Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Ziekte van Parkinson

Natuurlijke Ingrediënten om Neuronen en Mitochondrial Gezondheid te steunen

De conventionele behandeling van Ziekte van Parkinson baseert zich zwaar bij het richten van verbetering van symptomen, zonder neuroprotection tegen voortdurende celdood in substantianigra te verstrekken. Anderzijds, zijn een verscheidenheid van natuurlijke ingrediënten getoond om neuronengezondheid te steunen en mitochondrial functie te bevorderen op een verscheidenheid van manieren, met inbegrip van het onderdrukken van oxydatieve spanning en het beperken van ontsteking. Vele natuurlijke ingrediënten kunnen een bijkomend effect in combinatie met conventionele therapie hebben.

CoQ10

De sterke verbinding tussen tekorten in mitochondrial energiebeheer en oxydatieve spanning heeft ertoe gebracht neurologen om een aantal supplementaire samenstellingen met energie te onderzoeken die, anti-oxyderende mogelijkheden verbetert. Het uitstekende laboratorium en het klinische die bewijsmateriaal stellen voor dat coenzyme Q10 (CoQ10), ook als ubiquinone of ubiquinol wegens zijn alomtegenwoordigheid in levende cellen wordt bekend, een eminente mededinger op dit gebied is (Dhanasekaran 2008; Henchcliffe 2008). CoQ10 wordt in een horde enzymatische reacties gebruikt die het vervoer van elektronen van energie voedingsmiddelen leveren en hun veilige verwijdering impliceren die binnen cellen. CoQ10 onderbreken de deficiënties deze reacties, die tot vele leeftijd verwante neurodegenerative voorwaarden bijdragen. Plasma en plaatje de niveaus van CoQ10 zijn gekend laag om in patiënten met Ziekte van Parkinson te zijn, die een systemische deficiëntiestaat voorstellen. Een eind studie van 2008 van Engeland toonde voor het eerst aan dat de verminderde CoQ10-niveaus in corticale gebieden van de hersenen van Ziekte van Parkinsonpatiënten worden gevonden (Hargreaves 2008).

In een multicenter klinische proef, werden 80 behandelings naïve patiënten met vroeg Ziekte van Parkinson willekeurig toegewezen om of placebo of CoQ10 bij dagelijkse dosissen 300, 600, of 1200 mg 16 maanden te ontvangen of tot de onbekwaamheid drugbehandeling vereiste. Alle onderwerpen werden genoteerd gebruikend de norm Verenigde Schaal van de de Ziekteclassificatie van Parkinson (UPDRS), waarvoor de hogere scores op een progressief verergerende ziektestaat wijzen. De resultaten waren dwingend met een gemiddelde verandering van 11.99 met placebo, 8.81 met de 300 mg-dosis, 10.82 met de 600 mg-dosis, en 6.69 met de 1200 mg-dosis – een significant verschil. Alle dosissen werden goed getolereerd. De auteurs besloten dat „coenzyme Q10 schijnt om de progressieve verslechtering van functie in Ziekte van Parkinson“te vertragen (Shults 2002). Twee jaar later toonden dezelfde onderzoekers aan dat de dosering tot 3000 mg/dag van ubiquinone veilig en goed getolereerd was, hoewel de plasmaniveaus een plateau bij 2400 mg/dag bereikten (Shults 2004).

De Duitse onderzoekers werden geïntrigeerd door de voornoemde laboratoriumobservaties die voorstelden dat CoQ10 niet alleen het verlies van dopaminergic neuronen zou kunnen verhinderen, maar het functioneren van de resterende cellen kon ook verbeteren. Hun eigen willekeurig verdeelde proefresultaten waren enigszins het ontmoedigen, tonend geen verandering in UPDRS-scores. Nochtans, ontvingen hun onderwerpen een lagere dosis CoQ10 (100 mg drie keer dagelijks) over enkel 3 maanden. In tegenstelling tot de vorige proef, bestudeerden zij ook patiënten met „mid-range“ Ziekte van Parkinson, reeds vereisend l-DOPA. Daarom zouden zij per definitie significante neuroprotective gevolgen niet kunnen hebben ontdekken. Zij besloten nochtans dat CoQ10 veilig was en goed tolereerde (Storch 2007).

Terwijl het onderzoeken van het verband tussen mitochondrial dysfunctie en Ziekte van Parkinson, kwam een groep farmacologen in Egypte over sterk laboratoriumbewijsmateriaal alleen ondersteunend de behoefte aan hoge dosissen van CoQ10 of of in combinatie met l-DOPA therapie. Zij veroorzaakten Ziekte van Parkinson bij ratten door hen met een toxine in te spuiten wordt gekend om een nauwkeurig model van de ziekte tot stand te brengen die. Zij vonden dat de dieren langzamere bewegingen en starheid binnen 20 dagen ontwikkelden. Hun hersenen toonden ook duidelijke dalingen van niveaus van dopamine en energieoverdrachtmolecules zoals ATP, met hogere niveaus van een signalerende geroepen proteïne van de celdood bcl-2 – identiek aan de hersenen van een menselijke Ziekte van Parkinsonpatiënt. Opmerkelijk, na zo veel schade reeds was gedaan, behandeling met CoQ10 verhinderde celdood, herstelde ATP niveaus, en de verminderde scores van de bewegingswanorde. Een andere groep ratten behandelde met het l-DOPA alleen getoonde symptomatische verbetering maar het had geen affect op celoverleving of energiefunctie. De onderzoekers besloten dat de „toevoeging van coenzyme Q10 in een hoge dosis in vroeg Ziekte van Parkinson zou kunnen worden geadviseerd gebaseerd op zijn bewezen ziekte-zichwijzigende rol op verscheidene niveaus van de voorgestelde mechanismen, met inbegrip van verbetering van ademhalingskettingsactiviteit“ (Abdin 2008).

Een dierlijke die studie in Cornell University wordt toonde CoQ10 uitgevoerd aan verhinderden de beschermende kwaliteiten aangezien het dopaminergic neuronen vernietiging verhinderde, verlies van enzymen die dopamine maken, en verhinderden de ontwikkeling van giftige alpha-- synuclein complexen die streng Ziekte van Parkinson voorspellen. De onderzoekers merkten op dat hun resultaten „verder bewijs leveren dat het beleid van CoQ10 een veelbelovende therapeutische strategie voor de behandeling van Ziekte van Parkinson“is (Cleren 2008).

Creatine

De creatine, een belangrijke amino zuur-als samenstelling die als neuroprotectant in supplementvorm is voorgesteld, is essentieel voor cellulaire energiebeheer. De creatinedeficiëntie wordt geassocieerd met neurologische schade (Wyss 2002). Verscheidene dierlijke studies hebben efficiënt creatine, wegens zijn „pro-mitochondrial“ effect, om getoond te zijn in het verhinderen van of het vertragen van de vooruitgang van Ziekte van Parkinson (Beal 2003; Fernandez-Espejo 2004; Schapira 2008). De invloedrijke neurologen van Harvard merkten op dat de „creatine een kritieke component in het handhaven van cellulaire energiehomeostase is, en zijn beleid is gemeld neuroprotective om in een breed aantal zowel scherpe als chronische experimentele modellen van neurologische ziekte“te zijn (Klein 2007).

De eerste menselijke proef van creatine werd uitgevoerd door de Oriënterende Proeven van Neuroprotective de Ziekte (netto-PD) groep in van Parkinson bij het Nationale Instituut van Neurologische Wanorde en Slag (NINDS). Deze prestigieuze onderzoekers leidden een zogenaamde „niet-futiliteit“ proef waarin zij naar bewijsmateriaal streefden dat de testsubstanties aan grotere klinische proeven zouden moeten worden voorgelegd. Zij bestudeerden 200 behandelings naïve onderwerpen die binnen de afgelopen 5 jaar waren gediagnostiseerd. De onderwerpen werden willekeurig toegewezen om creatine 10 gram/dag, antibiotische drugminocycline (voorgestelde neuroprotectant) 200 mg/dag, of placebo 12 maanden te ontvangen terwijl hun scores op standaardschaal van de Ziekte van Parkinsonclassificatie werden gecontroleerd. Gebaseerd op de resultaten van de vorige studie, dat „als niet futiel moet worden beschouwd“ een behandeling moest minstens een 30% vermindering van de vooruitgang van de symptomen van Parkinson veroorzaken. Zowel creatine als goed uitgevoerd minocycline. Nochtans, toonde de creatine een wezenlijke rand in prestaties over minocycline. De draaglijkheid van de behandeling was 91% in de creatinegroep en 77% in de minocycline groep. Geen van beide groep werd verworpen futiel erop wijzend dat er een voordeel aan strengere studies in de toekomst (de Onderzoekers netto-PD 2006 van NINDS) zou kunnen zijn. Deze studie werd opgevolgd door een publicatie van 2008 die de uitzonderlijke veiligheid en de draaglijkheid van creatine verbeterde (de Onderzoekers netto-PD 2008 van NINDS).

Deze bevindingen zijn vooral aanmoedigend wanneer wij herinneren dat zij werden afgeleid uit studies van de patiënten van Parkinson met significante schade aan dopamine-producerende (dopaminergic) cellen.

Een recente studie vond dat de creatine, in combinatie met CoQ10, significante neuroprotection door de accumulatie van alpha- te verminderen -synuclein en lipideoxydatie te onderdrukken verleende. Bovendien dieren die overleefden met de voedende combinatie worden de behandeld langer dan die die niet (Yang 2009) worden behandeld.

Andere studies hebben sindsdien aangetoond dat de creatine, in dagelijkse dosissen tot 4 gram, veilig en goed getolereerd door patiënten met Ziekte van Parkinson is (Buigmachine 2008).

Omega-3 Vetzuren

Deze natuurlijke componenten van omega-3 die vetten, voornamelijk uit vissen en sommige installatiebronnen worden verkregen, oefenen significante anti-inflammatory actie uit. Hun concentratie in de membranen van de zenuwcel vermindert met leeftijd, oxidatiemiddelspanning, en in neurodegenerative wanorde zoals Ziekte van Parkinson (Youdim 2000; Montine 2004). In feite, hebben de onderzoekers in Noorwegen overtuigend bewijsmateriaal van een systematisch tekort omega-3 in Ziekte van Parkinson, de ziekte van Alzheimer, en autisme voorgelegd, die een fundamentele neurologische rol voor deze essentiële vette molecules voorstellen (Saugstad 2008; Saugstad 2006). De aanvulling met omega-3 DHA kan hersenenfuncties gunstig wijzigen en als nutraceutical hulpmiddel in de ziekte voorgesteld van Parkinson en van Alzheimer (Calon 2007).

Een studie van Japan vond dat de behandeling van zenuwcellen met omega-3 apoptosis , de geprogrammeerde celdood verhindert die voor een deel als resultaat van ontstekingsstimuli in de hersenen voorkomt. Interessant, een beter waren de resultaten toen de behandeling werd geïntroduceerd alvorens het chemische product dat veroorzaakte apoptosis werd opgelegd beklemtoont, ertoe brengend hen om te besluiten dat de „dieetaanvulling met [omega-3s] als potentieel middel voordelig kan zijn om het begin van de ziekten en/of hun tarief van vooruitgang“te vertragen (Wu 2007).

De Canadese onderzoekers namen deze studie op het volgende niveau toen zij muizen met omega-3 alvorens hen met het veroorzaken van Parkinson aanvulden in te spuiten chemisch product (Bousquet 2008). De muizen werden gevoed of een controle of een hoog dieet omega-3 10 maanden voorafgaand aan injectie. De controlemuizen toonden een snel verlies van dopamine aan producerend cellen in hun die substantianigra van diepgaande dalingen van dopamine niveaus in hersenenweefsel vergezeld gaat. Deze gevolgen werden verhinderd in de muizen ontvangend hoog dieet omega-3.

Een studie van primaten bij dezelfde instelling toonde daadwerkelijke veranderingen in de symptomen van Parkinson aan, die verder dwingend bewijs leveren voor omega-3 beschermende en therapeutische gevolgen. In deze studie, werd één groep dieren eerst behandeld voor verscheidene maanden met l-DOPA alvorens wordt gegeven omega-3 DHA, terwijl een tweede groep met omega-3 DHA alvorens op l-DOPA te beginnen vooraf werd behandeld. De studie werd ontworpen deze manier omdat l-DOPA, niettemin het efficiënt in het behandelen van de symptomen van Parkinson, zoals die vroeger in het protocol worden verklaard ook gekend is om dopamine te beschadigen die cellen produceren en dyskinesias te veroorzaken. Omega-3 DHA verminderde het voorkomen van dyskinesias in beide groepen apen, zonder de gunstige gevolgen van l-DOPA te veranderen. De onderzoekers besloten dat „DHA een nieuwe benadering kan vertegenwoordigen om de levenskwaliteit van Ziekte van Parkinsonpatiënten“te verbeteren (Samadi 2006).

B Vitaminen

B de vitaminedeficiënties zijn lang betrokken bij vele neurologische wanorde, met inbegrip van Ziekte van Parkinson. De studies zodra de jaren '70 bij het aantonen van de gevolgen van aanvulling worden leverden ontmoedigende resultaten geleid op (Yahr 1972 die; McGeer 1972; Schwarz 1992). Nochtans, aangezien ons begrip van het nauwe verband tussen de giftige aminozuur homocysteine en B-vitaminen groeide, gericht en mechanisme gebaseerde werden meer studies mogelijk. Homocysteine de niveaus zijn nauw verbonden met folate, vitaminen B6 en B12 status. De opgeheven homocysteine niveaus worden gevonden in hart- en vaatziekte evenals een verscheidenheid van neurologische en psychiatrische storingen (Bottiglieri 1994; Martignoni 2007; Obeid 2007). Ook, kan de l-DOPA behandeling zelf tot opgeheven homocysteine niveaus leiden. Dientengevolge, hebben de recentere studies ertoe gebracht onderzoekers om de complexe aanvulling van B in die te adviseren die l-DOPA therapie gebruiken (Siniscalchi 2005).

Het definitieve bewijsmateriaal ondersteunend het voordeel van deze benadering kwam uit Singapore waar de Ziekte van Parkinsonpatiënten, reeds op een stabiele dosis l-DOPA, met pyridoxine werden aangevuld (een gemeenschappelijk formulier van vitamine B6) (Tan 2005). Beteken motor en activiteiten van dagelijkse het leven beduidend beter na aanvulling, en opnieuw verergerde scores toen de supplementen werden tegengehouden. Lage serumfolate wordt ook gevonden in Ziekte van Parkinsonpatiënten, vooral die die l-DOPA nemen (Obeid 2007). De Canadese onderzoekers toonden aan dat een supplement die folate en B12 bevatten kon plasmahomocysteine niveaus in patiënten verminderen die l-DOPA nemen (Postuma 2006).

Een systematisch overzichtsdocument besloot dat B-de vitamineaanvulling van waarde voor neurocognitive functie (verhinder 2006) kan zijn. Een gelijkaardig overzicht richt aan het recente werk met de actieve vorm van vitamine B6, pyridoxal-5' fosfaat (P5P), opmerkend dat een aantal neurologische wanorde met inbegrip van Ziekte van Parkinson aantrekkelijke therapeutische doelstellingen voor deze substantie aanbiedt (Amadasi 2007). De consensus onder deskundigen is dat wegens het schadelijke effect dat ophief homocysteine de niveaus op zowel Parkinson zelf als l-DOPA therapie, aanvulling met folate, B6 heeft, en B12 gerechtvaardigd is (Zoccolella 2007; Qureshi 2008; Muller 2008; Dos Santos 2009).

Vitamine D

De vitamine D functioneert meer als een hormoon dan een vitamine. De receptoren van vitamined worden uitgedrukt ubiquitously door het lichaam, die op microglial cellen omvatten (Leurder 2006). Op activering door vitamine D, signaleren de receptoren van vitamined voor verhoogde of verminderde uitdrukking van talrijke genen, veel waarvan immunomodulatory zijn (Guillot 2010).

Verscheidene studies hebben aangetoond dat de hogere niveaus van vitamine D tegen het begin van Ziekte van Parkinsonsymptomen beschermen. Ook, dat de patiënten met Parkinson diagnostiseerden hebben de lagere niveaus van D van de serumvitamine dan die zonder de ziekte (Knekt 2010; Evatt 2008).

Aangezien veel van de acties van vitamine D anti-inflammatory zijn, gelooft de het Levens uitbreiding dat het handhaven van optimale het bloedniveaus van vitamined (50 – 80 ng/mL) enkele ontstekingsaspecten van Ziekte van Parkinsonneurodegeneration kan onderdrukken. Het is waarschijnlijk dat het hebben van de optimale niveaus van vitamined de activering van microglial cellen zou kunnen verminderen en de versie van ontstekingscytokines verminderen.

Carnitine

Carnitine is een essentieel voedingsmiddel dat als cofactor in vetzuurmetabolisme dient. Het helpt aan „veerboot“ grote vette molecules in de mitochondrial „ovens“ waar zij voor energie worden gebrand, die tot het maken een belangrijke component van het beheer van de hersenenenergie en mitochondrial functie (Virmani 2002). Er is een groeiend lichaam van literatuur die dat carnitine de aanvulling, door zijn steun van het beheer van de hersenenenergie, tegen Ziekte van Parkinson beschermt voorstellen.

Zet Sinai onderzoekers op konden chemisch veroorzaakt Ziekte van Parkinson bij apen verhinderen door hen met acetyl-l-carnitine vooraf te behandelen, een gemakkelijk geabsorbeerde vorm van het voedingsmiddel (bodis-Wollner 1991). Voorts hebben de Italiaanse onderzoekers carnitine als neuroprotectant in de hersenen van methamfetaminegebruikers bestudeerd. De methamfetamines veroorzaken dezelfde fundamentele mitochondrial vernietiging en vrije basishersenenschade zoals dat gezien in de patiënten van Parkinson (Virmani 2002; Virmani 2005). Dit werk is uitgebreid in gelijkaardige studies op het Nationale Centrum van de V.S. voor Toxicologisch Onderzoek (Wang 2007).

In een intrigerende studie, Chinese voedingsdiewetenschappers in Shanghai in cultuur zowel acetyl-l-carnitine als lipoic zuur ( elk alleen en in combinatie met andere) wordt onderzocht in het verhinderen van de ziekte-als veranderingen van Parkinson in menselijke neurale cellen. Zij vonden dat beide die voedingsmiddelen of alleen of in combinatie, 4 weken voorafgaand aan het ziekte-veroorzakend chemische product van Parkinson wordt toegepast, de cellen tegen mitochondrial dysfunctie, oxydatieve schade, en een accumulatie van gevaarlijke alpha- -synuclein proteïnen beschermden. In het bijzonder, was de combinatie supplementen efficiënt bij 100 - aan 1000 vouw lagere concentraties dan voor één van beiden vereist werden die alleen handelen – krachtig bewijsmateriaal dat de onderzoekers ertoe bracht om te verklaren dat „deze studie belangrijk bewijs levert dat combinerend mitochondrial middel tegen oxidatie/voedingsmiddelen bij optimale dosissen een efficiënte en veilige preventiestrategie voor Ziekte van Parkinson“ zou kunnenzijn (Zhang 2010).

Groene Thee

De verhoogde theeconsumptie is gecorreleerd met verminderde weerslag van zwakzinnigheid, Alzheimer en Ziekte van Parkinson (Mandel 2008). De groene thee bevat waardevolle anti-oxyderende die polyphenols beschermend wordt gekend om tegen een gastheer van chronische leeftijd verwante voorwaarden te zijn. Er is enorme wetenschappelijke rente in groene thee en zijn actieve gallate van samenstellingsepigallocatechin (EGCG) als neuroprotectant in Ziekte van Parkinson; vooral wanneer sindsdien vergeleken bij vele drugs, is EGCG uiterst efficiënt bij het doordringen van hersenenweefsel (Levites 2001; Pan 2003).

De Israëlische onderzoekers toonden aan dat zij de cellulaire veranderingen konden verhinderen verbonden aan Parkinson door muizen met of groene theeuittreksels of EGCG vooraf te behandelen voor het veroorzaken van de ziekte door chemische injectie (Levites 2001; Levites 2002). Dit onderzoek is later herhaald en uitgebreid in laboratoria rond de wereld (Choi 2002; Nie 2002; Mandel 2004; Guo 2005; Guo 2007). Gebruikend de culturen van de hersenencel zich vooraf om worden behandeld om Parkinson-als veranderingen te ontwikkelen, toonde de Israëlische groep ook aan dat de groene theeuittreksels activering van de ontsteking veroorzakend systeem verhinderden N-F -N-F-kappaB (Levites 2002 die). De egcg-specifieke anti-inflammatory eigenschappen zijn aangetoond om beschaafd hersenenweefsel tegen het verlies van dopaminergic cellen ook te beschermen (Li 2004). L-Theanine, een component van groene en zwarte thee, werd getoond door Koreaanse wetenschappers om dopaminergic celdood zoals dat te verhinderen gezien in Ziekte van Parkinson (Cho 2008).

Een ander mogelijk voordeel van groen theeuittreksel is zijn capaciteit om het dopamine het degraderen enzym COMT ( Chen 2005) te verbieden. Dit kan helpen om dopamine niveaus in ziekelijk hersenenweefsel te behouden die daardoor de strengheid van symptomen verminderen.

Enkel aangezien wij veelvoudige combinaties voorschriftdrugs om van hun synergetische effecten gebruiken voordeel te trekken, kunnen wij van de neuroprotective gevolgen van de groene thee in Parkinson en andere neurodegenerative ziekten (Mandel 2008) voordeel trekken. Terwijl meer menselijke studies nog moeten worden afgerond, groene thee zijn polyphenols gebleken om krachtige bescherming uit te oefenen die voor dopaminergic neuronen tot hen maken een belangrijk onderdeel in de preventie en de behandeling van Ziekte van Parkinson (Guo 2007; Li 2006; Ramassamy 2006; Avramovich-Tirosh 2007; Zhao 2009).

Resveratrol

Resveratrol is een polyphenolic anti-oxyderende samenstelling die overweldigend potentieel in het verhinderen van hart- en vaatziekte en het verlengen van het leven heeft getoond (Penumathsa 2009; Pallas 2009; Pallas 2008). Zoals te verwachten, hebben de wetenschappers geinteresseerd in het beschermen van hersenenweefsel en het verbeteren van de levenskwaliteit in verouderende individuen hun aandacht naar deze opmerkelijke samenstelling geleid.

Aangezien dopamine zelf een oxidatiemiddelsamenstelling is die tot de vroege vernietiging van neuronen kan bijdragen, bestudeerden de Koreaanse wetenschappers het effect van resveratrol bij het verhinderen van dit paradoxale effect (Lee 2007). Zij vonden dat door het verlies van mitochondrial functie, het menselijke neurale die weefsel met dopamine wordt behandeld snelle celdood onderging. Nochtans, verhinderde het blootstellen van de cellen aan resveratrol één uur voorafgaand aan dopamine behandeling celverlies en bewaarde mitochondrial functie. Bovendien gebruikten de Canadese wetenschappers resveratrol om neuronendieceldood te verhinderen door ontsteking wordt veroorzaakt (Dienst 2008).

Werd anti-inflammatory actie van Resveratrol verder onderzocht door Chinese onderzoekers die aanvankelijk beheerd het ziekte-veroorzakend chemische product van Parkinson aan ratten, dan hen mondelinge dagelijkse dosissen resveratrol 10 weken gaven. Zij vonden dat na slechts 2 weken van aanvulling, de ratten significante verbetering van hun beweging aantoonden. Ook, toonde het onderzoek van hun hersenen duidelijke vermindering van mitochondrial schade en verlies van dopaminergic cellen. Opmerkelijk, vonden zij ook een vermindering van de niveaus van Cox-2 en TNF-Alpha- (ontstekingstellers). Zij besloten met gerechtvaardigde opwinding dat „resveratrol uitoefenen een neuroprotective effect op [a chemisch] het veroorzaakte model van de Ziekte van Parkinsonrat, en deze bescherming is verwant met de verminderde ontstekingsreactie“ (Jin 2008).

Zoals met groene theeuittreksels, blijkt het dat het potentieel van resveratrol voor het verhinderen van Ziekte van Parkinson in zijn multimodaal mechanisme van actie kan verblijven richtend oxidatiemiddelspanning, ontsteking, en systemen zoals sirtuins die in het regelen van mitochondrial functie en uiteindelijk het beïnvloeden van levensduur fundamenteel zijn (Pallas 2009).

Mucuna pruriens is een wijnstok de waarvan zaden natuurlijk een hoge concentratie van - het voorkomen l-DOPA en een verscheidenheid van andere psychoactieve samenstellingen bevatten (Plaats 2010). De samenstellingen in Mucuna- zaden doen dienst als AADC-inhibitors die, die de actie van carbidopa nabootsen, en het actie l-DOPA in het centrale zenuwstelsel aanvullen. In een proef op dieren, Mucuna- werd het zaaduittreksel getoond om symptomen van chemisch-veroorzaakte Parkinson met gelijkaardige doeltreffendheid aan tradtitional l-DOPA behandeling, maar zonder het veroorzaken van dyskinesia (Kasture 2009) te verminderen. Deze resultaten werden herhaald in een andere, gelijkaardige proef (Plaats 2010).

In een dubbelblinde, willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef, Mucuna-bleek het uittreksel superieur over standaardtherapie l-DOPA/carbidopa. Vergeleken bij traditionele therapie, leidt Mucuna tot een sneller begin van symptoomhulp, langere duur van hulp, en beduidend minder dyskinesias. De wetenschappers die deze studie uitvoeren besloten dat het „Snelle begin van actie en langer zonder bijkomende verhoging van dyskinesias op het poederformulering van het mucunazaad voorstelt op tijd dat deze natuurlijke bron van l-Dopa voordelen over conventioneel l-Dopa voorbereidingenbeheer van [Ziekte van Parkinson] op lange termijn zou kunnen bezitten“(Katzenschlager 2004).

Andere het Beloven Voedingsmiddelen

Curcumin, een derivaat van de kruidenkurkuma en de komijn, door zijn machtige modulatie van N-F-Kappa B het systeem zijn een natuurlijke inhibitor van ontsteking. Het verhindert chemisch veroorzaakte veranderingen in laboratoriummodellen van Ziekte van Parkinson en oefent significante neuroprotection uit (Chen 2006; Jagatha 2008; Mythri 2007; Pandey 2008; Rajeswari 2008; Sethi 2009; Yang 2008; Zbarsky 2005).

Het anti-oxyderende hormoon melatonin (samengesteld en afgescheiden door de epifyse) kan helpen om de accumulatie van alpha- -alpha--synuclein proteïnen te verminderen terwijl het bewaren van de capaciteit van de cel om dopamine te maken. Het is ook een onschatbare slaaphulp voor de patiënten van Parkinson, die vaak aan verontrustende problemen met slaap lijden (Capitelli 2008; Dowling 2005; Klongpanichapak 2008; Lin 2008; Ma 2009; Medeiros 2007; Paus 2007; Saravanan 2007; Willis 2008; Willis 2007).

N-acetyl cysteine (NAC) is een voorloper aan machtige cellulaire anti-oxyderende glutathione. In dierenmodellen verhindert NAC dopamine veroorzaakte neurotoxiciteit en beschermt tegen enkele schadelijke gevolgen van alpha- -alpha--synuclein proteïnen (Clark 2010; Jana 2011).

Lipoic zuur, een machtige verminderende agent, wordt beschouwd als een universeel middel tegen oxidatie toe te schrijven aan zijn amphipathic aard (zowel vet als in water oplosbaar). Lipoic zuur wordt geproduceerd natuurlijk binnen het lichaam en bijdraagt tot xenobiotic ontgifting en anti-oxyderende bescherming. Het draagt ook tot cellulaire energieproductie bij (Ghibu 2009). Naast zijn capaciteit toxine en vrije basissen, lipoic zure steunenniveaus van andere cellulaire protectants zoals glutathione en vitamine E (DE Araujo 2011) direct om te neutraliseren.

Laag - het molecuulgewicht van lipoic zuur staat het toe om de blood-brain barrière gemakkelijk te kruisen, leverend neuroprotection binnen het centrale zenuwstelsel. Lipoic zuur bestrijdt ook ontstekingsreacties (DE Araujo 2011). Hebben de grote schaal klinische proeven nog om in de patiënten van Parkinson worden geleid. Nochtans, gezien zijn potentieel voor doeltreffendheid en uitstekend veiligheidsprofiel, zou lipoic zuur als therapeutische agent voor Ziekte van Parkinson moeten worden beschouwd.

Probiotics: Omdat het dopaminergic signaleren aanzienlijke invloed over intestinale functie uitoefent, is de constipatie een gemeenschappelijk probleem in Ziekte van Parkinson.

In een recente klinische proef, veertig de patiënten van Parkinson werd het klagen van constipatie behandeld met probiotics vijf weken. Probiotic therapie verhoogde beduidend het aantal normale krukken evenals verminderde de weerslag van opzwellen en buikpijn (Cassani 2011).