gemeenschappelijkste die ataxie in de westerse wereld wordt gevonden. De groepen muizen met en zonder de verandering werden een normale voeding gevoed die 36 die milligrammen alpha--tocoferol per kilogramlichaamsgewicht, een dieet wordt verbeterd bevatten om 600 milligrammen alpha--tocoferol per kilogram te bevatten, of een dieet ontoereikend in de vitamine. Bij één jaar oud, toonden de muizen met de verandering die op de normale en vitaminee ontoereikende diëten waren bewegingsmoeilijkheden die in de loop van de volgende maanden verergerden. Toen de ontoereikende muizen, de waarvan symptomen strenger waren, met alpha--tocoferol werden aangevuld, de betere onbekwaamheden.

De autopsie van de dieren toonde een correlatie tussen undectable niveaus die van vitamine E in muizen het eiwitgen van de alpha--tocoferoloverdracht en de ontwikkeling van ataxie niet hebben. Toen de lipideperoxidatie in de hersenen werd gemeten, werd het gevonden om duidelijk in de mutantmuizen worden verhoogd, en in hen worden verbeterd die met vitamine E. werden aangevuld. Dit bevestigt dat de oxydatie door een gebrek aan vitamine E wordt veroorzaakt in de degeneratie van neuronen dat resulteert. Dit dierlijke model kan nuttig blijken in het onderzoeken van andere van de leeftijd afhankelijke neurologische wanorde zoals de ziekte van Alzheimer.

11 januari, 2002

De vitamine C helpt de hersenenbarrière van het drugs dwarsbloed

In een artikel wordt gepland om in 31 Januari de kwestie van 2002 van het Dagboek van Geneeskrachtige die Chemie, onderzoekers te lijken het rapport in van Milaan, Italië dat de toevoeging van een vitamine Cmolecule aan drugs worden gebruikt om de ziekte en de epilepsie van Alzheimer te behandelen de drugs toeliet om de hersenen gemakkelijker in te gaan die. Één van de uitdagingen in het richten van een drug aan dit orgaan is de barrière van bloedhersenen, die selectief filters de substanties die ingang zoeken. Een onlangs ontdekte receptor van de de barrièrecel van bloedhersenen, de SVCT2-vervoerder, is gevonden om in het regelen van het vervoer van vitamine C in de hersenen worden geïmpliceerd, die hoge niveaus van de vitamine bevatten. De onderzoekers geloven dat het toevoegen van vitamine C aan een substantie gemakkelijker zijn passage in de hersenen, via de SVCT2-vervoerder zal vergemakkelijken.

De onderzoekers testten drie drugs, nipecotic zuur, kynurenic zuur en diclofenamic zuur, gebruikend netvliespigmentcellen die ook de SVCT2-vervoerder bevatten, die de onderzoekers toeliet om te voorspellen of de drugs de barrièreingang van bloedhersenen zouden kunnen bereiken. De toevoeging van vitamine C aan elk van de drug veroorzaakte de samenstellingen om met succes met de vervoerder in wisselwerking te staan. Het verbeterde nipecotic zuur werd toen getest op muizen waarin de uitbarstingen waren veroorzaakt. Terwijl nipecotic had alleen geen effect, vertraagde de toevoeging van vitamine C de uitbarstingen. De dieren ervoeren geen sterfgevallen en minimale bijwerkingen.

Onderzoeksteam leider Professor Stefano Manfredini, van de Afdeling van Farmaceutische Chemie bij de Universiteit van Ferrara in Ferrara, verklaard Italië, „wij hebben een deur voor een veelbelovende nieuwe manier geopend om levering van drugs in de hersenen te verbeteren gebruikend een natuurlijk voedend, ascorbinezuur.“

De wetenschappers geloven dat dit onderzoek wat van de mechanismen van de vitamine C van actie in het lichaam zal openbaren.

09 januari, 2002

Lage die B-vitamineniveaus met cervicale dysplasie worden verbonden

In een studie door het Kankeronderzoekcentrum wordt uitgevoerd van Hawaï in Honolulu, in de kwestie van December 2001 van de de Epidemiologie, Biomarkers & Preventie van dagboekkanker wordt gepubliceerd, ontdekten de onderzoekers een omgekeerde verhouding van dieetopname van vitamine B6, vitamine B12 en folate met de weerslag van squamous intraepithelial letsels, die tot cervicale kanker kunnen leiden die. Men ontdekte ook dat een verandering van het gen verantwoordelijk voor de uitdrukking van methylenetetrahydrofolatereductase de kansen van de ontwikkeling van deze letsels verhoogt. Het enzym is noodzakelijk voor de synthese van methyltetrahydrofolate 5 die methylate homocysteine aan methionine helpt, en de veranderingen van het gen noodzakelijk voor zijn uitdrukking veroorzaken verschillende vormen van het enzym.

De onderzoekers verzamelden bloed en cervicale celsteekproeven van 150 vrouwen de van wie papvlekken squamous intraepithelial letsels en 179 vrouwen met normale papvlekken hadden geopenbaard. De bloedmonsters werden geanalyseerd voor de aanwezigheid van veranderingen in het methylenetetrahydrofolatereductase gen, en de cervicale steekproeven werden bestudeerd voor menselijke papillomavirus, een bekende risicofactor voor cervicale dysplasie. De deelnemers werden geïnterviewd wat betreft reproductieve geschiedenis, dieet met inbegrip van supplementen voor het vorige jaar, tabak en alcoholgebruik en andere levensstijlinformatie. Een gegevensbestand van de voedselsamenstelling werd gebruikt aan dagelijkse voedende opname.

Een positieve correlatie werd waargenomen tussen weerslag van cervicale squamous intraepithelial letsels en varianten in het methylenetetrahydrofolatereductase gen. De vrouwen die folic zure supplementen namen ervoeren een beduidend lager risico van de abnormale letsels. De dieetopname van folate, B6 en B12 werden ook geassocieerd met verminderd risico. De vrouwen die het verbruiken lage hoeveelheden folate meldden en die één variant van het gen hadden hadden een vijf keer groter risico dan vrouwen met hoge folate opnamen zonder de verandering. Dit levert bewijs dat verminderde methylation van het cervicale epithelium een rol in de ontwikkeling van cervicale kanker kan spelen.

07 januari, 2002

Folic zuur verbetert hart endothelial functie

Folic zuur is gekend voor zijn capaciteit aan lagere homocysteine, die, wanneer opgeheven, een significante risicofactor voor kransslagaderziekte is. Nochtans, heeft een recente die studie in 1 Januari, de kwestie van 2002 van het dagboek, Omloop wordt gepubliceerd, het feit aan het licht gebracht folic zuur endothelial functie in kransslagaderziekte door een mechanisme buiten dat kan verbeteren van het verminderen van niveaus van deze potentieel gevaarlijke substantie. De dysfunctie van het endoteel van het bloedvat maakt deel uit van het atherosclerotic proces en als een voorspeller van cardiovasculaire gebeurtenissen beschouwd.

De onderzoekers van de Universiteit van de Universiteit van Wales van Geneeskunde, in Cardiff, Wales, verdeelden drieëndertig die patiënten willekeurig met kransslagaderziekte aan ontvangen vijf milligrammen folic zuur per dag of een placebo, voor een periode van zes weken worden gediagnostiseerd. De stroom-bemiddelde dilatatie werd gebruikt om endothelial functie twee vier uren te beoordelen volgend op de aanvankelijke dosis van folic zuur en bij de conclusie van de studie. Folic zure niveaus werden gevonden om één uur worden opgeheven nadat de aanvankelijke dosis de vitamine werd beheerd en opgeheven voor de cursus van de studie in de groep die de vitamine ontvangen bleef. Homocysteine niveaus verschilden niet beduidend tussen de groepen om vier uur, hoewel beide groepen een eerste daling ervoeren, eerder gedocumenteerd toe te schrijven aan houdingsveranderingen in de onderwerpen. Terwijl endothelial functie in de folate groep verbetering om twee vier uur toonde, werd geen verbetering van endothelial functie in die waargenomen die de placebo ontvangen. Bij zes weken, was homocysteine beduidend lager in de groep die folic zuur ontvangen, maar slechts kwam een lichte verdere verbetering van endothelial functie voor.

Deze studie richt aan de waarschijnlijkheid dat het grootste deel van de verbeterde die endothelial functie met folic zure aanvulling wordt gezien door een directe actie van folic zuur eerder dan een vermindering van homocysteine wordt veroorzaakt. De auteurs beklemtonen dat de niveaus van plasmafolate bereikte in deze studie niet kunnen worden ontmoet door versterkte dieetopname of door de algemeen beschikbare 400 microgrammen folic zure supplementen te nemen.

04 januari, 2002

Het gen van het tumorontstoringsapparaat kan rol spelen in het verouderen

Het p53 gen van het tumorontstoringsapparaat, dat een proteïne uitdrukt die apoptosis (geprogrammeerde celdood) veroorzaakt wordt, de arrestatie van de celcyclus, of cellulaire senescentie, geactiveerd in antwoord op DNA-schade, lage zuurstofvoorwaarden en oncogene activering. Het tegendeel aan wat zou kunnen worden verwacht, in bevindingen in 3 Januari de kwestie van 2002 van Aard www.nature.com , onderzoekers worden ontdekte dat muizen genetisch worden gebouwd gepubliceerd om p53 geactiveerd te hebben en wie resultingly verbeterde tumorweerstand, ervaren vroege tekens van het verouderen van, zoals orgaanatrophy, osteoporose bezat, verminderde capaciteit om spanning en een vermindering van levensduur te tolereren in vergelijking met littermates zonder de verandering die. Een tweede groep die muizen een temperatuur-gevoelige p53 verandering bevatten werd waargenomen om vroeg ook het verouderen te ervaren.

De mutantmuizen werden gecontroleerd voor tumors door hun levensduur, en niets werd gevonden om eender welk ontwikkeld te hebben die levensgevaarlijk waren, vergeleken bij meer dan 45% van littermates zonder de verandering die grote tumors met inbegrip van lymphomas, carcinomen , osteosarcomen en zachte weefselsarcomen ontwikkelde. De middenlevensduur voor de mutantgroep was 96 weken en maximumlevensduur 136 weken in vergelijking met 118 weken middenlevensduur en 164 weken maximumlevensduur voor die zonder de verandering. De onderzoekers rapporteerden dat de doodsoorzaak in de mutantgroep moeilijk om was, met onderzoek te bepalen die duidelijke baseren-ziekte er niet in slagen genetisch te openbaren. De autopsieën van de mutantgroep openbaarden verminderingen van lichaamsmassa, vetweefsel, en spier, en ruggegraatsabnormaliteiten. De milt, de lever, de nier en de testikels waren ook kleiner, bevattend minder cellen. In experimenten met het gekronkelde helen, toonden de mutantmuizen een signficiant vertraging in gekronkelde sluiting, en toonden andere tekens van verminderde capaciteit aan om spanning te tolereren.

De onderzoekers besluiten dat p53 een rol in de verordening van het verouderen en levensduur in muizen heeft, en bevestigen opnieuw dat de senescentie een mechanisme van tumorafschaffing is. Omdat een vermindering van de proliferatie van stamcellen vroeger in de mutantmuizen kan voorkomen toe te schrijven aan hun stamcellen die senescentie ondergaan spoediger, kan deze vermindering van de proliferatie van de stamcel een belangrijke rol in levensduur spelen.

02 januari, 2002

De dalingen van de Apoptoticreactie met leeftijd

In een brief in de kwestie van Januari 2002 van Aardgeneeskunde wordt gepubliceerd, meldden de onderzoekers van Seoel, Korea en de Verenigde Staten de resultaten van een studie dat aangetoond dat apoptosis dramatisch in de levers van oude ratten die wordt verminderd. Apoptosis, of de geprogrammeerde celdood, zijn noodzakelijk om de trouw van het genoom te handhaven. Een ontoereikende apoptotic reactie kan tot een accumulatie van genetische fouten leiden, en kan voor het verband tussen de opgeheven frekwentie van kanker met leeftijd verantwoordelijk zijn.

De onderzoekers behandelden de oude en zesentwintig maanden oude vrouwelijke ratten van twee maand met methylmethanesulfonate, een genotoxische stof, en onderzochten hun levers voor de aanwezigheid van apoptotic cellen na één uur en om twee uur. Bij de jongere ratten, werden meer dan 700 van de 100.000 cellen waargenomen apoptotic om na één uur te zijn, dat tot 1.300 na twee uren steeg. De oudere ratten werden nochtans gevonden om slechts 200 apoptotic cellen na één uur te hebben, dat niet om twee uur veranderde.

Deze resultaten toonden aan dat de levers van oude ratten meer bestand zijn tegen apoptosis in antwoord op een gematigde dosis een genotoxin, in vergelijking met jonge ratten. De onderzoekers speculeren dat dit de oorzaak van de verhoging van leverkanker in oude knaagdieren wordt waargenomen evenals de stijging van DNA-schade kan zijn die met met leeftijd die voorkomt. Zij maken nota van het feit dat de vorige studies dat de calorie dieren beperkte, die verhoogde levensduur ervaren, ook ervaringshogere niveaus van spontane apoptosis in de lever aantoonden. Zij besluiten dat het betere begrip van het mechanisme die de daling van apoptotic reactie in het verouderen controleren nieuwe doelstellingen voor acties kan openbaren die konden helpen kanker in oudere individuen verhinderen.

Wat Hete Archiefindex is