De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Chronische Obstructieve Longziekte (COPD)

Oorzaken en Risicofactoren

Het roken is een primaire risicofactor die voor COPD, maximaal 75% van alle COPD-gevallen globaal vertegenwoordigt. Genetica, blootstelling op het werk aan gassen & dampen, en blootstelling aan biofuel rekening voor de resterende gevallen (Salvi 2009; ICSI 2011). De mensen aan meer dan één risicofactor kunnen worden blootgesteld COPD ontwikkelen vroeger, of strengere symptomen en verergeringen (GOUD 2011 die) hebben.

Het roken

Meer dan zal de helft alle rokers op lange termijn COPD ontwikkelen (Mannino 2007; IOM 2011). Voorts hebben life-long sigaretrokers een beduidend hoger tarief van daling in longfunctie, zullen eerder COPD met leeftijd ontwikkelen, en sterven vaker aan COPD in vergelijking met non-smokers (Rennard 2006; Kohansal 2009).

De tweedehandse rook is een onafhankelijke risicofactor voor COPD (Eisner 2010; Jordanië 2011). Het bewijsmateriaal toont aan dat COPD-het risico onder nooit-rokers verdubbelde aan tweedehandse tabaksrook meer dan 20 uren/week worden blootgesteld (Jordanië 2011 die).

Blootstelling op het werk

De blootstelling op het werk is een andere risicofactor in de ontwikkeling van COPD. De studies tonen aan dat de giftige gassen in de werkplaats, zoals chemische stof en dampen in fabrieken, het risico van COPD kunnen verhogen (Mannino 2007; Salvi 2009) en strenge verergeringen van COPD (Rodriguez 2008).

Biomassabrandstof

Globaal, en vooral in laagste punt aan landen met een gemiddeld inkomen, kan een andere belangrijke risicofactor voor COPD blootstelling aan luchtverontreinigende stoffen zoals vast lichaam of biomassabrandstoffen (b.v., steenkool, stro, dierlijke mest, en hout) zijn (Mannino 2007; Salvi 2009). Van deze brandstoffen, is de houten die rook, door gemengde biomassarook wordt gevolgd, de opmerkelijkste COPD-risicofactor (Kurmi 2010).

Astma (Bronchiale Hyperresponsiveness)

Het kinderjarenastma is een risicofactor voor de ontwikkeling van COPD later in het leven, en het astma in de bejaarden deelt vele gelijkenissen met COPD (b.v., dyspnoe, het piepen, het hoesten, daling in longfunctie en behandelingsopties) (Eisner 2010; Mannino 2011; GOUD 2011). Ook, wordt het luchtrouteobstakel strenger met astma op lange termijn. Daarom is het noodzakelijk voor artsen om de twee voorwaarden te onderscheiden om hen (Tzortzaki 2011) behoorlijk te diagnostiseren en te leiden.

Zijn het klinisch onderscheidende astma en COPD typisch ongecompliceerd onder midden-leeftijd en jongere mensen. Nochtans, in de bejaarden, vooral kunnen zij die roken, onderscheidend tussen de twee voorwaarden moeilijk zijn gebruikend de standaard klinische beoordelingen van de longfunctie. Het uitvoerigere kenmerkende testen, met inbegrip van allergie het testen, CT aftasten van de longen, en geavanceerde die biomarker analyses die COPD versus astma kenmerken op het profiel van ontstekingsbemiddelaars in het bloed wordt gebaseerd, staat moderne werkers uit de gezondheidszorg toe om de meeste patiënten (Tzortzaki 2011, Hanania 2011) vol vertrouwen te categoriseren.

De behandelingsreactie kan ook in de differentiatie van de twee voorwaarden helpen. Bijvoorbeeld, is het astma typisch beduidend omkeerbaar gebruikend bronchodilators, terwijl COPD slechts minimaal omkeerbaar is (Tzortzaki 2011).

Alpha-1-Antitrypsin Deficiëntie

Alpha-1-antitrypsin de deficiëntie is zeldzaam (tot 3% van COPD-patiënten), geërfte oorzaak die van COPD, hoofdzakelijk in individuen van noordelijke Europese afdaling voorkomt. Dit genetische tekort beweegt het lichaam ertoe om een verminderde hoeveelheid eiwitalpha-1-antitrypsin te veroorzaken, die neutrophil normaal elastase verhindert de alveolen te beschadigen. Het emfyseem ontwikkelt zich typisch door vroege middenleeftijd in mensen met strenge alpha-1-antitrypsin deficiëntie, vooral in zij die roken (Merck-Handboek 2008; Amerikaans Lung Assc. 2011; Fregonese 2008; Ferri 2012).