Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Chronische Obstructieve Longziekte (COPD)

Gerichte Voedingsstrategieën

Vitamine D

Het mechanisme waardoor de vitamine D de pathogenese van COPD beïnvloedt is onduidelijk. Nochtans, tonen de studies aan dat de vitamine D de activiteit van diverse immune cellen (Mr. 2011) moduleren, ontstekingsreacties (Hopkinson 2008) kan remmen, en luchtroute vlotte spieren (Banerjee 2012) regelen.

Een overzicht van moleculaire en op dieren proeven toonde aan dat de vitamine D luchtroute samentrekking, ontsteking regelt, en het remodelleren in luchtroute vlotte spieren kenmerkend van COPD (Banerjee 2012). Een studie in dwarsdoorsnede vond dat de hogere plasmaniveaus van vitamine D met verbeterde been minerale dichtheid en oefeningscapaciteit in mensen met COPD worden geassocieerd (Romme 2012). Het bewijsmateriaal toonde ook aan dat de aanvulling van D van de hoge dosisvitamine ademhalingsspiersterkte en oefeningscapaciteit in mensen met COPD verbeterde (Hornikx 2011).

Een studie onder 414 rokers met COPD toonde aan dat de deficiëntie van vitamined hoogst overwegend in deze bevolking, is en met ziektestrengheid correleert. De studie vond ook dat de genetische determinanten voor de lage niveaus van vitamined met een verhoogd risico van COPD werden geassocieerd (Janssens 2010).

Andere COPD-interventiestudies zijn aan de gang om het effect van 3.000 – 6.000 IU van vitamine D3 op rehabilitatie (NCT01416701), evenals tijd aan eerst hogere ademhalingsbesmetting en eerste gematigd-aan-strenge verergering (NCT00977873) te onderzoeken (clinicaltrials.gov 2012).

Anti-oxyderend: Vitaminen A, C, en E

De vitamine A speelt een rol in juiste longontwikkeling (in het embryonale stadium) en reparatie van beschadigd longweefsel. De dierlijke modellen toonden aan dat de muizen met lage vitamine Aniveaus eerder zouden emfyseem na 3 maanden van blootstelling aan sigaretrook ontwikkelen in vergelijking met muizen met normale vitamine Aniveaus (Van Eijl 2011). In één studie, werd de hoge dieetvitamine aopname (groter dan 2.770 IU dagelijks) geassocieerd met een 52% vermindering van risico van COPD (Hirayama 2009).

De vitaminee niveaus zijn laag in rokers, die hun gevoeligheid aan vrije basisschade verhogen (Bruno 2005). Een proef van 10 jaar, willekeurig verdeelde, op basis van de bevolking van 38.597 gezonde vrouwen rapporteerde dat het aanvullen met 600 IU van vitamine E het risico van chronische longziekte door 10% verminderde (Agler 2011).

Een overzicht van bevolkingsstudies rapporteerde dat de lage niveaus van vitaminen E en C met meer het piepen, flegma, en dyspnoe werden geassocieerd. De niveaus van vitaminen E en A waren beduidend lager tijdens scherpe verergeringen van COPD in vergelijking met stabiele COPD (Tsiligianni 2010). Toonde een geval-controle studie aan dat de mensen met COPD beduidend lagere serumniveaus van vitaminen A, C, E hadden, en carotenoïden in vergelijking met gezonde controles. De COPD-groep had ook de hogere schade van leucocytdna en verbruikte minder groenten en vruchten dan de gezonde groep (Lin 2010).

N-acetylcysteine (NAC)

Het n-acetylcysteine (NAC), een glutathione voorloper, kan slijm (mucolytic eigenschappen) en reparatieschade oplossen door reactieve zuurstofspecies wordt veroorzaakt (Sadowska 2007 die; Sadowska 2012).

Een uitvoerig overzicht van studies rapporteerde dat mondelinge NAC het risico van verergeringen verminderde en symptomen in patiënten met chronische bronchitis in vergelijking met placebo verbeterde (Stey 2000). NAC (600 die mg) tweemaal daags twee maanden wordt gegeven verminderde de oxidatiemiddellast in de luchtroutes van mensen met stabiele COPD (DE Benedetto 2005). De experimentele en klinische studies toonden ook aan dat NAC symptomen, verergeringen kan verminderen, en dalende longfunctie in COPD (Dekhuijzen 2006) vertragen.

Het behandelen van gematigd-aan-strenge COPD met 1.200 mg mondelinge NAC 6 weken verbeterde dagelijks prestaties op de tests van de longfunctie na oefening. NAC behandeling verminderde lucht ook het opsluiten in de longen in vergelijking met placebo (Stav 2009). Het klinische bewijsmateriaal wijst erop dat het beheer van 1.200 tot 1.800 mg NAC dagelijks oxydatieve spanning onder onderwerpen met COPD tegengaat (Foschino 2005; DE Benedetto 2005). In tegenstelling, meldde een grote multi-center COPD-proef geen verschil tussen NAC en placebo in de daling van longfunctie. Nochtans, schenen zij die NAC nemen die niet op corticosteroids waren om minder verergeringen (Decramer 2005) te hebben.

Een klinische proef is aan de gang om het effect te onderzoeken van dagelijks het toevoegen van 1.200 mg NAC aan standaardbehandeling om lucht het opsluiten en verergeringen in stabiele COPD (NCT01136239) te verminderen.

Ginseng

De ginseng is traditioneel gebruikt in Chinese geneeskunde om een brede waaier van ademhalingssymptomen (een 2011) te behandelen. Een overzicht van twaalf kleine willekeurig verdeelde studies toonde aan dat de ginseng een potentiële toevoegseltherapie in patiënten met COPD kan zijn. De mondelinge ginsengformule combineerde met pharmacotherapy betere ademhalingssymptomen en levenskwaliteit, en verminderde verergering van COPD in vergelijking met placebo, niet-ginsengformule, of alleen pharmacotherapy (een 2011). Deze resultaten bevestigden een vorige studie dagelijks over de gevolgen van 200 mg van ginsenguittreksel op longfunctietests (Bruto 2002). De longfunctie en oefeningscapaciteit werd beduidend onder mensen die met gematigd-aan-strenge COPD verbeterd ginsenguittreksel in vergelijking met placebo nemen. Een artikel van 2011 rapporteerde dat er een grote, multi-center, willekeurig verdeelde, gecontroleerde lopende studie is om de veiligheid en de doeltreffendheid van 200 mg van gestandaardiseerd worteluittreksel van Panax ginseng dagelijks 24 weken onder mensen met gematigde COPD (Xue 2011) te evalueren.

Sulforaphane

Het nieuwe bewijsmateriaal toont aan dat sulforaphane, een samenstelling in broccoli en andere kruisbloemige groenten, de anti-inflammatory gevolgen van corticosteroids in COPD (Malhotra 2011) kunnen potentieel vergroten. Een studie toonde aan dat histone deacetylase 2 (HDAC2), een enzym dat corticosteroids toelaat om ontsteking te verminderen, in het longweefsel van mensen met COPD laag was (Cosio 2004; Barnes 2006). Het bewijsmateriaal openbaarde dat sulforaphane corticosteroid gevoeligheid kan herstellen en de activiteit van HDAC2 (Malhotra 2011) verhogen. Sulforaphane kan oxydatieve spanning ook tegengaan door Nrf2, een chemische weg te activeren betrokken bij het beschermen van cellen tegen oxydatieve die spanning door sigaretrook en andere irriterende middelen wordt veroorzaakt (Harvey 2011; Malhotra 2011; Starrett 2011).

Coenzyme Q10

Coenzyme Q10 (CoQ10) is een krachtig middel tegen oxidatie (Quinzii 2010). Het indirecte bewijsmateriaal toont mogelijk voordeel van aanvulling in mensen met COPD die lage CoQ10-niveaus hebben (Tanrikulu 2011).

Toonde een geval-controle studie aan dat CoQ10-de niveaus lagere en oxydatieve die spanningstellers tijdens verergering die van COPD worden verhoogd waren, op een onevenwichtigheid in anti-oxyderende defensie wijzen tijdens die periodes. De auteurs stellen voor de aanvulling met CoQ10 COPD-verergering (Tanrikulu 2011) kan verminderen.

Een studie van de gevolgen van CoQ10 voor de oefeningsprestaties van atleten en niet-atleten toonde aan dat de plasmaniveaus van CoQ10 na 2 weken van aanvulling stegen. De deelnemers die ook met COQ10 aanvulden ervoeren minder moeheid en verhoogden spierprestaties in vergelijking met placebo (Cooke 2008). Deze resultaten steunen een vorige studie waarin CoQ10-de aanvulling (90 mg dagelijks 8 weken) oefeningsprestaties in mensen met COPD verbeterde (Fujimoto 1993).

Omega-3 Vetzuren

Omega-3 beschermen de vetzuren zoals de eicosapentaenoic zure (EPA) en docosahexaenoic zure hulp (van DHA) tegen het beschadigen van ontstekingsreacties, bouwen gezonde celmembranen, en reparatieweefsels (Calder 2012; Calder 2002; Odusanwo 2012). Omega-6 vetzuren, zoals linoleic zuur (La) en arachidonic zuur (aa), indirecte pro-ontstekingsactiviteiten (Calder 2002).

Een studie van klinisch stabiele COPD rapporteerde dat de hoge dieetopname van omega-3 vetzuren het risico van opgeheven bloed ontstekingstellers in COPD verminderde, terwijl de hogere dieetopname van omega-6 vetzuren het risico van opgeheven ontstekingstellers verhoogde (DE Batlle 2012).

De aanvulling van EPA en DHA-kan de vernietigende gevolgen van chronische ontsteking (Calder 2012) verminderen. Één studie toonde een significante verbetering van dyspnoe en een daling van ontstekingstellers van serum en sputum van een COPD-groep die aanvulling omega-3 ontvangen die met controles wordt vergeleken (Matsuyama 2005).

Boswelliaserrata

De celcultuur en de dierlijke studies rapporteren dat de boswellic zuren, specifiek acetyl-11-keto-bèta-boswellic zuur (AKBA), van boswelliaserrata twee enzymen kunnen verbieden betrokken bij ontsteking: 5-lipoxygenase (5-LOX) en cathepsin G (catG) (Siddiqui 2011; Abdel-Tawab 2011). 5-LOX stimuleert de vervaardiging van pro-ontstekingsleukotrienes en bevordert de migratie van ontstekingscellen aan het ontstoken lichaamsgebied. 5-LOX is getoond om bronchoconstriction te veroorzaken en ontsteking (Siddiqui 2011) te bevorderen. Cathepsin is een eiwit-degradeert enzym dat t-cellen en andere witte bloedlichaampjes (leucocytten) bij de plaatsen van verwonding aantrekt (Abdel-Tawab 2011). De dierlijke studies toonden aan dat de synthetische cathepsin inhibitors rook-veroorzaakte luchtrouteontsteking (Maryanoff 2010) evenals luchtroutehyperresponsiveness en ontsteking verminderden (Williams 2009).

De studies in astma suggereren een anti-inflammatory rol voor Boswellia-serrata in longziekte. Bijvoorbeeld, toonde een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef aan dat de dagelijkse behandeling met Boswellia-serratauittreksel (BSE) de longfunctie van mensen met astma in vergelijking met een controlegroep verhoogde (Gupta 1998).

Resveratrol

Resveratrol, een molecule in rode wijn wordt gevonden, de druiven, en Japanner knotweed, hebben anti-oxyderende en anti-inflammatory eigenschappen die tegen COPD en astma (Hout 2010 die) kunnen beschermen. Een studie van de celcultuur vond dat resveratrol de versie van alle gemeten ontstekingsbemiddelaars (cytokines) van immune die cellen uit de alveolen van rokers en non-smokers met COPD worden gehaald remde. In tegenstelling, remde corticosteroid dexamethasone niet de versie van sommige cytokines in rokers met COPD (Knobloch 2011). Voorts terwijl resveratrol de versie van ontstekingsbemiddelaars in cellen van de luchtroute de vlotte spier verminderde, bewaarde het het signaleren van een proteïne genoemd vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF), die tegen emfyseem beschermend kan zijn. Ondertussen, hoewel corticosteroids beduidend ontstekingsbemiddelaars verminderden, onderdrukten zij VEGF-ook het signaleren (Knobloch 2010). In een andere studie, remde resveratrol ontstekingscytokineversie van alveolare macrophages in rokers en non-smokers met COPD op een dose-dependent manier (Culpitt 2003).

Zink

De concentratie van zink is laag-dan-normaal in mensen met COPD; het niveau is nog lager in strenge gevallen (Herzog 2011). Een klinische proef toonde aan dat de kritisch zieke mensen met COPD beduidend minder tijd bij de mechanische ventilatie na het ontvangen van een intraveneuze cocktail van selenium, mangaan en zink doorbrachten, in vergelijking met zij die niet (Gr-Attar 2009). Een andere studie toonde aan dat de behandeling met 22 mg zink picolinate 8 weken beduidend de niveaus van een belangrijk middel tegen oxidatie verhoogde, superoxide dismutase, in COPD-patiënten (Kirkil 2008).

L-carnitine

De ademhalingsbesmettingen verhogen de frequentie en de strengheid van verergeringen. Het l-carnitine moduleert immune functie, steunt vetzuur en glucosemetabolisme, en kan het verspillen van syndroom verhinderen (Manoli 2004; Ferrari 2004; Alt Med Rev 2005; Silverio 2011). In één klinische proef, verbeterde 2 gram l-Carnitine dagelijks oefeningstolerantie en de sterkte van ademhalingsspieren in mensen met COPD. Het niveau van het bloedlactaat, dat met spiermoeheid wordt geassocieerd, werd ook verminderd met l-Carnitine aanvulling (borghi-Silva 2006; Cooke 1983).

Essentiële Aminozuren en Weiproteïne

COPD wordt geassocieerd met spier het verspillen en gewichtsverlies (d.w.z., sarcopenia, cachexie), vooral in bejaarde mensen; en een hogere graad van het verspillen voorspelt mortaliteit in deze bevolking (Franssen 2008; Slinde 2005). De aanvulling met essentiële aminozuren, die aan anabole processen van centraal belang zijn die helpen spiermassa ondersteunen met het vooruitgaan van leeftijd, kan helpen het verspillen in verouderende mensen met COPD (Dal Negro 2010) bestrijden. In een 12 weekstudie die 32 COPD-patiënten op de leeftijd van 75 (gemiddelde) impliceren met geschade longfunctie, leidt de aanvulling met 8 gram essentiële aminozuren dagelijks tot aanwinsten van lichaamsgewicht en vette vrije massa, evenals betere fysieke functie en verscheidene biomarkers in vergelijking met placebo (Dal Negro 2010). De weiproteïne is een goede bron van essentiële aminozuren en het bewijsmateriaal wijst erop dat de weiproteïne spier eiwitsynthese kan zelfs nog meer steunen dan zijn constituerende essentiële aminozuren onder een verouderende bevolking (Katsanos 2008).

Melatonin

De slechte slaapkwaliteit is overwegend onder individuen met COPD, en de oxydatieve spanning is een significante medewerker aan longverslechtering en ziektevooruitgang (Gumral 2009; Nunes 2008). Aangezien het hormoon melatonin zowel krachtige anti-oxyderend als een regelgever van de slaap-kielzog cyclus is, heeft het rente binnen de COPD-onderzoekgemeenschap voor zijn potentieel ontvangen om deze twee belangrijke aspecten van de ziekte te richten (Pandi-Perumal 2012; Srinivasan 2009). De waarnemingsgegevens wijzen erop dat melatonin de niveaus en oxydatieve spanningsverhogingen tijdens COPD-verergeringen dalen (Gumral 2009). De klinische proeven hebben aangetoond dat het beheer van 3 mg melatonin aan COPD-patiënten slaapkwaliteit verbetert en oxydatieve spanning vermindert (DE Matos Cavalcante 2012; Shilo 2000; Nunes 2008).