De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Ziekte van Parkinson

Conventionele Medische Behandeling

Voor decennia, heeft de conventionele norm van zorg voor Ziekte van Parkinson zich op symptomatische hulp geconcentreerd. De farmaceutische behandelingen voor Parkinson verwezenlijken dit door of de niveaus van dopamine te verhogen, of zijn actie na te bootsen. Terwijl de conventionele therapeutiek voor het verbeteren van levenskwaliteit in de patiënten van Parkinson onontbeerlijk is, verlenen zij geen fundamentele neuroprotection of steun voor neuronenmitochondria. Aldus, kunnen de heersende stromings farmaceutische behandelingen niet worden verwacht om de onderliggende oorzaak van ziektevooruitgang te richten – neurodegeneration.

De behandeling met l-DOPA beweegt na verloop van tijd minder ontvankelijk patiënten ertoe om voor het medicijn te zijn, en kan een aantal ongunstige bijwerkingen oproepen. Nochtans, kunnen de zorgvuldige het doseren strategieën, en het gebruik van assistentmedicijnen helpen bijwerkingen beperken en de doeltreffendheid van conventionele farmaceutische therapie handhaven.

De farmaceutische behandeling van Ziekte van Parkinsonsymptomen wordt gewoonlijk in werking gesteld wanneer de patiënt reeds één of andere onbekwaamheid heeft ontwikkeld waarvoor he/she moet worden behandeld. Dit wordt typisch bedoeld als eerste fase van therapie. Het primaire doel van behandeling tijdens de eerste fase is symptomen te beperken die van vooruitgang van de ziekte het gevolg zijn. Nochtans, met tijd, doen de ongunstige bijwerkingen zich van de medicijnen voor, wat in het econdary de behandelingsstadium van s leidt. Het doel van het secundaire behandelingsstadium is de symptomen van Parkinson te verminderen, evenals de ongunstige bijwerkingen van levodopa te compenseren.

Levodopa (l-DOPA)/Carbidopa

Sinds zijn FDA-goedkeuring in 1970, is Levodopa (l-DOPA) een nietje voor het beheer van Ziekte van Parkinsonsymptomen geweest.

L-DOPA (de voorloper aan dopamine) wordt gemetaboliseerd in dopamine in het lichaam door een enzym genoemd aromatische l-Amino zure decarboxylase (AADC). Dopamine zelf kan niet door de beschermende blood-brain barrière overgaan, maar het l-DOPA kan. Wanneer het l-DOPA mondeling wordt beheerd, gaat een klein percentage in de hersenen over en in dopamine overgegaan. Deze tijdelijke verhoging van dopamine niveaus binnen de hersenen biedt hulp van Ziekte van Parkinsonsymptomen voor een korte periode aan.

Nochtans, stelt het lichaam vele hindernissen voor die de efficiency van mondelinge l-DOPA therapie beperken. Eerst, bestaat er AADC, ook buiten de hersenen, zo betekent het dat de meerderheid van mondeling beheerde l-DOPA in dopamine aan de rand zal worden omgezet (niet in het centrale zenuwstelsel). Daarom wordt het l-DOPA typisch beheerd met een inhibitor van randaadc, genoemd carbidopa. Carbidopa (of een andere AADC-inhibitor) helpen om mondeling beheerde l-DOPA voor omzetting in dopamine in de hersenen te bewaren.

Helaas, resulteert het gebruik van mondeling beheerde l-DOPA na verloop van tijd in verminderde productie van endogene (natuurlijk - voorkomend binnen het lichaam) l-DOPA. L-DOPA wordt de therapie verder gecompliceerd door de ontwikkeling van bewegingswanorde in de meeste gevallen genoemd dyskinesias na 5 – 10 jaar van gebruik.

Dyskinesias is bewegingswanorde waarin neurologische discoordination in niet te beheersen, onvrijwillige bewegingen resulteert. Dit discoordination kan het autonome zenuwstelsel ook beïnvloeden, resulterend in, bijvoorbeeld, ademhalingsonregelmatigheden (Rijst 2002). Dyskinesia is het resultaat en ongepast van l-DOPA-Veroorzaakte synaptische dysfunctie signalerend tussen gebieden van de hersenen die normaal gecoördineerde beweging, namelijk de motorschors en striatum (Jenner 2008).

Met l-DOPA gebruik op lange termijn (gewoonlijk na ongeveer 5 jaar), daalt de ontvankelijkheid en de dosisaanpassing is vaak noodzakelijk. Dit fenomeen leidt tot schommelingen in de doeltreffendheid van l-DOPA therapie die de patiënt ertoe bewegen om dyskinesia als post-dosisconcentratie van l-DOPA pieken, en snelle terugkeer te ervaren aan streng Parkinsonisme tegen het eind van de het doseren periode.

Verscheidene strategieën bestaan voor het verbeteren van l-DOPA doeltreffendheid. Sommigen hiervan omvatten variërende combinaties besproken l-DOPA en andere medicijnen in deze sectie evenals veranderend dosistiming en bedrag. Andere strategieën kunnen „rustperiodes“ of „drugvakantie“ vergen waarin de patiënt zich van l-DOPA voor een korte tijd onthoudt; zo weinig zoals overslaand één enkele dosis elke dag kan helpen de schade verminderen door oxydatieproducten wordt veroorzaakt van l-DOPA metabolisme en dopamine receptorgevoeligheid handhaven die. Een patiënt zou hun l-DOPA dosis zonder dichte supervisie door hun arts nooit moeten aanpassen.

Andere strategieën om dopamine niveaus te stabiliseren omvatten het combineren van l-DOPA met inhibitors van enzymen dat analysedopamine. De medicijnen van dit type omvatten monoamine oxydase-B (mao-B) inhibitors, en catechol-o-methyltransferase (COMT) inhibitors. Door l-DOPA met inhibitors te combineren die COMT en/of mao-B, kan een arts de dosis l-DOPA kunnen verminderen wordt vereist om symptomen te verlichten, en dosisintervallen te verwijden, die geschikter is voor de patiënt.

Er zijn een verscheidenheid van manieren dat de geneesmiddelen kunnen worden gecombineerd om optimale gevolgen in het geval van elke Parkinson te leveren, maar de behoeften van elke patiënt kunnen sterk verschillen. Daarom zouden de patiënten een ervaren arts altijd moeten raadplegen om medicijncombinaties te bespreken die voor hun unieke situatie ideaal kunnen zijn.

Het l-DOPA kan verscheidene ongunstige bijwerkingen veroorzaken, die omvatten:

  • Aritmie
  • Gastro-intestinaal ongemak die (l-DOPA met lage eiwitsnacks nemen kan helpen verstoorde maag vermijden)
  • Ademhalingsstoringen
  • Haarverlies
  • Verwarring
  • Extreme emotionele veranderlijkheid met overwegende bezorgdheid
  • Levendige dromen
  • Hallucinaties
  • Geschaad sociaal gedrag
  • Slaperigheid
  • Bovenmatig libido
  • Gedwongen gedrag (d.w.z. het roekeloze gokken)

De l-dopa-veroorzaakte verhogingen in homocysteine, een potentieel schadelijk aminozuurderivaat, zijn een andere belangrijke zorg voor de patiënten van Parkinson. De hoge niveaus van homocysteine zijn betrokken bij diverse hart- en vaatziekten, met inbegrip van hersen kleine schipziekte, evenals hersenenatrophy (Rajagopalan 2011; Kloppenborg 2011). Een uitvoerig overzicht van 16 studies vond dat opgeheven homocysteine met zwakzinnigheid en tellers van neurodegeneration in patiënten met de patiënten werd geassocieerd van Parkinson (Zoccolella 2010).

De ziekte van Parkinsonpatiënten die l-DOPA nemen zouden het protocol van de het Levensuitbreiding bij Homocysteine de Vermindering moeten lezen en ernaar streven om homocysteine niveaus van minder te handhaven dat 7 – 8 µmol/L.

L-DOPA Drugvakantie

Het regelmatige, chronische gebruik van l-DOPA veroorzaakt minder gevoelig dopamine receptoren binnen de hersenen om te worden, leidend tot de uiteindelijke behoefte aan verhoogde dosering van l-DOPA. Het onderzoek brengt naar voren dat het nemen van een „drugvakantie“ van l-DOPA resensitize dopaminergic receptoren en vermindert patiënten de l-DOPA vereisten, of minstens verhindert de behoefte in de nabije toekomst aan stijgende l-DOPA kan. In een driejarige studie, werden 15 patiënten van Parkinson voorgelegd aan een zevendaagse l-DOPA drugvakantie. Binnen de eerste zes-maanden na de drugvakantie, dramatisch betere konden de symptomen, en alle studieonderwerpen een l-DOPA dosisregime van 50 – 70% handhaven van hun pre-vakantiedosis voor de volledige periode van drie jaar (Corona 1995).

Ondanks deze veelbelovende resultaten, zijn er ernstige risico's verbonden aan het tegenhouden van l-DOPA therapie, één waarvan neuroleptic kwaadaardig syndroom, een potentieel levensgevaarlijke situatie is. Daarom zou een drugvakantie slechts onder de dichte supervisie van een arts moeten worden in werking gesteld. Nochtans, suggereert minstens één studie dat het gebruik van amantadine, een andere die drug wordt gebruikt om de symptomen van Parkinson, tijdens een l-DOPA drugvakantie te verminderen de strengheid van bijwerkingen kan beperken verbonden aan het tegenhouden van l-DOPA therapie. In deze studie, werden 12 patiënten van Parkinson voorgelegd aan een driedaagse l-DOPA drugvakantie, en tijdens die tijd werden zij gegeven I.V. infusies van amantadine. De onderwerpen waren toen begonnen terug op pre-vakantie de l-DOPA dosis en de symptomatische verbeteringen die tot vier maanden duren werden genoteerd (Koziorowski 2007).

Dopamine agonists

Een andere die methode wordt gebruikt om het dopaminergic signaleren in Ziekte van Parkinson te herstellen behandelt met dopamine agonist met medicijnen. Dopamine agonist is een drug die een molecule bevatten die aan bindt en dopamine receptoren activeert, gelijkend op dopamine zelf, waarbij lage dopamine niveaus worden gecompenseerd. Dopamine agonists worden vaak gebruikt in jongere patiënten, of in zeer vroeg Ziekte van Parkinson.

Het onderzoek die de resultaten van aanvankelijke therapie vergelijken met dopamine agonists of l-DOPA is strijdig zijnd. Sommige studies suggereren dat het in werking stellen van therapie met dopamine agonist het begin van dyskinesias kan vertragen aangezien de ziekte vordert, terwijl sommigen schijnen om erop te wijzen dat dit niet het geval kan zijn. Andere studies suggereren dat de aanvankelijke dopamine agonist therapie resultaten gelijkend op die gezien in l-DOPA + COMT-inhibitortherapie levert (Antonini 2009). De resultaten van een 14-jaar follow-upstudie vonden dat de aanvankelijke therapie met dopamine agonist geen groter voordeel op lange termijn over standaard l-DOPA therapie aanbood (Katzenschlager 2008).

Dopamine agonists stellen een groter risico van ernstige bijwerkingen dan l-DOPA en zijn niet daarom verdraaglijk voor sommige patiënten. Sommige bijwerkingen van dopamine agonists omvatten:

  • Euforie
  • Hallucinaties
  • Psychose
  • Othostatichypotensie (lage bloeddruk op status)
  • Verhoogde orgasmic intensiteit
  • Gewichtsverlies
  • Misselijkheid
  • Slapeloosheid
  • Ongebruikelijke vermoeidheid of zwakheid
  • Duizeligheid of het verzwakken
  • Trillend, verdraaiend, of andere ongebruikelijke lichaamsbewegingen
  • Pathologische verslaving en gedwongen gedrag (d.w.z. hyper-seksualiteit, het gokken)

Selegiline en Rasagiline

Selegiline is een inhibitor mao-B die, wegens zijn unieke chemische structuur, ook andere neurofarmacologische acties via zijn metabolites uitoefent. Door de analyse van dopamine te blokkeren, compenseert de selegilinehulp de verminderde productie van dopamine in Ziekte van Parkinson. Dit kan tot symptomatische verbetering, vooral van vroeg-stadium Parkinson leiden.

Talrijke klinische proeven hebben de doeltreffendheid van selegiline alleen en in combinatie met l-DOPA in vroeg Ziekte van Parkinson bevestigd (Mizuno 2010; Zhao 2011; Palhagen 2006). Één studie toonde aan dat selegiline efficiënt maar hoogst minder efficiënt indien in werking gesteld binnen vijf jaar na Ziekte van Parkinsondiagnose was, indien in werking gesteld 10 jaar of meer na diagnose (Mizuno 2010).

Selegiline oefent een aantal andere voordelen ook, met inbegrip van behoud van de stroom van het geheel-hersenenbloed in gedeprimeerde Ziekte van Parkinsonpatiënten (uit Imamura 2011). Voorts kan selegiline de vorming en de giftigheid van alpha- -alpha--synuclein complexen (Braga 2011) verminderen.

Rasagiline is een nieuwer die generatiemedicijn op selegiline wordt gebaseerd. De laboratoriumonderzoeken stellen voor dat, naast het functioneren zeer zo ook aan selegiline, rasagiline een groter neuroprotective effect (dimpfel 2011) kan uitoefenen.

Rasagiline was superieur aan placebo in het vertragen van vooruitgang van Ziekte van Parkinson in een cohort van 1.176 vroeg-stadiumpatiënten. In deze studie, waren de onderwerpen die rasagiline ontvangen minder waarschijnlijk dan die die placebo nemen aan behoefte extra anti-Parkinson drugs om symptomen (Rascol 2011) te beheren. Meer proeven moeten worden geleid om te bepalen als rasagiline beduidend efficiënter is dan selegiline voor het behandelen van Ziekte van Parkinson.

Selegiline is beschikbaar via voorschrift in een klinisch bestudeerd transdermal flard genoemd Emsam®. Selegiline en rasagiline kunnen duizeligheid, droge mond, slapeloosheid, en een algemeen bevorderend effect veroorzaken.

Alternatieve en Nieuwe Therapie

Naast de conventionele norm van zorg, die zich zwaar op l-DOPA therapie baseert, kunnen de artsen andere farmaceutische agenten soms uitvoeren die de gevolgen van l-DOPA therapie, aanvullen of zijn bijwerkingen beperken.

Amantadine

Amantadine is een antiviral drug die een aantal acties in de hersenen uitoefent. Amantadine is in sommige studies getoond om aan de patiënten van Parkinson ten goede te komen, hoofdzakelijk door de bijwerkingen van l-DOPA, of als hulp tijdens l-DOPA drugvakantie te verminderen zoals hierboven vermeld, hoewel de mechanismen grotendeels onduidelijk zijn.

In klinische studies, is amantadine getoond om l-DOPA veroorzaakte dyskinesia tijdelijk te verminderen; een effect dat na ongeveer acht maanden verdrijft (Sawada 2010; Thomas 2004). Nochtans, in sommige patiënten, schijnt de beëindiging van amantadine om reactie het verergeren van dyskinesias aan een nog hogere intensiteit dan vóór zijn inleiding (Thomas 2004) te veroorzaken.

Zoals vroeger vermeld in dit protocol, suggereert minstens één studie dat amantadine bijwerkingen van l-DOPA onthouding tijdens een drugvakantie (Koziorowski 2007) kan onderdrukken.

Amantadine kan de symptomen van Parkinson in sommige patiënten verlichten, maar zou slechts onder artsensupervisie moeten worden in werking gesteld.

Nicotine

Binnen de hersenen, er bestaat een grote diversiteit van neurotransmitterinteractie en overlapt. Één dergelijke zeer symbiotische verhouding, in menig opzicht, is dat bestaand tussen de dopaminergic en cholinergic systemen. Bijvoorbeeld die, moduleert acetylcholine het dopaminergic signaleren in striatum, een gebied aanzienlijk Ziekte van Parkinson wordt beïnvloed.

De nicotine staat met het cholinergic systeem in wisselwerking langs aan bandplaatsen als nicotine acetylcholinergic receptoren worden bekend (nAChRs), die verscheidene functies relevant in Ziekte van Parkinson beïnvloeden, met inbegrip van dopamine het signaleren (Exley 2008 die). Voorts begeleidt het verlies van nAChRs velen neurodegenerative ziekte, met inbegrip van Ziekte van Parkinson voorstellen, die dat het dalende cholinergic signaleren een zeer belangrijke etiologische eigenschap is (Pimlott 2004). Verscheidene studies wijzen erop dat de nicotine krachtige neuroprotective gevolgen via activering van nAChRs uitoefent (Shimohama 2009). De recente gegevens wijzen erop dat onder de neuroprotective gevolgen van nicotine de capaciteit is om alpha- -alpha--synuclein samenvoeging te verminderen, die de vorming van Lewy-organismen (Hong 2009) kan onderdrukken.

Vele epidemiologische studies hebben bevestigd dat de rooktabak een aanzienlijke vermindering van risico verleent om Ziekte van Parkinson te ontwikkelen (Tanaka 2010; Tan 2003). Voorts zijn transdermal nicotineflarden getoond om het cognitieve functioneren in patiënten met Ziekte van Parkinson (Holms 2011) te verbeteren. Ander bewijsmateriaal stelt een therapeutisch effect van nicotine in het verminderen van l-DOPA-Veroorzaakte dyskinesias (Quik 2008) voor. vanaf Augustus 2011, werft minstens één grotere klinische proef momenteel onderwerpen aan om de doeltreffendheid van transdermal nicotine op motorsymptomen in geavanceerd Ziekte van Parkinson (ClinicalTrials.gov 2011) te beoordelen.

De nicotine schijnt om potentieel te hebben om significante en klinisch zinvolle voordeel halen uit Ziekte van Parkinson op te leveren. Als u Ziekte van Parkinson hebt, wordt u aangemoedigd om met uw arts over potentieel het aanvullen van uw anti-Parkinsonian therapie met transdermal nicotine te spreken. Uw arts zou u moeten helpen een aangewezen dosis bepalen; nochtans, de Holms studie boven gebruikte die 7mg wordt aangehaald/24hrs via een transdermal nicotineflard dat wordt geleverd. De nieuwere studies pogen hogere dosissen (b.v. 90 mg/week) via transdermal flard te evalueren.

Granulocyte kolonie-Bevorderende Factor (g-CSF)

G-CSF is een signalerende die glycoproteïne (in verscheidene weefsels wordt geproduceerd) die de productie en de differentiatie van leucocytten bevordert, daardoor spelend een belangrijke rol in immuunsysteemfunctie. Recombinante g-CSF wordt vaak gegeven aan chemotherapiepatiënten om niveaus van leucocytten te herstellen die door behandeling zijn onderdrukt.

De interactie van g-CSF met het immuunsysteem is zeer complex. Nochtans, stelt het huidige bewijsmateriaal voor dat naast het bevorderen van leucocytgeneratie, het het immuunsysteem naar een minder autoreative, anti-inflammatory TH2 fenotype rijken in t-Regelgevende cellen duwt (Xiao 2007). wegens deze unieke actie, g-CSF kan zijn van voordeel halen uit ziekten waarin de ontsteking tot de pathologie bijdraagt.

Interessant, worden de receptoren voor g-CSF uitgedrukt in neuronen door het centrale zenuwstelsel en de activering van die receptoren (door G-CSF) bevordert neurogenesis en beschermt neuronen tegen schade (Xiao 2007; Khatibi 2011).

In dierlijke modellen van zowel de ziekte als het Ziekte van Parkinson van Alzheimer 's, onderdrukten de onderhuidse injecties van recombinante menselijke g-CSF ontsteking in hersenengebieden centraal betrokken bij de pathologie van elke ziekte en bevorderden de vorming van nieuwe synapsen (Lied 2011; McCollum 2010; Sanchez-Ramos 2009). In deze studies die, behandelden de muizen met g-CSF veel beter op cognitieve tests wordt uitgevoerd dan die behandeld niet met g-CSF.

Deze bevindingen zijn zeer het opwekken en greepbelofte voor toekomstig onderzoek. Terwijl geen menselijke klinische proeven voor g-CSF in Ziekte van Parkinson vanaf September 2011 zijn voltooid, is een fase II klinische proef momenteel aan de gang in Taiwan (ClinicalTrials.gov 2011). De resultaten van deze proef worden verwacht ooit in 2013. Als zij positief zijn, kunnen zij tot zelfs larger-scale klinische proeven en uiteindelijk tot klinisch gebruik van g-CSF in Ziekte van Parkinsonpatiënten leiden.

Van de stamcellen en Cel Vervangingstherapie

De stempel van Ziekte van Parkinson is verlies van dopaminergic neuronen in substantianigra. Daarom hebben vele therapeutische benaderingen het vervangen van verloren neuronen in dit gebied gebruikend de therapie van de celvervanging, of de therapie van de stamcel beoogd. Deze therapie is grotendeels experimenteel vanaf de huidige tijd en geen klinische proeven zijn op grote schaal nog geleid vanaf. In feite, hebben de kleinschalige klinische proeven aangetoond dat het voordeel om dopamine neuronen te vervangen twijfelachtig kan zijn, en dat de therapie strenge dyskinesias bij sommige Bevrijde onderwerpen veroorzaakte (2001).

Een andere belangrijke uitdaging verbonden aan de therapie van de celvervanging verzekert overleving van overgeplante neuronen. Tot dusver, is dit uiterst moeilijk gebleken (Kim 2011). Nochtans, zijn de verdere studies aan de gang, en de vorderingen in onderzoek kunnen voor algemeen gebruik van deze therapie in de niet te ver verwijderde toekomst toestaan.

Ablatieve Chirurgie en diep-Hersenenstimulatie

Een conventionele therapie van laatste redmiddel impliceert ablatieve chirurgie, of diep-hersenenstimulatie, waarin de gebieden van de hersenen die normaal onder controle van dopamine zijn worden vernietigd. Dit helpt symptomen in sommige gevallen verminderen omdat wanneer de regelgevingen van dopamine afwezig zijn, zoals in geavanceerd Ziekte van Parkinson, die gebieden van de hersenen kunnen worden dysregulated en dysfunctioneel.

Slechts is een klein percentage patiënten van Parkinson goede kandidaten voor ablatieve chirurgie of diep-hersenenstimulatie, en er zijn vele risico's. De chirurgische opties kunnen in geavanceerd Ziekte van Parkinson worden overwogen wanneer andere behandelingen niet meer symptomen kunnen effectief controleren.

Nochtans, hebben de onderzoekers in Nederland onlangs ontwikkeld een methode om de nauwkeurigheid en de betrouwbaarheid van diep-hersenenstimulatie (ScienceDaily 2011) dramatisch te verbeteren. Dit kan tot het een haalbaardere optie in de nabije toekomst maken.

Cognitief – Gedragstherapie

Het ziekte van Parkinson gaat vaak van comorbid psychologische storingen zoals depressie en/of bezorgdheid, en psychose (een potentiële bijwerking van anti-Parkinson medicijnen) vergezeld. De behandeling van psychologische storingen is beperkt, tot één of andere graad, wegens potentiële die interactie tussen geneesmiddelen worden gebruikt om Parkinson te behandelen en die gebruikt om andere psychologische voorwaarden te behandelen.

Cognitief – de gedragstherapie biedt een hoogst efficiënte drug vrij alternatief voor het verlichten van psychologische storingen in Ziekte van Parkinsonpatiënten. In één studie, werden de patiënten van gedeprimeerde Parkinson of klinisch gecontroleerd of bezig waren met cognitief-gedragstherapie net iets meer dan drie jaar. Terwijl een zuivere 8% van patiënten die klinische controle ondergaan verbeteringen van hun depressieve symptomen ervoer, werd de significante verbetering genoteerd in 56% van die belast met cognitief-gedragstherapie (Dobkin 2011).

Naast de psychologische cognitieve voordelen, – de gedragstherapie kan voor de behandeling van sommige fysieke symptomen van Ziekte van Parkinson efficiënt zijn. Een studie van 2011 vond dat in patiënten ouder dan 50 jaar, de cognitief-gedragstherapie tot een significante vermindering van de weerslag van urineincontinentie leidde (Vaughan 2011).

Verscheidene verschillende soorten cognitief-gedragstherapie zijn beschikbaar en de verschillende stijlen kunnen aangewezen zijn in sommige gevallen terwijl ongepast in anderen. De patiënten met Ziekte van Parkinson kunnen van cognitief-gedragstherapie profiteren en daarom, deze optie met hun artsen zou moeten bespreken.

Fysieke Therapie en Oefening

De patiënten van Parkinson zijn naar voren gebogen aan motorstoringen, zoals slecht saldo en een grotere kans om te vallen, dat tot verminderde mobiliteit kunnen leiden. Aangezien de ziekte vordert, kan het in dienst nemen in gestructureerde fysieke therapie of oefening een efficiënte manier zijn om evenwicht te handhaven en dalingen (Allen 2011) te vermijden.

Voorts heeft een serie van studies aangetoond dat de oefening en de fysische activiteit in het algemeen wezenlijke steunende gevolgen op hersenenstructuur en functie uitoefenen. In feite, wordt de fysische activiteit geassocieerd met een verminderde tendens voor verouderende volwassenen om zwakzinnigheid, een gemeenschappelijk probleem in Ziekte van Parkinson (Jak 2011) te ontwikkelen. De experimentele Ziekte van Parkinsonmodellen tonen aan dat de fysische activiteit neuroprotection verstrekt en mitochondrial integriteit bevordert (Lau 2011).

Actief blijven is zeer belangrijk voor Ziekte van Parkinsonpatiënten. Die worden belast niet met regelmatige fysische activiteit aangemoedigd om met hun gezondheidszorgleverancier over het in werking stellen van een gestructureerde oefening of een fysiek therapieregime te spreken. Een doeldoel van 75% maximumleeftijd aangepast harttarief voor een minimum van 20 minuten minstens drie keer per week is ideaal. Nochtans, kan dit niet voor gevorderde Ziekte van Parkinsonpatiënten mogelijk zijn.

Dieet

Low-Protein Dieet/Eiwitmaaltijdherdistributie

L-DOPA wordt de therapie belemmerd door vele hindernissen, één waarvan bovenmatige proteïne die (specifiek, aromatische aminozuren) met l-DOPA voor vervoer in de hersenen concurreert is. Daarom hebben sommige studies de gevolgen van het in dienst nemen in eiwitmaaltijdherdistributie geëvalueerd, die etend dieetproteïne afzonderlijk van het doseren met l-DOPA impliceren.

Het huidige onderzoek wijst erop dat de eiwitmaaltijdherdistributie met een laag eiwitdieet gunstig kan zijn. Het blijkt dat de eiwitmaaltijdherdistributie schommelingen, of „aan-uit- periodes“ in antwoord op l-DOPA therapie vermindert (Cereda 2010). Nemend l-DOPA minstens 30 minuten alvorens de te verbruiken proteïne en/of het hebben van uw hoogste eiwitmaaltijd op een tijdstip waarop het l-DOPA niet wordt vereist een doeltreffende strategie kunnen zijn. Nochtans, zouden de patiënten met hun arts moeten spreken om te bepalen welke het op dieet zijn benadering voor hen aangewezen is.

Koffieconsumptie

De koffie bevat een massa farmacologisch actieve samenstellingen, wat waarvan zijn getoond om oxydatieve spanning te onderdrukken en tegen diabetes te beschermen, kanker, cognitieve daling, etc. (Uiteinde 2011). Bovendien, hebben verscheidene epidemiologische studies geconstateerd dat zij die hopenkoffie verbruiken veel minder waarschijnlijk zullen Ziekte van Parkinson ontwikkelen (HU 2007; Saaksjarvi 2008; Tan 2003).

De koffieconstituenten (samenstellingen) beschermen hersenencellen die voor Ziekte van Parkinsonpatiënten uiterst voordelig kunnen zijn. De koffieuittreksels zijn getoond om mao-a te verbieden en - B-enzymen, een mechanisme gelijkend op dat van de therapie van één of andere farmaceutische Parkinson (Herraiz 2006). De experimentele modellen stellen voor dat de koffieconstituenten neuronenontwikkeling en van de verhogings anti-oxyderende defensie systemen in de hersenen bevorderen (Abreu 2011; Tohda 1999).

Het groene koffieuittreksel bevat meer van de actieve anti-oxyderende samenstellingen dan gebrouwen koffie, en kan een veelbelovende optie voor Ziekte van Parkinsonpatiënten (Farah 2008) zijn. Nochtans, hebben de klinische proeven om dit mogelijk voordeel nog te bevestigen.

Het intrigerende onderzoek brengt naar voren dat de cafeïne zelf een machtige anti-Parkinson agent kan zijn. Op opname, kruist de cafeïne gemakkelijk de blood-brain barrière en blokkeert adenosine receptoren, een effect verantwoordelijk voor veel van zijn farmacologische acties. Het adenosine receptorsysteem staat met het dopaminergic systeem op verscheidene manieren (Xie 2007) in wisselwerking. De experimentele studies hebben aangetoond dat de cafeïne aan presynaptic adenosine receptoren veroorzakend een verhoging van dopamine versie bindt, daardoor tijdelijk verbeterend sommige symptomen van Ziekte van Parkinson (Hauser 2005). In feite, wijzen sommige gegevens van non-human primaatstudies erop dat adenosine de receptorantagonisten, zoals cafeïne, voor een verminderde dosering van l-DOPA kunnen toestaan. De gegevens in muizen steunen ook dit begrip, maar meer studies moeten worden gedaan (Kanda 2000; Matsuya 2007).

In een klinische proef, werd een dagelijkse cafeïnedosis 100 mg getoond om „het bevriezen te verminderen.“ Nochtans, verscheen het de onderwerpen een tolerantie na een paar maanden ontwikkelden. De onderzoekers gingen voorstellen dat de cafeïne therapeutisch potentieel zou kunnen hebben, maar een periodieke onthoudingsperiode van 2 weken kan worden vereist om doeltreffendheid op lange termijn te handhaven (Kitagawa 2007).

Het huidige bewijsmateriaal stelt voor dat de koffieconsumptie wat neuroprotection en farmacologische steun, van zeer weinig potentiële downside voor de patiënten van Parkinson kan voorzien.