Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Spierdystrofie

Gerichte Natuurlijke Acties

Coenzyme Q10. Coenzyme Q10 (CoQ10) is sterke anti-oxyderend en speelt een centrale rol in cellulaire energieproductie. Het bewijsmateriaal van menselijke en dierlijke studies betrekt CoQ10-deficiëntie bij de ontwikkeling van één of andere vormen van spierdystrofie (Folkers 1995; Siciliano 2001; Tedeschi 2000). 

Een studie die CoQ10 en een combinatie van CoQ10 en resveratrol in een dierlijk model onderzocht openbaarde dat de hoog-dosis CoQ10 en de CoQ10/resveratrol-combinatietherapie spierschade verminderden en spierintegriteit verhoogden (Potgieter 2011). In een proefonderzoek op 12 kinderen die met DMD wordt uitgevoerd behandeling met corticosteroids ondergaan, toevoeging van CoQ10-aanvulling leidde de voldoende om een serumcoq10 niveau van 2.5 mg/ml te bereiken tot een 8.5% verhoging van spiersterkte (Spurney 2011 die). Voorts een klinische proef van 12 maanden die idebenone beheerde, een synthetisch analogon van CoQ10, aan 13 kinderen met gevonden DMD hart en ademhalingstellers verbeterde in vergelijking met placebo (Buyse 2011).

Twee extra klinische proeven die, cumulatief uit 27 patiënten met diverse vormen van spierdystrofie met inbegrip van DMD, DM, BMD en LGMD bestaan, openbaarden dat 100 mg van CoQ10 dagelijks voor 3 maanden betere hartparameters en subjectieve maatregelen van fysieke prestaties in vergelijking met placebo. In eerste proef, correspondeerden de functionele verbeteringen met stijgende bloedniveaus van CoQ10 van 0.5 – 0.85 µg/mL voorafgaand aan behandeling aan 1.1 – 2.9 µg/mL na behandeling. De extra voordelen kunnen met het hogere doseren gezien te zijn aangezien de het bloedniveaus van sommige patiënten van CoQ10 niet beduidend stegen. De auteurs besluiten, „Patiënten die aan deze spier lijden dystrophies en dergelijke, zouden met vitamine Q10 moeten worden behandeld voor onbepaalde tijd“ (Folkers 1995). Het leven Extension® stelt een optimaal CoQ10-niveau van minstens 3 µg/mL voor.

Resveratrol. Resveratrol is fytochemisch in druivenhuiden wordt gevonden, knotweed Japanner, en rode wijn die. Zijn beleid 32 weken in een dierlijk model van spierdystrofie leidde tot beduidend minder spierverlies in vergelijking met een controlegroep. De oxydatieve schade in spierweefsel verminderde ook beduidend met resveratrolaanvulling (Hori 2011). Een andere die studie op experimentele muizen wordt uitgevoerd die niet dystrophin uitdrukken openbaarde dat de resveratrolaanvulling ontsteking verminderde en de genetische codage van een geroepen proteïne utrophin verhoogde, die functioneel kan vervangen dystrophin (Gordon 2012; ParentProjectMD 2012). Het extra bewijsmateriaal die resveratrol voorstellen kan een belangrijke interventie in spierdystrofie vertegenwoordigen voortkomt uit een dierlijk model van 2013 waarin het mondelinge beleid van resveratrol aan genetisch dystrophin-ontoereikende muizen de harten van de dieren tegen uitbreiding en bindweefselvermeerdering beschermde en hartfunctie herstelde (Kuno 2013).

Creatine. Lang gebruikt als supplement door atleten om sterkte, duurzaamheid, en spierterugwinning na oefening, creatine te verbeteren kan aan mensen met spierdystrofie ook ten goede komen. De creatine is a natuurlijk - het voorkomen amino zuur-als samenstelling dat de hulp energie voor spiercellen verstrekt. Het bewijsmateriaal stelt voor het musculoskeletal en neuroprotective gevolgen heeft (Pearlman 2006; Radley 2007; Tarnopolsky 2011). Wanneer de creatine door het lichaam wordt gemetaboliseerd, gaat het spiercellen in en bevordert eiwitsynthese en vermindert eiwitanalyse (Hespel 2001; Persky 2001). Bovendien functioneert het als middel tegen oxidatie en activeert stamcellen in spieren die de capaciteit om tot regeneratie na verwonding hebben zelf-te vernieuwen en bij te dragen en te beschadigen (Tarnopolsky 2011; Relaix 2012). De studies in een dierlijk model van DMD openbaarden dat de creatineaanvulling mitochondrial functie (mitochondria zijn de „krachtcentrales“ van cellen) verbetert, spiergezondheid, verhoogt en de dood vermindert van de spiercel (Passaquin 2002).

Een klinische proef waarin het creatinemonohydraat (0.1 g/kg/dag) aan jongens met DMD 4 maanden werd beheerd vond een verhoging van hun vetvrije massa en handgreepsterkte, die onafhankelijk van steroid gebruik voorkwam (Radley 2007). Een andere studie die patiënten met DMD en BMD bekijken rapporteerde dat de aanvulling met 3 g/day van creatine 3 maanden bijna de tijdsduur verdubbelde het voor onderwerpen aan moeheid vergde (Pearlman 2006). De aanvulling werd goed getolereerd in zowel kinderen als volwassenen, en de voordelen breidden zich ook tot patiënten uit die behandeling met corticosteroids ondergaan (Tarnopolsky 2011). In een andere klinische proef, werden de kinderen en de volwassenen met spierdystrofie gegeven creatine bij dosissen 5 en 10 g/day, respectievelijk, 8 weken. De behandeling werd goed getolereerd en de onderzoekers meldden een bescheiden verbetering van spiersterkte en de activiteiten van dag tot dag.  De voordelen waren duidelijk in allerlei bestudeerd spierdystrofie, die DMD, BMD, FHMD, en LGMD omvatten (Walter 2000). Een studie die technologisch geavanceerde methodes aanwendde om spierfysiologie in kinderen met DMD te controleren vond dat de dagelijkse aanvulling met 5 g creatine 8 weken tot verbeterd cellulaire energiemetabolisme leidde; het effect werd meer uitgesproken bij onderwerpen onder 7 jaar oud (Banerjee 2010).

Omega-3 vetzuren. Omega-3 zijn de vetzuren essentiële componenten van cellulaire membranen. In een dierlijk model van spierdystrofie die, werd de degeneratie van skeletachtige spier in dieren voedde een dieet verhinderd in omega-3 vetzuren van geboorte tot dood wordt verrijkt. De dieren voedden omega-3 vetzuren hadden grotere spiercellen en konden verwonde spier efficiënter herstellen. In feite, werd het behoud van de structuur van de skeletachtige en hartspier zo uitgesproken dat het de levensduur van de dieren verbeterde. Deze studie vond slechts voordelen toen aanvulling omega-3 bij het spenen in werking werd gesteld, vóór begonnen spierschade; het scheen niet nuttig te zijn toen de aanvulling in volwassenheid in werking werd gesteld. Dit het vinden, die openbaart dat de resultaten alleen door dieetinterventie kunnen worden verkregen, steunt het idee dat het beïnvloeden van de essentiële componenten van celmembranen een strategie kan ook verstrekken om spierdystrofie in mensen (Fiaccavento 2010) te verbeteren.

Vitamin D. Vitamin D en calcium is essentieel voor spier en beent de groei en functie uit. De aanvulling van vitamined is vooral belangrijk voor patiënten met strenge vormen van spierdystrofie, zoals DMD, omdat: 1) De het beendichtheid is van de patiënten vaak verminderd als resultaat van verminderde mobiliteit, 2) de osteoporose is frequenter in deze patiënten als resultaat van de nadelige gevolgen van corticosteroid behandeling, en 3) een verminderde blootstelling aan zonlicht vermindert de niveaus van vitamined (Beytía 2012). Een prospectieve studie die 33 jongens met DMD omvatte toonde aan dat twee jaar van behandeling met calcidiol (25-hydroxy die vitamine D), met een aangepaste dieetcalciumopname gelijk wordt gecombineerd aan de internationaal geadviseerde dagelijkse toelage, de deficiëntie van vitamined verbeterde en beenmassa in ongeveer tweederden deelnemers verhoogde (Bianchi 2011).

Taurine. Organische verbindingtaurine wordt verdeeld door het lichaam en is vooral overvloedig in skeletachtige spier, waar het als middel tegen oxidatie functioneert en essentieel voor de cellulaire groei en functie is (Silva 2011). In feite, muizen genetisch naar voren gebogen aan taurine de onvolledige en abnormale spierontwikkeling van de deficiëntievertoning en verminderde capaciteit voor oefening (Miyazaki 2013). Voorts toont het bewijsmateriaal van een proef op dieren aan dat taurine de aanvulling spierprestaties verbetert en tegen schade tijdens elektrostimulatie beschermt (Goodman 2009).

Een paar dierlijke studies suggereren taurine confer voordeel haalt uit spierdystrofie kan. In één dierlijk model, werden de muizen met spierdystrofie gegeven glucocorticoid (prednisolone) of taurine alleen of in combinatie 4 – 8 weken. Terwijl beide behandelingen functionele maatregelen van spiergezondheid verbeterden, handelde de gecombineerde behandeling met beide samenstellingen synergistically om de functionele verbetering te vergroten voorbij wat met één van beiden alleen werd bereikt (Cozzoli 2011). Een ander muismodel van spierdystrofie vond dat taurine de aanvulling tegen de negatieve gevolgen van bovenmatige oefening zich meer dan 4 – 8 weken verzette (DE Luca 2003).

In een kleine menselijke proef op negen patiënten met myotonic dystrofie, taurine leidde het beleid tot een significante verbetering in myotonia en verbeterde functie van de membranen van de spiercel. De onderzoekers namen geen significante bijwerkingen van taurine behandeling (Durelli 1983) waar.

Glutamine. In een dierlijk model van spierdystrofie, werd de aanvulling met l-Glutamine gevonden om de verhouding van geoxydeerde aan totale skeletachtige spierglutathione te verminderen erop wijzen, die dat de glutamine tegen oxydatieve spanning (Mok 2008) beschermend kan zijn. In een studie over jongens met DMD, werden 13 jongens die de glutamine van 0.5 g/kg ontvangen/dag mondeling 10 dagen vergeleken bij een controlegroep van 13 jongens die een niet-specifieke aminozuurmengeling ontvingen. Globaal, werd de glutamineaanvulling geassocieerd met een remming van eiwitdegradatie (Mok 2006). Een andere groep onderzoekers analyseerde het tarief van glutaminesynthese in zes kinderen met DMD in vergelijking met gezonde controles. Zij vonden dat de glutaminesynthese beduidend in kinderen met DMD werd verminderd en de besloten glutamine „daarom een „voorwaardelijk essentieel“ aminozuur in DMD“ zou kunnen zijn (Hankard 1999).

L-Carnitine.  Het l-carnitine is een amino-zuur-als samenstelling belangrijk voor vet metabolisme. Het evolueert als veelbelovende nieuwe potentiële die therapie, op laboratoryexperiments met geduldige de spiercellen van DMD wordt gebaseerd, waar het schijnt om het membraanvloeibaarheid van de spiercel te herstellen (Le Borgne 2012). Dit is belangrijk omdat een deficiëntie van dystrophin gekend is om wijzigingen in membraanvloeibaarheid en doordringbaarheid te veroorzaken die tot een verhoging van reactieve zuurstofspecies en spierschade leiden (Malik 2012).

Melatonin. Melatonin is een hormoon het vaakst verbonden aan de slaap-kielzog cyclus. Het is ook een krachtig die middel tegen oxidatie dat cellen tegen de schade beschermt door vrije zuurstofbasissen wordt veroorzaakt. In een dierlijk model van spierdystrofie, melatonin verhoogde het beleid de totale hoeveelheid glutathione (een krachtig endogeen middel tegen oxidatie), verminderde de verhouding van geoxydeerde aan verminderde glutathione, en verminderde de activiteit van het kinase van de plasmacreatine, alle acties die werken om cellen tegen schade (Hibaoui 2011) te beschermen. Melatonin verminderde ook het kinaseniveaus van de plasmacreatine in jongens met DMD, en verminderde hun tellers van ontsteking (Chahbouni 2010). Voorts werden de niveaus van oxydatieve spanning in rode bloedcellen, die normaal in DMD worden verhoogd, verminderd na 3 maanden van melatoninbehandeling (Chahbouni 2011).

Groene thee. De groene thee bevat krachtige phytochemicals die aan gezondheid op verscheidene manieren ten goede komen; één van zijn belangrijke actieve constituenten is polyphenol epigallocatechin gallate (EGCG). In een dierlijk model van spierdystrofie, verminderde 1 week van aanvulling met groen theeuittreksel spierverslechtering door ongeveer 35% (in een beenspier). De zelfde onderzoekers vonden later dat het groene theeuittreksel zeer spierkracht en weerstand tegen moeheid met 1 week van aanvulling verbeterde. Nochtans, werden deze gevolgen niet gezien na 5 weken van aanvulling, die die de groene thee kan verhinderen voorstellen, maar tegengaan niet, spierdegeneratie (Dorchies 2006). Een studie die onderhuids EGCG aan muizen beheerde (4 keer per week 8 weken) vond een vertraging in het begin van spierschade, zonder nadelige gevolgen. De voordelen omvatten een daling van de niveaus van de het kinaseactiviteit van de serumcreatine terug naar normaal, een verhoging van het gebied bezet door spiervezels met betrekking tot beschadigd weefsel in het diafragma en bepaalde beenspieren, en een positief effect op spiersamentrekking (Nakae 2008). Een ander dierlijk model van spierdystrofie toonde aan dat 21 day-old de mannelijke muizen die hun die dieet hadden met groen theeuittreksel wordt aangevuld een 128% verhoging van hun totale lopende afstand meer dan 3 weken hadden (Vraag 2008).

Vitamine E en Selenium. De vitamine E en het selenium zijn anti-oxyderend die cellen tegen schade beschermen. In verscheidene diersoort, veroorzaakt de seleniumdeficiëntie wanorde die op spierdystrofie lijkt; de aanvulling verhindert deze wanorde. In jongens met DMD die selenium en vitamine E één die jaar ontving, door een éénjarige observatieperiode wordt gevolgd zonder behandeling, werd een lichtjes snellere verslechtering van spiersterkte gemeld in het tweede jaar toen zij geen behandeling ontvingen. Dit het vinden kan voorstellen dat de behandeling met selenium en vitamine E een lichte vertraging in verslechtering verstrekte (Gamstorp 1986). Een andere studie identificeerde een nieuwe selenoprotein, een type van proteïne dat een speciaal aminozuurresidu genoemd selenocysteine bevat, die in een aangeboren type van spierdystrofie werd geïmpliceerd (Moghadaszadeh 2001). Dit het vinden steunt het idee dat de veranderlijke die doeltreffendheid van aanvulling wordt waargenomen eigenlijk door verschillende onderliggende ziekteoorzaken kan worden verklaard (Moghadaszadeh 2001; Rederstorff 2006).

N-acetylcysteine. Het n-acetylcysteine (NAC) is een middel tegen oxidatie en getoond om spierschade te verminderen en spierkracht in een dierlijk model van spierdystrofie te verhogen. NAC aan het drinkwater van dieren wordt toegevoegd werd gevonden om dysregulation van dystrophin-geassocieerde die proteïnen om te keren door oxydatieve spanning wordt veroorzaakt en de uitdrukking N-F-ΚB, een factor betrokken bij ontsteking en spierschade te verminderen die. De auteurs besluiten, „Onze gegevens tonen aan dat NAC aanzienlijke bescherming tegen de aan de gang zijnde spierdegeneratie in intacte mdxmuizen [een dierlijk model van DMD] en tegen schade als gevolg van uitgerekte samentrekkingen kan bieden. De logische uitbreiding van deze bevindingen moet NAC, of andere anti-oxyderend, met blockers van parallelle schadewegen combineren… om een efficiëntere therapeutische benadering voor DMD te verstrekken.“ Hoewel het aanmoedigen, zijn de klinische proeven nodig om zijn potentieel nut in mensen te testen (Malik 2012; Whitehead 2008).