De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Ziekte van Parkinson

Het ziekte van Parkinson is een degeneratieve ziekte van het centrale zenuwstelsel als gevolg van uitputting van dopamine-producerende cellen in een gebied van de hersenen genoemd substantianigra. Een verscheidenheid van genetische en milieufactoren liggen ten grondslag aan dit verlies van hersenencellen. Nochtans, betrekt het optredende onderzoek oxydatieve spanning, ontsteking, en dysfunctionele mitochondria als belangrijke medewerkers aan neurodegeneration bij Ziekte van Parkinson.

Tot één miljoen Amerikanen leven met Ziekte van Parkinson, met 60.000 nieuwe gevallen die elk jaar worden gediagnostiseerd. De mannen zullen eerder dan vrouwen, en de risicoverhogingen wezenlijk worden beïnvloed voorbij leeftijd 50 – 60; nochtans, wordt één in twintig patiënten gediagnostiseerd onder de leeftijd van 40 (Ziekte van Parkinsonstichting 2011; Heisters 2011).

De vooruitgang van de ziekte leidt gewoonlijk tot kenmerkende symptomen zoals trillingen, spierstarheid, bradykinesia (traagheid en moeilijkheid met bewegingen), slecht saldo, slaapstoringen, en verlies van coördinatie; uiteindelijk, komt de cognitieve daling voor, en, in geavanceerde ziekte voor, doet de zwakzinnigheid zich.

De conventionele medische benaderingen van het behandelen van Ziekte van Parkinson pogen verloren dopamine te vervangen, maar schieten van het richten van de aan de gang zijnde vernietiging van dopaminergic neuronen te kort. Na verloop van tijd die, wordt de capaciteit van medicijnen om dopamine niveaus bij te vullen door verder verlies van dopaminergic cellen wordt overweldigd. Voorts worden de farmaceutische die drugs typisch worden gebruikt om symptomen van Ziekte van Parkinson te verminderen geladen met het afmatten bijwerkingen en verergeren na verloop van tijd vaak affectie. Aldus, blijft de prognose voor Ziekte van Parkinsonpatiënten die zich bij de conventionele behandeling baseren beperkt.

De heersende stromings medische onderneming is er niet in geslaagd om de dringende behoefte te erkennen om de veelvoudige, met elkaar verbonden pathologische eigenschappen van Ziekte van Parkinson te richten om verder neuronenverlies en langzame ziektevooruitgang te verhinderen.

De wetenschappelijke innovatie heeft tot de totstandbrenging leiden die de natuurlijke samenstellingen en sommige ondergewaardeerde farmaceutische samenstellingen kunnen synergize om mitochondrial functie te steunen, ontsteking te onderdrukken, oxydatieve spanning te verlichten en vooruitzichten voor Ziekte van Parkinsonpatiënten kunnen verbeteren.

De benadering van de het levens uitbreiding omvat een regime die conventionele therapeutiek combineren om symptomen en innovatieve natuurlijke ingrediënten samen met overzichtsgeneesmiddelen te verlichten om de vernietiging van dopaminergic neuronen te verminderen. Deze benadering biedt Ziekte van Parkinsonpatiënten een kans voor symptomatische verbetering en verbeterde levenskwaliteit aan.

Ziekte van Parkinson – Korte Geschiedenis, Classificaties, en Risicofactoren

Dr. James Parkinson beschreef eerst de wanorde van het motorsysteem vandaag als Ziekten van Parkinson in een document 1817 getiteld een „wordt gekendPoging op de Schuddende Verlamming“ (Parkinson 1817 die). In zijn rapport, beschreef Dr. Parkinson verscheidene kenmerkende trekken, met inbegrip van een abnormale houding en een gang, en gedeeltelijke verlamming met spierzwakheid; hij beschreef ook de vooruitgang van de ziekte. De bijdrage van duidelijker het bepalen van de voorwaarde, theretofore als verlamming wordt agitans, leidt tot de goedkeuring van Dr.parkinson familienaam als moniker bekend die die vandaag met ons blijft.

Sinds 1817, hebben de medische vorderingen ons helpen een veel beter inzicht in Ziekte van Parkinson vestigen. Vandaag, groepeerde zich symptomen onbeweeglijk zoals trilling, stijfheid, vertraagde beweging, en houdingsdieinstabilityare, gebaseerd op hun oorzaak, in verschillende categorieën wordt geclassificeerd:

Ziekte van Parkinson (primaire Parkinson) – dit is het meeste gemeenschappelijke formulier van de ziekte; wat de meesten van ons denken aan wanneer wij de term „Parkinsonhoren. Het primaire Ziekte van Parkinson heeft geen duidelijke externe oorzaak, en is daarom gerangschikt idiopathisch of (zonder oorzaak; het voordoen zich spontaan). Onlangs, echter, zijn verscheidene die genen direct met de ontwikkeling van Ziekte van Parkinson worden gebonden geïdentificeerd. Dit heeft tot de classificatie van erfelijk Ziekte van Parkinson van genetische oorsprong als familie ziekte van parkinson leiden, terwijl het Ziekte van Parkinson dat zich onafhankelijk van genetische neiging voordoet als sporadisch Ziekte van Parkinson wordt bedoeld.

Ondanks het feit dat het conventionele medische dogma aan het begrip stelt strak dat de ziekte van primaire Prakinson echt een identificeerbare oorzaak (buiten genetica in familieziekte van parkinson) niet heeft, zijn de metabolische fenomenen, zoals oxydatieve spanning, mitochondrial moeheid, en andere van de leeftijd afhankelijke abnormaliteiten verbonden met de dood van dopamine-producerende neuronen (Martinez 2011).

De blootstelling aan pesticiden kan risico voor Ziekte van Parkinson wezenlijk verhogen (Astiz 2009; Fleming 1994; Betarbet 2000; Beken 1999; Kenborg 2011; Wang 2011). In één studie, drie keer verhoogde de hogere pesticideblootstelling Ziekte van Parkinsonrisico (Wang 2011). Talrijke epidemiologische studies hebben de vereniging bevestigd (Flemming 1994; Priyadarshi 2000). De toxine-veroorzaakte symptomen van Parkinson kunnen worden gerangschikt secundair (zie verder), eerder dan primaire Parkinson (Martinez 2011; Moretto 2011).

Interessant, schijnen de pesticiden om in de dopaminergic landstreek te accumuleren, waar zij mitochondrial functie remmen en tot neuronendood leiden (Betarbet 2000; Corrigan 2000). Dopaminergic neuronen zijn bijzonder vatbaar voor het pesticidediëldrin, dat niet meer in gebruik in de Verenigde Staten is, maar alomtegenwoordige toe te schrijven aan milieuverontreiniging blijft (Kanthasamy 2005). Naast acteren als neuronen en mitochondrial toxine, schaden sommige pesticiden ook de analyse van eiwitcomplexen, zoals Lewy-organismen (Zon 2005).

Verscheidene lijnen van bewijsmateriaal stellen voor dat een genetisch onvermogen milieugiftige stoffen behoorlijk om te ontgiften sommige individuen voor Ziekte van Parkinson kan ontvankelijk maken (Steventon 2001; Williams 1991).

Bovendien zij die constipatie door hun leven ervaren schijnen om op verhoogd risico (Petrovitch 2009) te zijn. In één die studie, constipatie in medische dossiers zo veel wordt gedocumenteerd zoals 20 jaar alvorens het ziektebegin met een beduidend verhoogd risico (Savica 2009) werd geassocieerd. Sommige onderzoekers geloven dat dit op opname van drinkwater kan worden betrekking gehad – de lagere wateropname schijnt ook een risicofactor te zijn (Ueki 2004). Dit kan met verminderde verwijdering van in water oplosbare toxine worden verbonden.

wegens de sterke vereniging tussen pesticiden, en andere milieutoxine, met Ziekte van Parkinson, lezers sterk worden aangemoedigd om Metabolisch de Ontgiftingsprotocol van de het Levensuitbreiding te herzien.

Parkinsonian syndroom (secondaryParkinson) – Andere vormen van Parkinsonisme kunnen als secundair effect van hersenentumor, drugs, toxine (b.v. koolmonoxidevergiftiging) voorkomen, posthersenontsteking (virale infectieziekte, „slaapziekte“). Bijvoorbeeld, is een andere oorzaak van Parkinsonisme hersenenschade aanhoudend door herhaalde slagen aan het hoofd zoals geleden door professionele prijsvechters en atleten in hoog-effectsporten zoals voetbal. Traumatische gebeurtenissen, besmettingen, het gebruik van bepaalde medicijnen; enz. kan allen de dopaminergic cellen beschadigen binnen midbrain en tot dezelfde symptomen leiden zoals primair Ziekte van Parkinson.

Bijvoorbeeld, was de het bepalen basis voor Parkinsonisme toe te schrijven aan hersenontsteking (hersenenontsteking) grieppandemic wereldwijd in 1917. Na het terugkrijgen van deze ziekte, ontwikkelden vele patiënten Ziekte van Parkinson later jaren (Dickman 2001). Het verworven immunodeficiency syndroom (AIDS) kan ook tot Parkinsonisme (Sardar 1996) leiden. De reanimatie van hartstilstand (wegens tijdelijk gebrek aan zuurstoflevering aan de hersenen), en de slag kunnen tot Parkinsonisme ook leiden (PubMed-Gezondheid 2011).

Verscheidene centraal acterendrugs, vooral die die een effect op het dopamine systeem binnen de hersenen, zoals antipsychotics uitoefenen, veroorzaken vaak secundair Parkinsonisme na aanhoudend chronisch gebruik. In feite, is het drug-veroorzaakte Parkinsonisme een goed gedocumenteerd fenomeen (Mamo 1999; Schouten 2011; Bondon-Guitton 2011). Wat kalmeringsmiddelen en calcium kanaliseren blockers, en antiarrhythmic drugamiodarone, kan tot Parkinsonian trillingen ook leiden (bondon-Guitton 2011). Verscheidene ongeoorloofde drugs kunnen Parkinsonisme ook veroorzaken.

Sommige die ziekten of wanorde worden overwogen om Parkinsonian syndromen te veroorzaken omvatten veelvoudige systeematrophy (MSA), progressieve supranuclear verlamming (PSP), corticobasal degeneratie (CBGD), en de ziekte van de Oogst.

Ziekte van Parkinson – Tekens, Symptomen, en Diagnose

Dopamine is een neurotransmitter die, onder andere functies, berichten om naar gebieden van de hersenen toelaat worden verzonden verantwoordelijk voor het coördineren van beweging. Wanneer dopamine de niveaus dalen, wegens de dood van dopaminergic cellen, bereiken deze berichten niet meer hun bestemming, en zo gebieden van de hersenen die niet meer bewegingsfunctie behoorlijk controleren. Dit resulteert in verlies van bewuste controle van beweging, en, in geavanceerd Ziekte van Parkinson, verlies van controle over verscheidene andere lichamelijke functies.

Het begin en de cursus van Ziekte van Parkinson kunnen voor elke patiënt verschillend zijn. Bijvoorbeeld, terwijl de trilling is de meeste patiënten duidelijk is, kunnen sommigen bewegingscomplicaties niet ervaren tot de ziekte aanzienlijk heeft vooruitgegaan.

De aanvankelijke symptomen van primair Ziekte van Parkinson ontwikkelen typisch zich willekeurig langzaam en aangezien de levering van dopamine na verloop van tijd afneemt. In sommige gevallen, verschijnen de symptomen niet tot ongeveer 70% van de dopaminergic cellen in substantianigra reeds worden vernietigd (Heisters 2011).

Motorsymptomen

Het begin van een lichte trilling, gewoonlijk in de hand, die na verloop van tijd in intensiteit stijgt, is vaak het aanvankelijke teken van Parkinson. Nochtans, ontwikkelen ruwweg 30% van patiënten geen trilling. De patiënten van Parkinson ervaren spier vaak starheid of het belemmeren die pijnlijk kunnen zijn – bewegingen zo eenvoudig zoals zich omkeert in bed of dichtknopen van een overhemd, en als bijna onmogelijke ziektevooruitgang lastig kan worden. De vooruitgang van Ziekte van Parkinson leidt tot traagheid van bewegingen, die heel wat frustratie voor patiënten kan veroorzaken die zich niet kunnen zo snel bewegen aangezien zij zouden houden van.

„Het bevriezen“ is een vaak gemeld motorsymptoom vooraf Parkinson. Dit impliceert het plotselinge begin van het onvermogen om zich bij allen te bewegen; de patiënten beschrijven soms bevriezen zoals voelend alsof hun voeten aan de vloer geplakt zijn. Bevriezen is tijdelijk en duurt gewoonlijk van een paar seconden aan een paar notulen.

Niet-motorsymptomen

Dopamine is onhandelbaar betrokken bij een aantal functies van beweging, zodat kan het verlies van dopaminergic neuronen (en andere neuronen in laat stadium Parkinson) verscheidene niet-motorsymptomen ook veroorzaken. Nochtans, ontwikkelen de niet-motorsymptomen zich gewoonlijk in recentere stadia van ziektevooruitgang; niettemin, kunnen zij eveneens als het afmatten als motorsymptomen voor vele patiënten zijn.

De patiënten met geavanceerd Ziekte van Parkinson kunnen een verscheidenheid van niet-motorsymptomen ervaren. Deze kunnen incontinentie, constipatie omvatten, moeilijkheid die, onvermogen om speeksel, duizeligheid te controleren slikken, die tot dalingen, bovenmatige dagslaperigheid, intense angstaanjagende dromen, depressie en/of bezorgdheid, en hallucinaties (Heisters 2011) kan leiden. Bovendien kan het Ziekte van Parkinson waarneembare pijn door het lichaam veroorzaken, dat soms streng is.

Zwakzinnigheid

De zwakzinnigheid en de verwante cognitieve daling zijn een belangrijke zorg onder die met geavanceerd Ziekte van Parkinson; tot 75-80% van die met Parkinson ontwikkelt zwakzinnigheid dichtbij het eind van hun leven (Francis 2009; Aarsland 2010). Naast verlies van dopaminergic neuronen, ook zijn cholinergic neuronen in gevaar. Cholinergic neuronen produceren een neurotransmitter genoemd acetylcholine, die voor cognitieve functie belangrijk is. De accumulatie van eiwitcomplexen (massa's van dysfunctionele die proteïnen) als Lewy- organismen binnen cholinergic neuronen worden bekend is een gemeenschappelijk kenmerk van Ziekte van Parkinson.

Aangezien Lewy-de organismen binnenneuronen accumuleren, kunnen de cellen niet meer functioneren, en sterven uiteindelijk. Het verlies van acetylcholine leidt tot verminderde concentratieperiode, stompte zintuiglijke waarnemingen, verlies van af ontwaken en structurele veranderingen in de synaptische verbindingen (de verbindingen tussen neuronen waardoor zij het gebruiken van chemische en elektrosignalen meedelen). Het verlies van het acetylcholinergic signaleren wordt verondersteld om met geheugentekorten in de ziekte van Alzheimer ook worden geassocieerd, hoewel de nauwkeurige mechanismen (Francis 1999) complex zijn.

Twee ondergroepen van zwakzinnigheid er bestaan in de context van Ziekte van Parkinson, Ziekte van Parkinsonzwakzinnigheid (PDD) en Zwakzinnigheid met Lewy-Organismen (DLB). Het onderscheid van twee is vrij subjectief en grotendeels gebaseerd op de tijd van zwakzinnigheidsdiagnose met betrekking tot begin van motorsymptomen. Al dan niet de twee zwakzinnigheid echt aparte entiteiten, of eenvoudig manifestaties van verschillende punten langs het „Lewy-lichaamsspectrum“is, is een heet gedebatteerd onderwerp (McKeith 2009).

Diagnose

De werkers uit de gezondheidszorg moeten zich bij klinische ervaring, interpretatie van symptomen, en de evaluatie van medische geschiedenis baseren om een patiënt voorlopig te diagnostiseren zoals hebbend Ziekte van Parkinson. Dit is omdat er geen beschikbare laboratoriumtests zijn die definitief Ziekte van Parkinson diagnostiseren. Het ziekte van Parkinson is een diagnose van uitsluiting; met andere woorden, zal de arts andere mogelijke diagnoses alvorens Parkinson eerst uitsluiten te veronderstellen.

Als Parkinson wordt verdacht omdat de patiënt tekens zoals een trilling aan één kant van hun lichaam, of starheid met verlies van houdingsdiereflexen tentoonstelt, veelvuldig wordt het l-DOPA, een drug wordt gebruikt om de symptomen van Parkinson te behandelen, beheerd. Als het l-DOPA de symptomen om veroorzaakt te zakken, kan de diagnose van Ziekte van Parkinson meer vol vertrouwen worden gemaakt, nog nog niet definitief.

wegens de ontwijkende aard van definitief Ziekte van Parkinson zou een diagnose, patiënten moeten worden opnieuw beoordeeld regelmatig om ervoor te zorgen dat hun symptomen niet toe te schrijven aan een andere neurologische wanorde zijn die gelijkaardige symptomen veroorzaakt.

Ziekte van Parkinson – Oorzaken, Pathologische Mechanismen, en Lessen van Biologie

Genetica – Familieparkinson

Ruwweg 15% van Ziekte van Parkinsonpatiënten hebben een eerste-graadverwant die heeft/ook Ziekte van Parkinson had; dit stelt voor dat de genetica een gewichtige rol in de ontwikkeling van familieziekte van parkinson (Samii 2004) speelt. Ruwweg, zijn negen genetische veranderingen geassocieerd met Ziekte van Parkinson; hiervan, zijn zes in het bijzonder goed gekenmerkt (Lesage 2009; Samii 2004). De veranderingen in deze genen worden over het algemeen geassocieerd met vroeg beginziekte van parkinson, dat vóór leeftijd 40 wordt gediagnostiseerd; Het ziekte van Parkinson van genetische oorsprong wordt soms gediagnostiseerd in kinderjaren.

De veranderingen in de volgende genen worden geassocieerd met een verhoogd risico van Ziekte van Parkinson:

  • SNCA (Mata 2010; Pihlstrom 2011; Lewis 2010; Singleton 2003).
  • LRRK2 (Papapetropoulos 2006).
  • PARK2 (Poorkaj 2004).
  • PINK1 (Yu 2011; Whitworth 2009; Khan 2002; Zhang 2011).
  • PARK7 (Xu 2010; van Duijn 2001; Bonifati 2002; Hering 2004; Inden 2006).
  • ATP13A2 (Hampshire 2001; Hampshire 2001; Ugolino 2011; Park 2011; Fong 2011).

Het extra onderzoek wordt vereist om de rol van genetica in de etiologie van Parkinson volledig nader toe te lichten; het is waarschijnlijk dat verscheidene extra genen betrokken bij de pathologie in de komende jaren zullen worden geïdentificeerd. De behandelingen op genetische therapie worden gebaseerd zullen waarschijnlijk meer wijdverspreid en therapeutisch worden aangezien de wetenschappelijke kennis die vordert.

Het genetische Testen

Het genetische die testen voor veranderingen worden gekend om met Ziekte van Parkinson worden geassocieerd is beschikbaar door geneticaberoepsbeoefenaars. Specifiek, zijn de tests beschikbaar dat controle voor veranderingen in PINK1, PARK7, SNCA, en LRRK2. Hoewel testen duur is, en de nauwkeurigheid een potentiële zorg is, worden die individuen met een familiegeschiedenis van Ziekte van Parkinson aangemoedigd om het genetische testen met hun gezondheidszorgleverancier te bespreken.

Het nationale Menselijke Onderzoekinstituut van Genoom, Een afdeling van de Nationale Instituten van Gezondheid, heeft verdere informatie over de rol van genetica en het genetische testen in Ziekte van Parkinson gecompileerd. Dit middel kan ook bij de plaats van een genetische adviseur dichtbij u helpen. Hun website is: http://www.genome.gov/10001217#4.

De individuen worden gevonden om een verandering in één of meer van de genen met betrekking tot Parkinson, evenals die met een familiegeschiedenis van Parkinson te hebben, zouden een Ziekte van Parkinsonspecialist moeten raadplegen, en voedings & levensstijlstrategieën in werking stellen om neurodegeneration te bestrijden die.

Mitochondrial Dysfunctie

Een vlaag van optredend onderzoek heeft mitochondrial dysfunctie met de pathogenese van Ziekte van Parkinson verbonden. Mitochondrial dysfunctie resulteert in geschade ATP generatie, verlies van cellulaire reparatiemechanismen, en cellulaire ondoelmatigheid.

Aangezien mitochondria dysfunctioneel worden produceren zij grote hoeveelheden vrije basissen, die tot oxydatieve spanning bijdragen die, op zijn beurt, verdere mitochondrial dysfunctie veroorzaakt. Gelijktijdig, betekent het verlies van mitochondria aan oxydatieve schade minder mitochondria beschikbaar zijn om de energiebehoeften van de cel aan reparatie beschadigde componenten te ontmoeten. De cascade van mitochondrial dysfunctie, de oxydatieve spanning, en het verlies van mitochondria vormen een continuïteit die uiteindelijk tot celdood leidt (Kempster 2010; Lee 2011).

Talrijke studies hebben duidelijk mitochondrial dysfunctie als centrale pathologische eigenschap van zowel genetisch als sporadisch Ziekte van Parkinson geïdentificeerd (Schapira 2008; Zhu 2010). Voorts veel van de genen dat confer de neiging aan familieparkinson intiem verwant met mitochondrial functie is; veel van de neuronendood in Parkinson van genetische oorsprong is toe te schrijven aan mitochondrial dysfunctie, en geschade mitophagy (Lin 2009; Van Humbeeck 2011; Geisler 2010). Terwijl verscheidene factoren, met inbegrip van blootstelling aan milieutoxine (Lied 2004; Kraytsberg 2006; Lin 2009), draag ook tot mitochondrial dysfunctie in substantianigrabij, worden de van de leeftijd afhankelijke veranderingen in mitochondrial DNA verondersteld om een primaire beklaagde te zijn (Kraytsberg 2006; DE Castro 2011). Alarmerend, kunnen dopamine zelf, en het l-DOPA, tot mitochondrial giftigheid in dopaminergic neuronen bijdragen (Gautam 2011; Khan 2005; Mosharov 2009).

Mitophagy, Lewy-Organismen, en alpha-- Synuclein

Beschadigde mitochondria worden voortdurend ontruimd van binnen de cel door een proces genoemd mitophagy. Mitophagy, een type van autophagy, is een soort cellulair recyclingssysteem dat beschadigde mitochondria ontruimt alvorens zij cellulaire dysfunctie accumuleren en kunnen veroorzaken. Nochtans, koppelden de van de leeftijd afhankelijke veranderingen in mitochondrial DNA, die mitophagy om minder efficiënt veroorzaken te worden, aan een ooit-intensifieert tendens voor endogene en ecologisch overweldigd bemiddelde mitochondrial schadeoorzaak het neuronen mitophagic systeem om te worden (Van Humbeeck 2011; Chu 2011). Na verloop van tijd, beschadigde bouwen mitochondria binnen het neuron op, die tot celdood leiden. Zoals te verwachten, verbonden verscheidene van de genetische veranderingen met de familiestoringen van de Ziekte van Parkinsonoorzaak in mitophagy (Van Humbeeck 2011; Geisler 2010).

Een ander giftig bijproduct van mitochondrial dysfunctie en geschade mitophagy is de vorming van Lewy-organismen. De Lewyorganismen vormen zich aangezien de reactieve die zuurstofspecies uit dysfunctionele mitochondria worden afgeleid structurele componenten van de geroepen cel microtubules beschadigen. Aangezien microtubules beschadigd zijn, geven zij een proteïne genoemd vrij alpha-- synuclein. De losse alpha- -alpha--synuclein proteïnen groeperen dan zich samen, of complex, en vormen een giftige massa (een Lewy-lichaam) die verdere schade de cel. Voorts eenlpha- synuclein is getoond om zich direct in mitochondrial functie te mengen en ATP te remmen synthese, die de verspreiding van mitochondrial dysfunctie in de hersenen van Ziekte van Parkinsonpatiënten bevorderen (Li 2007; Liu 2009; Devi 2008). Na verloop van tijd, Lewy-spreiden de organismen aan naburige cellen uit, beschadigend neuronen in de buurt van een dood of het sterven neuron (Iseki 2000).

De Lewyorganismen delen sommige kenmerken met giftige proteïnen die zich in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer en andere neurodegenerative ziekten, ontwikkelen hoofdzakelijk in zoverre dat zij niet kunnen van de cel door normale autophagic (cellulair huis die schoonmaken) acties worden opgesplitst en worden ontruimd.

De rol van Ontsteking in Ziekte van Parkinson

De ontstekingsreacties dragen tot de bestendiging van neurodegeneration in de ziekte van Parkinsons bij. De hersenen bevatten immune cellen genoemd microglia, die gekend om in Ziekte van Parkinson zijn worden geactiveerd (McGrer 1988; McGeer 2004). Op activering, ontstekingscytokines van de microgliaversie die aan nabijgelegen gezonde neuronen kunnen uitspreiden en degeneratie veroorzaken. Dopaminergic neuronen in substantianigra, het hersenengebied door Ziekte van Parkinson wordt beïnvloed, uitdrukkelijke receptoren voor een ontstekingscytokine riepen Tumornecrose factor-Alpha- (TNF- α), die voorstelt dat bovenmatige TNF- door nabijgelegen geactiveerde microglia αreleased kan nigral dopaminergic cellen beschadigen die.

Opgeheven cytokines in de hersenen van die met Ziekte van Parkinson is een gevolg van neurodegeneration (Barcia 2009). In experimentele die modellen, leidt de blootstelling aan het neurotoxine MPTP (een chemisch product wordt gebruikt om de ziekte van Parkisnon in experimenten te veroorzaken) tot dood van dopaminergic neuronen. Interessant, bij apen, wordt de ontsteking verhoogd zelfs jaren na aanvankelijke blootstelling aan MPTP (McGeer 2004). Dit stelt dat ontsteking, zodra in werking gesteld, heeft op lange termijn gevolg in voor Ziekte van Parkinson.

Aangezien dopaminergic cellen aan of ecologisch of genetisch veroorzaakte mitochondrial dysfunctie bezwijken, geven zij vrije basissen vrij. Deze vrije basissen activeren dan nabijgelegen microglial cellen, die op zijn beurt, ontstekingscytokines afscheiden die aan en schade nabijgelegen dopaminergic neuronen binden. Dit positief koppelt lijn terug kan over jaren of zelfs decennia verdergaan en langzaam tot het verlies van dopaminergic neuronen bijdragen dat tot de symptomen leidt van Parkinson (Barcia 2009; Glas 2010).

De epidemiologische studies over het gebruik van anti-inflammatory drugs en het risico van het begin van Parkinson zijn strijdig zijnd. Sommige studies suggereren een beschermende rol van ibuprofen, maar niet andere anti-inflammaotry drugs (Chen 2005). Nochtans, vond een grote die studie in British Medical Journal wordt gepubliceerd die meer dan 22.000 onderwerpen impliceren geen vereniging tussen gebruik van om het even welk NSAID verminderd risico (Bestuurder 2011). Deze bevindingen versterken het begrip dat, eerder dan het in werking stellen van dopaminergic celdood, de ontsteking het kan bestendigen, zo bijdragend tot Ziekte van Parkinsonvooruitgang. De het levensuitbreiding gelooft dat het onderdrukken van ontsteking ziektevooruitgang in Ziekte van Parkinsonpatiënten kan vertragen.

Simvastatin als Anti-Inflammatory en Neuroprotective-Agent in Ziekte van Parkinson

Het baanbrekende onderzoek brengt naar voren dat de cholesterol die drugsimvastatin verminderen krachtige neuroprotection in Ziekte van Parkinson kan verstrekken. Is het een weinig bekende feit onder het publiek dat de statindrugs meer dan eenvoudig cholesterol verminderen, zijn zij ook anti-inflammatory agenten. In feite, geloven vele onderzoekers dat enkele cardiovasculaire voordelen aan hun anti-inflammatory eigenschappen toe te schrijven zijn (quist-Paulsen 2010).

Simvastatin is efficiënt bij de kruising van de blood-brain barrière, en het is getoond om machtige anti-inflammatory en neuroprotective actie in de dopaminergic landstreek uit te oefenen (Roy 2011; Yan 2011).

In dierlijke modellen, werd simvastatin getoond om de neurotoxiciteit van MPTP te verminderen. In feite, accumuleerde simvastatin in nigra en onderdrukte microglial activering, die tot verminderde uitdrukking van ontstekingscytokines leiden en verhoogde dopaminergic neuroprotection (Ghosh 2009). Een andere proef op dieren vond dat simvastatin de daling in dopamine receptoren kon volledig omkeren associeert met blootstelling aan neurotoxine 6 hydroxydopamine (Wang 2005).

In een grote menselijke klinische studie die meer dan 700.000 onderwerpen impliceren, werd het gebruik van simvastatin geassocieerd met een 49% vermindering van de waarschijnlijkheid van begin van de symptomen van Parkinon, evenals een 54% vermindering van het risico van zwakzinnigheid, die een wezenlijk neuroprotective effect voorstellen (Wolozin 2007).

wegens de totstandkoming van sterk bewijsmateriaal dat simvastatin anti-inflammatory en neuroprotective werking, het Levensuitbreiding kan hebben moedigt die Ziekte van Parkinsonpatiënten aan die een cholesterol-verminderend medicijn nemen om met hun arts over omschakeling aan simvastatin te spreken. Zelfs die de waarvan cholesterol niet beduidend opgeheven is kunnen van laag-dosissimvastatin profiteren – die die cholesterol-verminderend medicijn dit met hun arts moeten bespreken nemen niet zouden.

Belangrijk, zouden die die om het even welke statindrug nemen zich ervan bewust moeten zijn dat statins coenzyme Q10 (CoQ10) niveaus uitput. Als nemend statins, met CoQ10 aanvul en periodiek behoud van gezonde CoQ10-bloedniveaus door het hebben van een bloedonderzoek van CoQ10 verzeker.