Wat Heet is

Februari 2001

Wat Heet Archief is


28 februari, 2001

De nieuwe techniek van de gentherapie kan toekomstige kankerpreventieve maatregel zijn

De recentste kwestie van Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen publiceerde een artikel dat de bevindingen van wetenschappers van Jefferson Medical College in Philadelphia besprak dat het gen FHIT van het tumorontstoringsapparaat in muizen onderzocht. FHIT veroorzaakt apoptosis en vertraagt proliferatie van tumorcellen. Het gen bestaat bij een breekbare plaats op het chromosoom en door milieucarcinogenen gemakkelijk beschadigd. Het is gevonden om in vele soorten kanker , met inbegrip van borst, long, esophageal, alvleesklier-, maag en hoofd en halskanker worden geschrapt. De wijzigingen in de uitdrukking van het gen zijn gevonden aan binnen 86% van individuen met metaplasia van Barrett, die een premalignant voorwaarde van de slokdarm, en in 93% van esophageal adenocarcinomas is. Ook, werden de meeste precancerous voorwaarden van de long en meer dan 85% van squamous cellongkankers door de onderzoekers in deze studie gevonden om FHIT-uitdrukking niet te hebben, en het verlies van FHIT-uitdrukking wordt vaker gevonden in de tumors van rokers dan niet-rokeren.

In een spanning van muizen vatbaar voor tumors door milieucarcinogenen wordt veroorzaakt, elimineerden de onderzoekers het gen voor FHIT om de spanning te kweken die voor deze studie die werd gebruikt. De onderzoekers gebruikten adenovirus, adenoassociated virus, of beide vectoren om het FHIT-gen door een mondelinge route aan drie groepen muizen te leveren. Een groep controlemuizen ontving niet de gentherapie. De muizen werden toen gegeven carcinogene NMBA, een substantie de waarvan aanwezigheid epidemiologisch is verbonden met het hoge tarief van esophageal kanker in Noordelijk China en Iran.

Op onderzoek, werden de muizen met gentherapie worden behandeld gevonden om FHIT in hun esopagus uit te drukken en forestomachs en de helft van te hebben de tumorweerslag van de controlegroep, waarin geen muizen die tumor-vrij bleven. De behandelde muizen ervoeren ook een vermindering van tumorgrootte.

De auteurs van de studie stellen voor dat de levering van het FHIT-gen niet alleen als behandeling voor vroeg stadiumkanker, maar als kankerpreventieve maatregel zou kunnen worden gebruikt.

26 februari, 2001

Aspirin en ACE-inhibitors lagere mortaliteit na hartaanval

26 Februari, de kwestie van 2001 van Archieven van Interne Geneeskunde publiceerde de resultaten van een studie die 14.129 patiënten op de leeftijd van vijfenzestig onderzocht en ouder wie voor een scherp myocardiaal infarct in het ziekenhuis op werden genomen. Zesentwintig percent van de deelnemers ontving een regime die uit alleen aspirin bestaan, ontvangen 20% drugs angiotensin-omzettend van de enzyminhibitor (ACE-inhibitor), 38% ontvangen zowel drugs als resterende 16% van de deelnemers ontvangen geen van beiden van de drugs. Aspirin en ACE-de inhibitors allebei zijn getoond helpen een tweede hartaanval in scherpe myocardiaal infarctoverlevenden verhinderen. Omdat verscheidene studies op een mogelijk negatief die effect hadden gewezen toen zowel aspirin als ACE-de inhibitordrugs werden gecombineerd, de studie wordt gestreefd naar om deze mogelijkheid verder te onderzoeken.

Na één jaar, de studiedeelnemers die de drugs hadden genomen ervoeren een beduidend lagere mortaliteit dan zij die geen van beide drug ontvingen. De deelnemers die zowel drugs ontvingen ervoeren een lichtjes lagere mortaliteit dan zij die op of aspirin of ACE-alleen inhibitors waren, nochtans overwogen de onderzoekers dit om een onbelangrijk verschil te zijn.

De studie bevestigde de overleving opnieuw die voordeel van aspirin of ACE-inhibitordrugs verbeteren in patiënten op risico voor een tweede hartaanval, en toonde aan dat de combinatie twee drugs niet alleen er niet in slaagde om dit voordeel negatief te beïnvloeden maar lichtjes het verbeterde.

23 februari, 2001

Helicobacteriapylori vond in atherosclerotic letsels

De kwestie van Februari 2001 van Slag: Het dagboek van de Amerikaanse Hartvereniging publiceerde de resultaten van een studie waarin atherosclerotic letsels werden onderzocht en de meerderheid gevonden om bacteriënh pylori, een bekende oorzaak van maagzweren te bevatten. Het recente bewijsmateriaal heeft ontsteking en mogelijke besmetting als het spelen van causatieve rollen bij atherosclerotic vaatziekte, met Chlamydia- pneumoniae, herpessimplex 1 en 2, hepatitis A betrokken, cytomegalovirus en h- vaker gediagnostiseerde pylori bij mensen met atherosclerose. De scherpe besmettingen gaat vaak slag en hartaanval, misschien handelend als trekker vooraf. Terwijl verscheidene van de hierboven genoteerde besmettelijke agenten van atherosclerotic letsels zijn geïsoleerd, h-was de aanwezigheid van pylori niet eerder bevestigd.

Achtendertig specimens werden verkregen uit patiënten die endarectomy van de halsslagader ondergaan en zeven werden verkregen uit autopsied onderwerpen die geen atherosclerose van de slagader van de halsslagader hadden. Twintig van de achtendertig atherosclerotic plaques testten positief voor h-pylori terwijl geen van de nonatherosclerotic normale slagaders van de halsslagader de bacteriën bevatte. De aanwezigheid van de bacteriën werd niet geassocieerd met vorige neurologische symptomen, vasculaire die risicoprofiel of leeftijd, maar was meer overwegend in steekproeven uit mannen worden genomen dan vrouwen. De auteurs geloven dat de mislukking van vorige studies om h- pylori in vasculaire letsels te ontdekken aan minder gevoelige methodes van opsporing toe te schrijven was. Zij besluiten dat de besmettelijke processen worden betrokken bij het voorkomen van hersenziekte en bieden drie mogelijke mechanismen van actie aan: eerst, dat de scherpe besmettingen ischemische gebeurtenissen kunnen storten toe te schrijven aan hun effect bij de coagulatie; ten tweede, kan die chronische besmetting in verre plaatsen een verhoging van atherosclerotic lading veroorzaken; en derde, die de micro-organismen zelf tot atherosclerose door hun aanwezigheid in de slagadermuur, of door de plaque in werking te stellen of zijn vooruitgang te bevorderen bijdragen.

21 februari, 2001

Het zeldzame ziekteonderzoek leidt tot de ontdekking van borstkanker

Het onderzoek die de genetische weg van de bloedarmoede van Fanconi zoeken, een zeldzame ziekte die slechts 500 Amerikaanse families uitvoert heeft, geconstateerd dat de genen een weg aan BRCA1, het gen vormen dat de schade die van reparatiedna in cellen helpt, hen verhinderen kanker te worden, en dat, wanneer gebrekkig, erfelijke borstkanker veroorzaakt. De bloedarmoede van Faconi is een recessieve erfelijke die wanorde van de kankergevoeligheid door een verandering in één van zeven genen wordt veroorzaakt, en door een cellulaire gevoeligheid voor ioniserende straling gekenmerkt. Zijn slachtoffers ontwikkelen beendermergmislukking door leeftijd vijf en ontwikkelen vaak kanker als jonge volwassenen. De kwestie van Februari 2000 van de dagboek Moleculaire Cel publiceerde een studie die die tonen als het gen BRCA1 of om het even welke genen in de bloedarmoede van Fanconi abnormaal zijn, de verhogingen van het kankerrisico zeer impliceerden. Het vorige die onderzoek toonde aan dat de proteïnen uit vijf van de genen worden geproduceerd in de bloedarmoedevorm van Fanconi een enzym impliceerden dat zesde activeert, en de huidige studie toont hoe dat gen een proteïne uitdrukt die met BRCA1 werkt. Een verandering in de Fanconi-genen kan BRCA1 blokkeren van wordt geactiveerd, verhinderend het DNA te herstellen. Het testen voor veranderingen in deze genen zou een nieuwe methode kunnen zijn om vrouwen te identificeren die worden gevonden om normale BRCA1-genen te hebben, maar op risico voor borstkanker blijven.

Onderzoeksteam het M.D. van leidersAlan D'Andrea van verklaard Dana-Farber Cancer Institute en de Medische School van Harvard, „Er is sterk bewijsmateriaal dat in de normale omstandigheden, BRCA1 de schade die van reparatiedna in cellen helpt, de cellen verhinderen kanker te worden. Maar tot nu toe, werd weinig gekend van hoe BRCA1 ingeschakeld is. Deze nieuwe studie stelt een weg voor die tot BRCA1 leiden en het werd ontdekt door een voorwaarde te bestuderen die gekend is om slechts 500 families in de Verenigde Staten te beïnvloeden. . . Het zou mogelijk kunnen zijn om een drug te ontwerpen die deze weg die vergroot, die het reparatiewerk van BRCA1 versnellen en de kansen verminderen dat borstkanker in mensen met een genetisch risico voor het zal voorkomen. Veel werk, echter, moet nog worden gedaan alvorens dergelijke therapie een werkelijkheid.“ wordt

19 februari, 2001

Ontsteking en genetica beide causatief in Alzheimer

Diverse oorzaken zijn voorgesteld voor de ziekte van Alzheimer, met inbegrip van een gen of genen, en ontsteking. Het Neurochembedrijf kondigde de resultaten van een studie aan die erop wees dat de ontstekingsreactie van hersenencellen op amyloid proteïne genetisch vooraf wordt bepaald. Amyloid de proteïne is een proteïne in de plaques wordt gevonden die zich in de hersenen van de patiënten van Alzheimer vormen, wat volgens recent onderzoek van de verstoring van signalen in de hersenen de oorzaak is die tot de amnesie bijdragen die de stempel van de ziekte die is.

In een studie op de IBC-conferentie wordt voorgesteld deze maand, wilden de onderzoekers bepalen of het niveau van microglial reactie die op amyloid genetisch wordt gecontroleerd. Microglia is de fagocyten van de hersenen, die wanneer geactiveerde oorzaak een ontstekingsreactie die neurotoxic substanties vrijgeeft. In de studie, werden de verschillende die spanningen van muizen worden gekend om een hoge of lage reactie op ontsteking te hebben bevorderd met amyloid en hun zeer belangrijke tellers analzyed. Microglia en de ontstekingsbemiddelaars werden geanalyseerd en werden gevonden om tussen de spanningen te verschillen die van muizen, een genetische neiging aantonen naar een ontstekingsreactie op amyloid. De onderzoekers geloven dit aantoont dat de verschillen in de niveaus van amyloid-veroorzaakte ontsteking door microglia genetisch konden worden gecontroleerd en de gebeurtenissen uitvoeren die tot neurodegeneration typisch van de ziekte van Alzheimer leiden.

Voorzitter en de President Officer van Neurochem, Louis R Lamontagne, becommentarieerden, de „Ziekte van Alzheimer blijft de medische gemeenschap uitdagen omdat de nauwkeurige weg die tot neurodegeneration in deze ziekte leiden niet goed wordt begrepen. Dit vinden is belangrijk niet alleen omdat het significante informatie over het ADVERTENTIEmechanisme toevoegt, maar het toont aan dat de vroege behandeling voor die patiënten die genetisch ontvankelijk gemaakt om vroeger aan de ontstekingsdieschade zijn te lijden door amyloid wordt veroorzaakt een dramatisch effect kan hebben in het stoppen van de vooruitgang van de ziekte.“

7 februari, 2001

Hyperthyroidism verbonden aan het risico van Alzheimer

Een studie in de kwestie van December 2000 van de dagboek Klinische Endocrinologie wordt gepubliceerd, vond dat de lage niveaus van schildklier bevorderend hormoon die (TSH) op hyperthyroidism wijzen met een hoger risico van de ziekte en de zwakzinnigheid die van Alzheimer gecorreleerd zijn. Het hormoon wordt vrijgegeven wanneer het lichaam waarneemt dat de niveaus van essentieel schildklierhormoon laag zijn. Het vertelt de schildklier om meer van zijn hormoon te produceren, bijgevolg, niveaus van TSH is hoog en laag wanneer de niveaus van het lichaam van schildklierhormoon (hypothyroidism) laag zijn, wanneer het schildklierhormoon hoog is, wijzend op de voorwaarde van hyperthyroidism.

Een aselecte steekproef van 1.843 deelnemers veroudert vijfenvijftig en ouder van Rotterdam werd de Studie in Nederland geëvalueerd voor serum TSH en antilichamen aan schildklierperoxidase aan het begin van de studie, en werd onderzocht voor zwakzinnigheid bij basislijn en bij een follow-up van twee jaar. De onderwerpen die abnormale TSH-niveaus hadden werden ook onderzocht voor serumthyroxin (T4). Die met lage TSH-niveaus ontwikkelden de ziekte van Alzheimer en zwakzinnigheid bij drie en een half tijden het tarief die met normale niveaus, na aanpassing voor leeftijd en geslacht. Voor die waarvan TSH laag was wie ook antilichamen aan schildklierperoxidase had was het risico van zwakzinnigheid bijzonder opgeheven. Hoewel serumthyroxin de niveaus niet boven normaal (groter dan 140 nmol/Liter) in deelnemers werden opgeheven die lage TSH hadden, werden deze niveaus ook gevonden om op het risico van zwakzinnigheid worden betrekking gehad. De auteurs besluiten, „dit is de eerste prospectieve studie om voor te stellen dat hyperthyroidism zonder duidelijke symptomen in de bejaarden het risico van zwakzinnigheid en de ziekte van Alzheimer.“ verhoogt

14 februari, 2001

Dodelijke alvleesklier- kanker antwoordt aan vaccin

Kanker van de alvleesklier is de vijfde belangrijke oorzaak van kanker, en één van het meest dodelijk omdat de meerderheid van gevallen slechts in vergevorderde stadia wordt gevonden. Zodra heeft de gediagnostiseerde, moderne medische wetenschap weinig hoop aangeboden. De tarieven van één jaaroverleving bedragen momenteel 18% en 4% vijf jaar. Een vaccin voor deze vorm van kanker heeft succes in muizen getoond, maar het is onbekend geweest of het mensen zou helpen.

Een studie bij de Universiteit van Johns wordt uitgevoerd Hopkins in de kwestie van Januari 2001 van het Dagboek van Klinische die Oncologie wordt gepubliceerd openbaarde de resultaten van een tumorvaccin op veertien patiënten in stadia alvleesklier- kanker wordt geprobeerd 1, 2 of 3 de waarvan tumors die chirurgisch waren verwijderd. Het vaccin, dat tumors in muizen had genezen, bestond uit tumorcellenvariëteiten die genetisch werden gebouwd om immune die systeem-bevorderende cytokine te produceren als granulocyte-macrophage kolonie-bevorderende factor wordt bekend.

De patiënten ontvingen variërende hoeveelheden vaccin acht weken na hun die chirurgie, tegen zes maanden van chemotherapie en stralingstherapie worden gevolgd in twaalf van de patiënten. Één maand na de chemotherapie en de straling, zes patiënten die in vermindering waren ontvingen extra inentingen. Drie patiënten die één van de hogere vaccindosering ontvangen toonden immuniteit aan hun tumorcellen en ervoeren een tijd van de ziekte vrije overleving van minstens vijfentwintig maanden na hun diagnose. De onderzoekers besloten dat het vaccin en zonder bijwerkingen veilig is, en de dose-dependent reactie.

12 februari, 2001

Kankerdefensie van het lichaam van Spirulinaverhogingen

Spirulina, blauwgroene algen die op meren en vijvers groeit is, het onderwerp van studies bij het Noorden Carolina State University, de Universiteit van Californië, Davis en andere onderzoekfaciliteiten geweest, die een immuun-opvoert effect aantoonde. In een klinische die studie bij de Japanse Maatschappij voor de 30ste Jaarlijkse Vergadering van de Immunologie wordt gemeld, werd het spirulinauittreksel gevonden om de tumor het vechten capaciteit van interferongamma en natuurlijke moordenaarscellen op te voeren.

De onderzoekers in Osaka Institute van Volksgezondheid in Japan gaven vrijwilligers meer dan veertig jaar oud 50 ml van een spirulinauittreksel en maten de activiteit in het bloed van interferongamma en natuurlijke moordenaarscellen. één tot twee weken na de opname van de deelnemers van spirulina, werd de activiteit van deze substanties gevonden om te stijgen, en deze verhoogde activiteit ging twaalf tot vierentwintig weken verder.

Op de 59ste Jaarlijkse Vergadering van de Japanse die Kankervereniging in Oktober 2000 wordt gehouden, rapporteerden de onderzoekers van Osaka Institute dat toevoegend spirulina aan een bacterieel die celwandproduct als bcg-CWS wordt wordt gekend bekend om tumor inkrimping te veroorzaken, meer tumorregressie in geïnplanteerde tumors in muizen dan dat veroorzaakt door alleen bcg-CWS veroorzaakte. Bcg-CWS is gebruikt om cytotoxic t-Cellen in longkankerpatiënten te activeren. Coadministration van spirulina met bcg-CWS veroorzaakte een 80% regressie van tumors, toe te schrijven aan de gecombineerde verhoging van de activiteit van interferongamma, natuurlijke moordenaarscellen en cytotoxic t-Cellen.

9 februari, 2001

De nieuwe test diagnostiseert congestiehartverlamming in notulen

De congestiehartverlamming (CHF) is de vierde belangrijke oorzaak van ziekenhuisopname in de Verenigde Staten, en de belangrijke oorzaak van ziekenhuisopname in mensen meer dan vijfenzestig. De voorwaarde is gedefinieerd als dat die wanneer het hart onbekwaam is om een hartoutput te handhaven adequaat om metabolische vereisten en de aderlijke terugkeer aan te passen voorkomen. De diagnose van CHF is soms moeilijk, met symptomen en tekens zoals dyspnoe en oedeem die kenmerkend van verscheidene voorwaarden en fysiek onderzoek naar voren gebogen aan fout zijn. Hoewel de tellers zoals cytokines en catecholamines in CHF opgeheven zijn, zijn zij moeilijk te meten en vaak opgeheven tot de ziekte streng wordt. Het echocardiogram is effectief aangewend in CHF-diagnose, maar is tijdrovend en duur. Een nieuw bloedonderzoek is ontwikkeld dat CHF in vijftien minuten kan diagnostiseren. De het bloedniveaus van testmaatregelen van peptide riepen B natriuretic peptide (BNP) die in antwoord op verhoogde druklading van de ventrikels van het hart wordt vrijgegeven, de lagere kamers van het hart.

In een studie in 2 wordt gepubliceerd Februari, had de kwestie van 2001 van het Dagboek van de Amerikaanse Universiteit vanCardiologie, 250 patiënten met dyspnoe die in dringende zorg en noodsituatieafdelingen werden gezien getrokken die bloedmonsters en BNP-niveaus zonder hun aanwezige artsen worden die over de resultaten worden geïnformeerd gemeten dat. Twee cardiologen evalueerden de klinische gegevens en de symptomen van de patiënt om een diagnose te verstrekken. Gebruikend de diagnoses van de cardiologen als norm, waren de concentraties van 80 pg/mL BNP 95% nauwkeurig in het diagnostiseren van congestiehartverlamming, en waarden lager dan dit 98% nauwkeurig in het uitsluiten van de voorwaarde was. Dertig gevallen van congestiediehartverlamming door de cardiologen wordt gediagnostiseerd werden gemist door de dringende zorgartsen, maar een BNP-test kon dit cijfer aan verlaagd hebben. Het M.D. van Alan S Maisel van de studiemedeauteur merkte op dat de test grotere kenmerkende nauwkeurigheid heeft dan PSA voor prostate kanker, mammogram voor borstkanker of een Uitstrijkje voor cervicale kanker. Gezien het feit dat één studie tot 20% van alle congestiehartverlammingsgevallen zoals wordt een verkeerde diagnose gesteld schatte, zal de nieuwe test dringende zorgartsen toelaten om een snellere, nauwkeurige diagnose voor deze groep patiënten te verstrekken.

5 februari, 2001

De drug verdeelt kruisverbindingen

Een nieuwe drug die kruisverbindingen breekt werd gevonden om een gedeeltelijke die omkering te veroorzaken van het verharden van het bloedvat in primaten door Nationaal Instituut van Verouderende wetenschappers en andere onderzoekers worden bestudeerd. Drug, alt-711 vervaardigd die door Alteon, N.v., knipt de kruisverbindingen in het lichaam door glycosylation worden gecreeerd, die het proces is waardoor glucosebanden aan collageen, vaker met opgeheven glucoseniveaus wordt gezien in diabetes. De kruisverbindingen stijgen met het verouderen, het harden van het weefsel en het bijdragen tot arteriosclerose, hypertensie, hartverlamming, huid het verouderen, nierstoornis en sommige diabetescomplicaties.

Het onderzoek, in 30 Januari, de kwestie van 2001 wordt gepubliceerd van Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen, werd geleid naar oudere nondiabetic resusapen die alt-711 drie weken die ontvingen. Zes weken na de definitieve dosis, alle schipmuren die geteste getoonde verhoogde flexibiliteit waren die meer dan vier maanden verderging. De betere bloedstroom door het hart werd waargenomen bijna tien maanden na de afloop van behandeling. De bloedchemie, het harttarief en het gewicht bleven normaal.

De studiemedeauteur en het Nationale Instituut van het Verouderen van Laboratorium van Cardiovasculaire Wetenschappenleider, Edward Lakatta-M.D., becommentarieerden, „het Slagaderlijke verstevigen is een belangrijke factor in veel van de vaatziekten verbonden aan het vooruitgaan van leeftijd. De betekenis van deze drug is het verandert de eigenschappen van de slagaderlijke muur en maakt het voor het hart gemakkelijker om bloed in het bloedvat uit te werpen. Deze die resultaten, aan vroegere studies in kleinere dieren worden gekoppeld, stellen zeker voor dat alt-711 een veilige en doeltreffende benadering kunnen zijn van het verminderen van het effect van slagaderlijke stijfheid op cardiovasculaire gezondheid. Nochtans, zal het verdere onderzoek, met inbegrip van aanhoudend studies in mensen, worden vereist om deze bevindingen te bevestigen en uit te breiden.“

2 februari, 2001

Het gebrek aan Cox-2 hulp beschermt muizen tegen slagschade

Cyclooxygenase-2, of Cox-2, is enzym dat overexpressed in pathologische ontstekingsstaten is. De remming van het enzym is gevonden nuttig om in artritis en sommige kanker, hoewel zonder geen mogelijke bijwerkingen te zijn. 30 Januari de kwestie van 2001 van Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen dagboek kenmerkte een artikel waarin de onderzoekers probeerden om de rol van Cox-2 in slag schade te bepalen. Cox-2 zijn aanwezig in sommige hersenencellen en zijn uitdrukking wordt verhoogd in slag, beslagleggingen, en de zwakzinnigheid van Alzheimer, maar zijn gevolgen in de ischemische hersenen zijn niet zijn bepaald. De onderzoekers creeerden een muismodel waarin het gen voor Cox-2 te niet werd gedaan en de midden hersenslagader afsloot om ischemische slag te veroorzaken. De muizen die gen Cox-2 niet hebben werden gevonden om een gebrek aan uitdrukking Cox-2 in hun hersenen op autopsie, evenals een vermindering van de ontstekings hormoon-als substantieprostaglandine E2 te hebben. Beduidend, werden deze muizen gevonden om een vermindering van hersenenverwonding in vergelijking tot aangepaste controlemuizen te hebben die Cox-2 uitdrukten.

De muizen die uitdrukking Cox-2 niet hebben werden gevonden om kleinere infarctvolumes te hebben dan normale muizen vierentwintig uren na de ischemische gebeurtenis, een in time punt waarop de ontsteking verwante schade nog niet tot weefselschade bijdraagt. Om zesennegentig uur, wanneer de schade van post-ischemische ontsteking om volledig wordt verondersteld worden uitgedrukt, was het infarctvolume beduidend kleiner in de Cox-2 ongeldige muizen dan controles.

De glutamaatneurotoxiciteit is een bekende factor in de initiatie van ischemische hersenenverwonding. De onderzoekers spoten NMDA, agonist van de glutamaatreceptor, in de hersenschors van normale muizen en muizen niet hebbend gen Cox-2 in. Zowel werden een gebrek aan gen Cox-2 als het beleid van een inhibitor Cox-2 aan normale muizen gevonden om in het kleinere volume van het hersenenletsel dan in normale muizen te resulteren die niet de inhibitor ontvingen. Nochtans, besluiten de auteurs dat het verminderen van glutamaatexcitotoxicity niet het enige neuroprotective voordeel van remming Cox-2 is, en dat Cox-2 ook om in de ontstekingsschade van ischemie schijnen worden geïmpliceerd. Cox-2 zou de remming efficiënt kunnen in zowel vroege als recente behandeling zijn die van slag, biomodal neuroprotection aanbieden en groter succes verlenen dan unimodal therapie.


Wat Hete Archiefindex is