De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Epilepsie

De beslagleggingen, die door voorbijgaande gedragsveranderingen worden gekenmerkt, zijn toe te schrijven aan abnormale elektroactiviteit binnen de hersenen. De epilepsie is een neurologische die wanorde door het periodieke voorkomen van beslagleggingen wordt aangeduid; talrijke soorten epilepsie zijn beschreven.

Ongeveer 3 miljoen mensen ervaren epilepsie in de Verenigde Staten en er zijn 200.000 gediagnostiseerde gevallen elk jaar. De epilepsie begint het meest meestal in kinderen onder de leeftijd van 2 of volwassenen over de leeftijd van 65. Ruwweg 3 percent van de algemene bevolking zal epilepsie door leeftijd 75 ervaren (Epilepsiestichting 2010).

De conventionele behandeling voor epilepsie is hoofdzakelijk gebaseerd op anti-epileptic drugs (AEDs), en vaak, moeten de epilepsiepatiënten significante klinische proefneming verdragen om een regime te vinden dat voor hen werkt. Bovenal, niet zullen alle patiënten goed aan AEDs antwoorden, of wegens een gebrek aan doeltreffendheid of wegens bijwerkingen.

Het onderzoek heeft licht op aspecten van epilepsie afgeworpen die door de conventionele onderneming ondergewaardeerd blijven. Bijvoorbeeld, hebben de speciale dieetregimes, zoals het ketogenicdieet, de capaciteit om voordeel op te leveren voor epilepsiepatiënten en een potentiële hulp te vertegenwoordigen aan heersende stromingstherapie.

Voorts is het magnesium een bekende agent tegen stuipen, en de studies tonen aan dat de magnesiumdeficiëntie met epilepsie wordt geassocieerd; het intraveneuze magnesium kan verschillende soorten beslagleggingen ook effectief controleren (Oladipo 2003; Sinert 2007; Oliveira 2011). Nochtans, is de doeltreffendheid van supplementair magnesium historisch in de context van voorwaarden beperkt die het centrale zenuwstelsel toe te schrijven aan het onvermogen van de meeste types van magnesium impliceren de bloed-hersenen-barrière efficiënt om te kruisen. Onlangs, niettemin, hebben de wetenschappers in Massachusetts Institute of Technology een baanbrekende nieuwe geroepen vorm van supplementair magnesium ontwikkelen, magnesium-l, die de niveaus van het hersenenmagnesium meer dan conventionele types van magnesium opheft (Slutsky 2010).

Andere belangrijke medewerkers aan epilepsie omvatten oxydatieve spanning en mitochondrial dysfunctie (Rahman 2012). Het recente bewijsmateriaal wijst erop dat de aanvulling met mitochondrial protectants zoals ubiquinol (CoQ10) en pyrroloquinolinekinone (PQQ) deze onderliggende pathologische eigenschappen van epilepsie kan richten en de gevolgen van conventionele anti-epileptic drugs kan aanvullen (Tawfik 2011; Stites 2006).

In dit protocol, zult u leren hoe de onregelmatige elektroactiviteit in de hersenen beslagleggingen veroorzaakt, en hoe verscheidene variabelen neuronenprikkelbaarheid beïnvloeden. U zult ook over verscheidene nieuwe en underutilized behandelingsstrategieën en wetenschappelijk-bestudeerde natuurlijke samenstellingen met het potentieel lezen om het overactive neurale netwerk van de epileptische hersenen te moduleren.

Epilepsieachtergrond

De toevallen strekken zich in strengheid uit van milde sensorische verstoring aan een korte periode van het staren of onderbewustzijn aan uitbarstingen. De beslagleggingen kunnen in een verscheidenheid van symptomen, met inbegrip van herhaalde moties, veranderingen in ademhalingstarief vertonen, het spoelen, plotselinge tijdspannes in bewustzijn, hallucinaties, het ritmische trillen van spieren of een algemeen verlies van spiercontrole (NINDS 2012).

De mensen met epilepsie hebben een wezenlijk hoger sterftecijfer dan de algemene bevolking. Dit is toe te schrijven aan een fenomeen als plotselinge onverklaarde dood in epilepsiepatiënten wordt bekend (SUDEP die). SUDEP is onverwacht en niet traumatisch en komt in ongeveer 1 percent van epileptics (Jehi en Najm 2008) voor. Het heeft geen duidelijke anatomische of toxicologische oorzaak, hoewel het aan hartdiearitmie soms toe te schrijven kan zijn door epileptische elektroactiviteit wordt teweeggebracht. In de Verenigde Staten, kan SUDEP van 8 tot 17 percent van alle sterfgevallen in individuen met epilepsie, met grotere weerslag in jongere individuen rekenschap geven. De groot risicofactoren voor SUDEP omvatten vroeger in het leven, in bed in een gezicht onderaan positie ligt, slecht gecontroleerde epilepsie heeft, en epilepsie die mannelijk is voorkomt. In feite, kan de mannelijk-aan-vrouwelijke verhouding zo hoog zijn zoals 1.75:1 (Nouri S et al. 2004). Één van de belangrijkste dingen die epileptics kan doen hun risico van SUDEP verminderen moet de controle van hun ziekte verbeteren, die voor vele patiënten kan worden bereikt door hun dieet te veranderen en supplementen te nemen naast het nemen van hun anti-epileptic drugs. Het slapen op uw rug kan uw risico van SUDEP ook verminderen (Nashef et al. 2007).

Neurobiologie van epilepsie

De hersenen bevatten miljarden neuronen, die in constante communicatie met elkaar zijn. Tijdens, of „zenuwcel die,“ de chemische producten genoemd worden neurotransmitters vrijgegeven van de ruimte tussen neuronen (synaps)signaleertin brand steekt om het signaal te dragen. De neurotransmitters beïnvloeden de actie van neuronen, of door het teweegbrengen (het opwekken) of het ontmoedigen (het verbieden) het vuren van een neuron. Het vuren van neuronen wordt bemiddeld door elektrosignalen; dientengevolge, kan de abnormale elektroactiviteit ongecontroleerd neuronenvuren veroorzaken, dat tot beslagleggingen leidt.

De toevallen worden veroorzaakt door een verstoring in elektroactiviteit onder neuronen in de hersenschors, het meest hoogontwikkelde deel van de menselijke hersenen. Bestaand uit over tweederden van de massa van de hersenen, is de schors de oorzaak van het denken, waarneming en de productie en het begrip van taal. De schors is ook de oorzaak van de verwerking van en het interpreteren van de vijf betekenissen.

Het zenuwstelsel heeft twee belangrijke afdelingen: het centrale zenuwstelsel en het perifere zenuwstelsel. Het centrale zenuwstelsel bestaat uit de hersenen en het ruggemerg. Het perifere zenuwstelsel bestaat ook uit twee delen: het somatische zenuwstelsel en het autonome zenuwstelsel (dat verder verdeeld in drie delen is: sympathiek, parasympathetic, en darm). Het autonome zenuwstelsel oefent controle over automatische of onvrijwillige functies in het lichaam, zoals harttarief en ademhaling uit, onder andere. Hoewel de beslagleggingen van de hersenen afkomstig zijn, is er een complexe interactie tussen het autonome zenuwstelsel en het centrale zenuwstelsel met betrekking tot beslagleggingen.

Sommige beslagleggingen hebben een inleidende die fase, als een aura wordt bekend. Een aura is een korte elektrolossing in de hersenen die een persoon met epilepsie kunnen alarmeren dat een grotere beslaglegging dreigend is. De epilepsieaura kunnen zich van een niet-specifieke vreemde of eigenaardige sensatie aan gevoel van extreme vrees of euforie aan de ervaring van vreemde lichten of vreemde geluiden uitstrekken. (De Epilepsieaura zijn verschillend van de aura van de migrainehoofdpijn.) De aura zijn eigenlijk kleine brandpuntsbeslagleggingen die geen bewustzijn beïnvloeden. De onderzoekers hebben ook technieken ontwikkeld die hen toestaan om het type van hersenenactiviteit te identificeren dat in aura in de hoop van het leren van meer voorkomt over hoe deze brandpunts elektrostoringen tot algemenere beslagleggingsactiviteit bijdragen (Fukao et al. 2010).

Oorzaken van epilepsie en gemeenschappelijke beslagleggingstrekkers

Er zijn veelvoudige verschillende gezondheidsproblemen die epilepsie kunnen veroorzaken. Bijvoorbeeld, kunnen de goedaardige hersenentumors, of of het kwaadaardige, hersenentrauma, de auto-immune onregelmatigheden, en de neurologische ziekten zoals slag en Alzheimer tot beslagleggingen leiden (Vincent et al. 2011). Deze vertegenwoordigen vormen van epilepsie die worden verworven en een verschillende oorzaak hebben.

De idiopathische epilepsie beschrijft epilepsie zonder identificeerbare oorzaak. De genetica wordt verondersteld om een rol van idiopathische epilepsie in veel gevallen te spelen, aangezien de dichte verwanten van epileptisch vijf keer zo die waarschijnlijk zullen ontwikkelen epilepsie zelf zijn (Bhalla et al. 2011).

In vatbare individuen, kunnen de beslagleggingen door de aanwezigheid van bepaalde die factoren worden gestort naar zoals trekkers worden doorverwezen, die lage bloedsuiker (hypoglycemie), dehydratie, moeheid, gebrek aan slaap, spanning, extreme hitte of koude, depressie, en opvlammende of trillende lichten omvatten. Het voedsel en de milieugevoeligheden kunnen beslagleggingen in sommige mensen teweegbrengen.

Elektrolyt onevenwichtigheid: De elektrolyten zijn mineralen, zoals natrium en kalium, die een elektrolast wanneer opgelost in de vloeistoffen van het lichaam hebben. De menselijke hersenen baseren zich op deze mineralen om de elektrostromen te produceren nodig voor neuronen om te functioneren en te communiceren. Derhalve kunnen de wijzigingen in de niveaus van deze elektrolyten de elektroactiviteit in de hersenen streng beïnvloeden en beslagleggingen in epileptics teweegbrengen. De verminderde natriumniveaus (hyponatremia) werden geassocieerd met verhoogde frequentie van beslagleggingen in een studie in dwarsdoorsnede van 363 patiënten in het ziekenhuis van de provincie (Halawa 2011). De nieuwe begin toevallen in een 54 éénjarigenvrouw die een hoop van een frisdrank verbruikte werden beschreven in een gevalrapport; haar beslagleggingen werden toegeschreven aan een plotselinge daling in natriumniveaus toe te schrijven aan bovenmatige vloeibare consumptie (Mortelmans et al. 2008). Magnesium en calcium de deficiënties kunnen beslagleggingen in epileptics ook teweegbrengen of verergeren (Castilla-Guerrera et al. 2006).

Cafeïne en Methylxanthines: Methylxanthines, met inbegrip van cafeïne, is een familie van natuurlijke stimulansen die in vele voedsel en dranken, met inbegrip van koffie, thee, en chocolade kunnen worden gevonden. De activiteit van de Methylxanthinesverhoging in het centrale zenuwstelsel en kan de prikkelbaarheid van neuronen verhogen. Er zijn gevalrapporten van stijgende beslagleggingsfrequentie, zelfs in patiënten met vroeger goed-gecontroleerde epilepsie, na zware koffieconsumptie geweest. In één geval, werden 4 koppen van koffie een dag geassocieerd met een verhoging van beslagleggingsfrequentie van twee per maand aan verscheidene per week, en in een andere, veroorzaakten 5 tot 6 koppen dagelijks twee beslagleggingen in een maand in jongelui epileptisch met goed-gecontroleerde epilepsie (Blaszczyk 2007; Kaufman 2003; Bonilha 2004). De experimentele modellen wijzen erop dat de cafeïne de beslagleggingsdrempel vermindert, waarbij anti-epileptic drugs efficiënt worden gemaakt minder (Chrościńska-Krawczyk et al. 2011). Na grondig het herzien van het beschikbare bewijsmateriaal en het leiden van sommige modelproeven op dieren, zei één groep onderzoekers dat „thij bestaande klinische gegevens de experimentele resultaten in die cafeïneopname in epileptische patiëntenresultaten in verhoogde beslagleggingsfrequentie bevestigt. Men kan besluiten dat de epileptische patiënten hun dagelijkse inname van cafeïne „zouden moetenbeperken (Jankiewicz 2007).

Spanning: Een studie van 2003 openbaarde dat de emotionele spanning beslagleggingen in 64% van epileptics verergerde (Haut 2003). Andere studies hebben deze bevindingen bevestigd (Gilboa 2011; Maggio en Segal 2012). Op dezelfde manier kunnen de moeheid en een gebrek aan slaap beslagleggingen ook teweegbrengen (Frucht et al. 2000, Nakken et al. 2005).

Reactieve Zuurstofspecies: De vrije basissen kunnen een rol in epilepsie (Waldbum en Patel 2010, Pieczenik en Neustadt 2007) spelen. Deze samenstellingen hebben de capaciteit om proteïnen, DNA en de membranen van cellen te beschadigen, potentieel veroorzakend neuronen om onregelmatig het leiden tot een beslaglegging in brand te steken. Vele factoren kunnen productie van vrije basissen, met inbegrip van hoofdtrauma en neurodegenerative ziekten evenals normaal cellulair metabolisme (Halliwell B 2001) veroorzaken. Mitochondria, de cellulaire energie boort uit waarin adenosine de trifosfaat (ATP) productie plaatsvindt, zijn de primaire bron van vrije basissen binnen het lichaam. Aangezien wij verouderen, beginnen de efficiency en de integriteit van deze essentiële organellen te wankelen, leidend tot stijgende oxydatieve spanning en cellulaire verslechtering. Met betrekking tot epilepsie, is een relevant gevolg van van de leeftijd afhankelijke mitochondrial dysfunctie cellulaire membraanschade, die cellulaire mededeling kan schaden, potentieel leidend tot beslagleggingen. De experimentele modellen wijzen namelijk erop dat dieren genetisch de naar voren gebogen aan een slechte capaciteit om mitochondrial vrije basissen te doven eerder zullen beslagleggingen hebben dan normale dieren (Liang 2004). Voorts in mensen, veroorzaken de erfelijke tekorten in het mitochondrial genoom een subklasse van epilepsie geroepen mitochondrial epilepsie (Rahman 2012).

Mitochondrial energiemetabolisme kan met sommige natuurlijke samenstellingen worden gericht; in het bijzonder, coenzyme Q10 (CoQ10) en pyrroloquinolinekinone (PQQ). De studies wijzen erop dat beide voedingsmiddelen mitochondrial oxydatieve spanning onderdrukken en algemene mitochondrial kracht bevorderen; PQQ bevordert zelfs de groei van nieuwe mitochondria via een proces genoemd mitochondrial biogenesis (Sourris 2012; Stites 2006). In een goed ontworpen dierlijk model, toonden de onderzoekers onlangs aan dat CoQ10 de strengheid van beslagleggingen verminderde en de beslaglegging-veroorzaakte verhoging van oxydatieve spanning onderdrukte die van op epilepsie betrekking hebbende neuronenschade de oorzaak is (Tawfik 2011). Meeste belangrijk, CoQ10 vergrootte de gevolgen van phenytoin, een conventionele anti-epileptic drug, en spaarde cognitieve functie bij ratten die beslagleggingen hadden (Tawfik 2011). Met andere woorden, toen de beslaglegging-naar voren gebogen dieren CoQ10 plus phenytoin werden gegeven, waren hun beslagleggingen minder streng dan in dieren ontvangend de anti-epileptic alleen drug.

Aspartame. Phenylalanine, metabolite van aspartame, kan bij hoge concentraties neurotoxic zijn. Daarom is het aannemelijk dat de zeer hoge dosissen aspartame beslagleggingen kunnen teweegbrengen, hoewel dit niet in gecontroleerde klinische studies is waargenomen. In een studie van mensen die rapporteerden anecdotally dat aspartame hun beslagleggingen teweegbracht, werden geen beslagleggingen veroorzaakt in de gecontroleerde omstandigheden van aspartame blootstelling (Lijsterbes 1995). Een andere studie van kinderen met een bepaald type van beslaglegging geroepen petit mal beslagleggingen, echter, toonde veranderingen in hersenen elektroactiviteit na aan zeer hoge mondelinge dosissen aspartame, hoewel geen van de onderwerpen een daadwerkelijke beslaglegging had (Camfield PR et al. 1992). In deze studie, was de beheerde dosis 40 mg/kg, of ongeveer 2.800 mg voor mens een van 70 kg (154 pond). Voor perspectief, kan a van dieetsoda bevat typisch ongeveer 180 mg aspartame; daarom was de dosis aspartame aan de kinderen in de studie wordt beheerd gelijkwaardig aan meer dan 15 blikken dieetsoda voor een volwassene die. In tegenstelling, vond een intensief die overzicht in 2002 wordt gepubliceerd dat er geen afdoende wetenschappelijke aspartame van de bewijsmateriaalaaneenschakeling aan epilepsie waren (Butchko et al. 2002).

Op dezelfde manier is het additief voor levensmiddelen monosodium glutamaat (MSG) beweerd om beslagleggingen te veroorzaken. Nochtans, hoofdzakelijk is het bewijsmateriaal dat de algemeen ontmoete hoeveelheden MSG betrekt bij voedsel in de pathologie van beslagleggingen, hoewel niet uitsluitend, anecdotisch in aard. Monosodium glutamaat kan beslagleggingen in dierlijke modellen inderdaad veroorzaken, maar de vereiste dosis is gelijkwaardig aan verscheidene duizend gram van MSG voor gekweekte menselijk - een dosis hoogst onwaarschijnlijk door dieet alleen middelen haalbaar te zijn. Niettemin, stellen sommige oudere rapporten voor dat MSG beslagleggingsdrempel in gevoelige kinderen (Shovic 1997) zou kunnen verminderen.

Alhoewel het peer-herzien bewijsmateriaal dat direct deze dieetexcitotoxins bij noodzakelijk het teweegbrengen van beslagleggingen onder volwassen mensen betrekt ontbreekt, hebben sommige innovatieve artsen van wezenlijk nota genomen, hoewel anecdotisch, profiteren wanneer hun beslagleggingspatiënten zijn geadviseerd om voedsel zorgvuldig te vermijden bevattend MSG. Daarom kan het voor beslagleggingspatiënten, vooral kinderen voorzichtig zijn, om opname van aspartame en MSG te vermijden.

Milieutoxine. Vele milieutoxine, met inbegrip van sommige pesticiden en zware metalen, zijn gekend om beslagleggingen teweeg te brengen. Bijvoorbeeld, worden het kwik en het lood geassocieerd met beslagleggingen (Landrigan 1990, Brenner 1980, istoc-Bobis 1987). Voor meer informatie over het gezondheidseffect van zware metalen, verwijs naar het protocol van de Zwaar Metaalgiftigheid. Ook, verhogen de insecticiden als organofosfaten worden bekend hersenenactiviteit en kunnen beslagleggingen (Sanborn 2002, Simpson 2002 die) veroorzaken. De extra informatie is beschikbaar in het Metabolische Ontgiftingsprotocol.

Diagnose en standaard medische behandeling

De epilepsie wordt gewoonlijk gediagnostiseerd op basis van een combinatie klinische bevindingen, met inbegrip van geduldige geschiedenis, fysiek onderzoek, en laboratoriumtest. Tijdens een bureaubezoek, zal een patiënt typisch een standaard neurologisch onderzoek ondergaan, dat evaluatie van richtlijn, reflexen, motorcontrole, zenuwfunctie, coördinatie, en zintuiglijke waarneming omvat. Het is vaak nuttig voor een arts om de persoon zo spoedig na beslagleggingsactiviteit te onderzoeken mogelijk.

De gemeenschappelijkste diagnostische test om epilepsie te ontdekken is het elektroencefalogram (EEG), dat elektroactiviteit in de hersenen controleert. Nochtans, kan de hersenenactiviteit tussen beslagleggingen normaal zijn, zodat sluit een normaal EEG geen diagnose van epilepsie uit. Andere studies van de hersenenweergave, met inbegrip van magnetic resonance imaging (MRI) en gegevens verwerkt tomografie (CT) worden aftasten, soms gebruikt om fysieke oorzaken van beslagleggingen, zoals tumors of misvormingen in vasculature van de hersenen te identificeren (aneurisma's).

De standaard conventionele behandelingen voor epilepsie baseren zich vaak op anti-epileptic drugs (AEDs), die vele jaren kunnen moeten worden genomen. Anti-epileptic drugs worden gegroepeerd door hun mechanisme van actie (veel van de hieronder vermelde drugs hebben veelvoudige mechanismen van actie):

  • blockers van het natriumkanaal (carbamazepine [Tegretol®, Carbatrol®]; lamotrigine [Lamictal®]; phenytoin [Dilantin®]);
  • calcium huidige inhibitors (valproic zuur [Depakene®, Depakote®]);
  • gamma-aminobutyric zure versterkers (vigabatrin [Sabril®]; benzodiazepines, barbituates);
  • glutamaatblockers (topiramate [Topamax®], richt ook natriumkanalen);
  • koolzuuranhydrase inhibitors (acetazolamide [Diamox®]); en
  • die met onbekende mechanismen (levetiracetam [Keppra®])

De drugselectie is gebaseerd op klinische diagnose evenals kenmerken van AED en zijn bijwerkingen. De keus van drug hangt ook van de persoonlijke voorkeur en de ervaringen van de behandelende arts evenals de klinische context (b.v., in geval van nood zou de ruimte, intraveneus beleid een typische benadering zijn) af. Soms kan het type van epilepsie de keus van drug ook leiden. Bijvoorbeeld, is het medicijn valproic zuur vaak efficiënter in het behandelen van algemene epilepsie dan andere AEDs (Marson et al. 2007). Anderzijds, is ethosuximide, een ander AED, soms efficiënter voor afwezigheidsbeslagleggingen. In een poliklinische patiënt die plaatst, zijn vele keuzen beschikbaar.

Het optimale behandelingsresultaat is volledige onderbreking van beslagleggingen met één die AED, ook als monotherapy wordt bekend. In het algemeen zullen bijna 50 percent van volwassen patiënten en 66 percent van pediatrische patiënten beslaglegging vrij met de eerste drug worden die zij proberen (Kwan en Brodie 2001, Prunetti en Perucca 2011). Als eerste AED ontbreekt of ondraaglijke bijwerkingen veroorzaakt, een andere kan worden geselecteerd; vele artsen zullen voor AED met een verschillend mechanisme van actie opteren. Als eerste AED wegens ondraaglijke bijwerkingen ontbreekt, zal een tweede proef van AEDs in ongeveer 50 percent van patiënten succesvol zijn; nochtans, in patiënten voor wie de eerste drug niet efficiënt was, zal tweede AED efficiënt minder dan 15 percent van de tijd zijn (Kwan en Brodie 2000).

Wanneer de succesvolle beslagleggingscontrole met monotherapy niet kan worden bereikt, wordt andere AEDs toegevoegd aan het behandelingsregime. Polypharmacy (het gebruik van veelvoudige AEDs voor epilepsie) is gebaseerd op een combinatie diverse bekende mechanismen van actie (Ochoa JG et al. 2005). Elk medicijn zou omhoog in dosering moeten worden getitreerd tot of de beslagleggingen worden uitgeroeid of de bijwerkingen worden ondraaglijk. Bepaalde individuen met hardnekkige beslagleggingen kunnen met wel gelijktijdig worden behandeld vier verschillende AEDs.

Het meeste AEDs heeft sommige bijwerkingen die voor patiënten ondraaglijk kunnen zijn. Dientengevolge, hoewel AED-de therapie één van de steunpilaren van epilepsiebehandeling is, kunnen andere opties significante hulp van minder of mildere bijwerkingen voorzien. In de meeste instanties, moet de zorgvuldige bloed controle worden uitgevoerd om de bloedniveaus van elk AED te bepalen vooral wanneer een patiënt veelvoudige AEDs of andere geneesmiddelen neemt die metabolisme veranderen.

Chirurgische interventie

De chirurgie voor epilepsie is een zeer hoogst gespecialiseerde verrichting en is typisch gereserveerd voor patiënten die niet goed aan anti-epileptic drugs antwoorden (AEDs). Het zou slechts door de ervarenst teams van neurochirurgen, epileptologists (neurologen die zich in epilepsie specialiseren), en andere artsen in belangrijke academische centra moeten worden uitgevoerd. De succesvolle chirurgie voor epilepsie is afhankelijk bij het vinden van een „brandpuntsletsel,“ een abnormaliteit die op een radiologisch weergaveaftasten kan worden gezien. De gemeenschappelijke voorbeelden van brandpuntsletsels omvatten massa's; de minder gemeenschappelijke brandpuntsletsels omvatten littekens of bindweefselvermeerdering. De beste chirurgische resultaten komen in individuen voor die een diagnose van tijdelijke kwabepilepsie, een goed-omcirkeld brandpuntsletsel, of abnormale EEGgegevens hebben die van aard brandpunts zijn om de weergaveabnormaliteit aan te passen.

In deze die gevallen, strekt het succestarief zich, als patiënten wordt gedefinieerd die beslaglegging-vrij worden, van 80 uit tot 90 percenten. Voor individuen die aanpassings geen letsels bij EEG en de weergave hebben, daalt het succestarief aan ongeveer 50 percenten (nog beschouwd als gunstig). Complicaties zijn weinigen en onbelangrijk de in vergelijking met de betere levenskwaliteit als resultaat van beslagleggingsvermindering (Alarcon G et al. 2006). Nochtans, is de chirurgie niet de enige procedure die significante hulp voor epileptics kan verstrekken.

Andere Neurologische Procedures

Vagal zenuwstimulatie. De nervus vaguszenuw, die informatie aan en van de hersenen aflost, heeft vele verbindingen aan neurologische gebieden die in beslagleggingen instrumentaal zijn. Vagal zenuwstimulatie (VNS) is de enige vorm van elektrodiebehandeling voor epilepsie door de Verenigde Staten Food and Drug Administration wordt goedgekeurd (FDA). Vagal zenuwstimulatie werd goedgekeurd door FDA in Juli 1997 als adjunctive behandeling voor gedeeltelijk-typebeslagleggingen in volwassenen en adolescenten ouder dan 12 wie niet goed aan anti-epileptic drugs antwoordde (AEDs). In vagal zenuwstimulatie, wordt een klein elektroapparaat, over de grootte van een pocketwatch, geïnplanteerd onder de huid samen met een verbindende draad in het linker hogere borstgebied. De kleine lood zijn in bijlage aan de nervus vaguszenuw op de linkerkant van de hals. De inplanting vergt ongeveer twee uren. Na inplanting, is het stimulatorapparaat geprogrammeerd om elektrostimulatie automatisch 24 uur per dag te leveren (gewoonlijk om de paar minuten) (Karceski 2011).

Niet alleen kan vagal zenuwstimulatie de strengheid en de frequentie van beslagleggingen verminderen, maar het kan een beslaglegging ook aborteren nadat het begint. Hoewel het mechanisme van vagal therapie van de zenuwstimulatie nog onduidelijk is, denken de onderzoekers dat het kan remmende signalen in de hersenen verhogen, die de elektroactiviteit helpt te verhinderen die tot beslagleggingen leidt. Vagal zenuwstimulatie is gevonden veilig en efficiënt om te zijn. Patiënten die hun die beslagleggingsfrequentie hebben door 50 percenten wordt verminderd of meer geclassificeerd zijn als „antwoordapparaten.“ Met gebruik op lange termijn, tussen 50 en 80 percent van patiënten die ontvangen zal vagal behandeling van de zenuwstimulatie antwoordapparaten, afhankelijk van het beslagleggingstype worden. (Qiabi et al. 2011, DE Herdt et al. 2007, Shawhan et al. 2009, Milby et al. 2008, Elliott et al. 2009). De vermindering van AED-gebruik werd gemeld in 43 percent van patiënten na vagal zenuwstimulatie voor hardnekkige epilepsie, en de subjectieve verbetering van levenskwaliteit kwam in de percenten van 84 voor (McLachlan RS et al. 2003).

Diep Brain Stimulation (DBS) is een andere nieuwe therapie die significante voordelen voor epileptics kan opleveren. Deze behandeling impliceert de plaatsing van elektroden in de hersenen minimaal gebruikend invasieve chirurgie die dan kan worden gebruikt om milde elektrostromen naar bijzondere gebieden van de hersenen, zoals de thalamus, de kleine hersenen en andere diepe gebieden in de hersenen te verzenden. Deze techniek werd aanvankelijk in de jaren '80 als manier ontwikkeld om trillingen in patiënten met Ziekte van Parkinson te verminderen en heeft steun voor het behandelen van andere bewegingswanorde, zoals dyskinesia bereikt. Zijn gevolgen voor deze andere neurologische kwesties hebben rente gebruikend diepe hersenenstimulatie aangespoord om epilepsie te behandelen (Pereira et al. 2012, Lega et al. 2010, Wakerley et al. 2011).

De vroege klinische studies over diepe hersenenstimulatie hebben geconstateerd dat het over het algemeen veilig is, met de nadelige gevolgen die voorbijgaand en mild zijn. Sommige patiënten hebben bijwerkingen zoals episodische nystagmus (niet te beheersen oogbewegingen), auditieve hallucinaties, en lethargie ervaren (Lega et al. 2010). Nochtans, is één van de voordelen van diepe hersenenstimulatie dat het kan worden uitgeschakeld als de bijwerkingen verschijnen en de volledige procedure is omkeerbaar. De vroege resultaten van veelvoudige klinische proeven van diepe hersenenstimulatie hebben dat het beslagleggingen in een significant gedeelte patiënten kan verminderen, afhankelijk van zijn plaatsing geconstateerd (Janszky et al. 2011).

Is de Transcranial Magnetische Stimulatie een niet-invasieve techniek die elektromagnetische stromen gebruikt om de elektroactiviteit in de hersenen te veranderen. Deze therapie heeft grote belofte voor het verminderen van beslagleggingen in epileptics door neuronenprikkelbaarheid te verminderen getoond. Enkele vroegste studies vonden dat de transcranial magnetische stimulatie een lange periode van bescherming tegen de soorten elektroactiviteit kan veroorzaken die beslagleggingen veroorzaken (Chen et al. 1997). De gevallenanalyses hebben geconstateerd dat deze techniek beslagleggingsfrequentie door meer dan 60 percenten in patiënten kan verminderen (Sun et al. 2011). De ernstigste bijwerking verbonden aan transcranial magnetische stimulatie is een hoofdpijn, hoewel er een klein risico van beslaglegging tijdens deze behandeling is (Bae et al. 2007). Nochtans, is dit risico laag en deze techniek wordt beschouwd als om veilig; bovendien aangezien de transcranial magnetische stimulatietechnologie vooruitgaat en met EEG gecombineerd, kan deze therapie op een meer gerichte en veiligere manier (Rotenberg 2010) worden gebruikt.

Nieuwe en nieuwe drugstrategieën

De farmaceutische industrie blijft nieuwe anti-epileptic drugs maken om extra opties te verstrekken om epilepsie te controleren terwijl ook het minimaliseren van bijwerkingen. Één nieuwe die anti-epileptic drug (AED) is, als levetiracetam wordt bekend, onlangs goedgekeurd voor monotherapy. Hoewel de specifieke mechanismen onduidelijk zijn, levitiracetam werkt door synaptisch geleidingsvermogen op manieren te remmen verschillend dan traditionele AEDs, zodat kan het voor de behandeling van epilepsie efficiënt zijn die niet goed aan andere medicijnen hebben geantwoord (lysing-Williamson 2011). Andere nieuwe AEDs wordt slechts goedgekeurd voor adjunctive behandeling, welke middelen zij op reeds bestaande drugregimes kunnen worden toegevoegd. Drie van nieuwste AEDs die voor adjunctive therapie worden goedgekeurd zijn eslicarabzepineacetaat, lacosamide en retigabine.

Het werk dat van de Eslicarbazepineacetaat een gelijkaardig mechanisme gebruikt aan reeds gevestigd AED, carbemazapine, maar het heeft minder neurotoxiciteit (Benes et al. 1999, Ambrósio et al. 2000) Eslicarbazepine heeft ook minder gemelde bijwerkingen dan gelijkaardig AED, oxcarbazepine en kan eens per dag worden genomen. Dientengevolge, wordt de eslicarbazepineacetaat gebruikt als extra AED voor patiënten die geen adequate controle van hun epilepsie met andere medicijnen hebben (Fattore 2011). Een ander onlangs ontwikkeld AED is lacosamide (Prunetti en Perucca 2011). Deze drug is getoond om elektrobeslagleggingsactiviteit in de hersenen te verminderen zonder andere aspecten van hersenenfunctie (Duncan GE et al. 2005) te beïnvloeden. Lacosamide werkt aan een verschillend deel van neuronen dan andere AEDs, zodat kan zijn nieuw mechanisme het toestaan efficiënter om in patiënten te zijn die niet goed aan andere AEDs hebben geantwoord (Errington et al. 2008, Curia et al. 2009). Op dezelfde manier heeft nieuwe medicijnretigabine ook een verschillend mechanisme dan andere AEDs en zodat kan het op de behandelingsregimes van epileptics worden toegevoegd die nog frequente beslagleggingen met minder van een zorg van geschade doeltreffendheid hebben (Bialer 2007).

Samen, hebben deze nieuwe medicijnen, evenals andere nieuwe drugs zoals stiripentol (Diacomit®) en rufinamide (Banzel®), het potentieel om eerder hardnekkige gevallen van epilepsie te behandelen of bijwerkingen te verminderen. Sommige onderzoekers hebben ook opgemerkt dat diuretics, zoals furosemide en bumetanide, ook beslagleggingen kan kunnen verminderen door de niveaus van water en ionen in de hersenen (Maa et al. 2011) te beïnvloeden. Hoewel er niet om het even welke recente klinische studies van de gevolgen van diuretics voor epilepsie zijn geweest, zijn de studies die de gevolgen van deze medicijnen in weefsel en dierlijke modellen van epilepsie onderzoeken belovend geweest, en één kleine klinische die studie in 1976 wordt gepubliceerd vond dat diuretics beslagleggingsfrequentie in sommige patiënten konden beduidend verminderen (Ahmad et al. 1976).

Hormonen

De hormoononevenwichtigheid kan een rol in epilepsie spelen. Vrouwelijke epileptics heeft vaak een verergering van hun voorwaarde op specifieke punten tijdens hun menstruele cyclus, die soms catamenial epilepsie wordt genoemd. Beslagleggingen in vrouwen vaak verhoging tijdens periodes van lage progesterone (El-Khayat et al. 2008). Het onderzoek heeft geconstateerd dat het oestrogeen neuronen prikkelbaarheid verhoogt en de progesterone neuronen activiteit vermindert, die voorstelt dat een onevenwichtigheid tussen oestrogeen en progesterone beslagleggingsfrequentie (Finocchi en Ferrari 2011) kon verhogen. De lagere progesteroneniveaus worden ook geassocieerd met frequentere beslagleggingen in vrouwen, en de opgeheven oestrogeenniveaus tijdens perimenopause schijnen ook om epilepsie te verergeren (Murialdo et al. 2009; Erel 2011).

De therapie van de progesteronerestauratie is bestudeerd als mogelijke behandeling van epilepsie en de eerste resultaten zijn belovend geweest (Stevens en verhardt 2011). De gevolgen van hormonen voor epilepsie moet nog beter worden nader toegelicht, aangezien sommige studies dat het oestrogeen pro-epileptische en anti-epileptic eigenschappen kan hebben, afhankelijk van zijn niveaus hebben gesuggereerd (Veliskova et al. 2010). De vrouwen zijn niet de enige patiënten die hun die epilepsie kunnen hebben door de niveaus van het geslachtshormoon wordt beïnvloed; het testosteron en zijn metabolites hebben ook anti-beslagleggingsgevolgen (Frye et al. 2009, Reddy 2010). In een gevalrapport van een mens met posttraumatic beslagleggingen, de testosterontherapie veroorzaakte namelijk zijn beslagleggingen om te verminderen en bijna te verdwijnen (Tan 2001). Deze bevindingen stellen voor dat het handhaven van optimale testosteronniveaus beslagleggingswanorde bij mensen kan verbeteren. Het vrije testosteron is een goede indicator van testosteronactiviteit; de optimale niveaus zijn 20 – 25 pg/mL.

Voor meer informatie over hormoon het testen en hormoonvervanging, verwijs naar de Mannelijke en Vrouwelijke de Therapieprotocollen van de Hormoonrestauratie.

Dieetbeheer: Het Ketogenic Dieet en anderen

Het idee dat het dieet epilepsie kan beïnvloeden werd eerst gestipuleerd door Hippocrates, die opmerkte dat die uitbarstingen vast (Kelley en Hartman 2011) kon verhinderen. Momenteel zijn er vier verschillende dieetbehandelingen die voor epilepsie kunnen worden gebruikt: het ketogenic, middelgrote kettingstriglyceride, gewijzigde Atkins, en de laag-glycemic indexdiëten.

De wijdst gebruikte dieetbehandeling voor epilepsie is het ketogenic dieet. Ketogenic bestaat uit hoge opname van vetten (80 percenten) en lage opname van proteïne en koolhydraten; het werd ontwikkeld in de jaren '20 (Francois LL et al. 2003; Stafstrom CE et al. 2003). Het ketogenic dieet vereist zeer zorgvuldig patiënten om te zijn over wat zij voor het efficiënt om eten te zijn (Sheth et al. 2002; Mady MA et al. 2003).

Het ketogenic dieet wordt zorgvuldig ontworpen zodat de vetten, hoofdzakelijk in de vorm van lange-keten vetzuren, de belangrijkste bron van calorieën in het dieet verstrekken. Typisch moeten de patiënten drie tot vier keer verbruiken zo veel vet in gewicht in vergelijking met koolhydraten en proteïnen; dit betekent dat met dit dieet, meer dan 90 percent van de calorieën uit vet komt. Deze hoogte - het vette dieet verandert het metabolisme van het lichaam, veroorzakend het die chemische producten te produceren als ketonen worden bekend, die dan voor energie kunnen worden gebrand. Dit dieet wordt ook ontworpen om 1g van proteïne voor elk kg lichaamsgewicht ongeveer te verstrekken om adequate eiwitopname te verzekeren. Het ketogenic dieet begint typisch met een korte het vasten periode, hoewel dit niet noodzakelijk is en vaak gebaseerd op de voorkeur is van de werker uit de gezondheidszorg (Kosoff et al. 2009).

De manier dat het ketogenic dieet beslaglegging verhindert is nog in onderzoek. Één van de heersende die theorieën is dat de ketonen door het dieet worden geproduceerd in de hersenen kunnen binnengaan. Van daar, kunnen de ketonen de niveaus van chemische producten verhogen die neuronenactiviteit verminderen, niveaus van reactieve zuurstofspecies verminderen en de hersenen maken energie efficiënter gebruiken, resulterend in minder beslagleggingen (Boeg 2007, Kosoff et al. 2009).

Het ketogenic dieet is constant bewezen om een efficiënte behandeling voor epilepsie te zijn. De overzichten hebben geconstateerd dat meer dan 50 percent van kinderen die het ketogenic dieet ondergaan groter dan 50 percenten verminderings in hun beslagleggingsfrequentie heeft, met meer dan 30 percenten ervarend een daling van beslagleggingsfrequentie van meer dan 90 percenten en meer dan 15 percenten die volledig vrije beslaglegging (Lefevre en Aronson 2000) worden. Deze aantallen zijn nog groter voor kinderen die het ketogenic dieet drie maanden handhaven: meer dan de helft kinderen hebben hun die beslagleggingen door 90 percenten worden verminderd of meer en meer dan 30 percenten worden volledig vrije beslaglegging (Henderson et al. 2006). De voordelen van het ketogenic dieet zijn ook bevestigd door de willekeurig verdeelde controleproef, die strengst van klinische proeven is. (Neal et al. 2008).

Hoewel het ketogenic dieet traditioneel voor kinderen is geadviseerd, kan het ook met groot succes in adolescenten en volwassenen worden gebruikt. De klinische studies die de gevolgen van het ketogenic dieet voor oudere patiënten onderzoeken hebben aangetoond dat het dieet een significante vermindering van beslagleggingsfrequentie in deze bevolking kan ook veroorzaken (Mady et al. 2003, Mosek et al. 2009, Klein et al. 2010). Één van de belangrijkste hindernissen voor adolescenten en volwassenen die het ketogenic dieet proberen is geduldige naleving, omdat het dieet zo restrictief kan zijn. Dientengevolge, zijn de veelvoudige gelijkaardige diëten ook ontworpen proberen om uit het concept achter het ketogenic dieet voordeel te halen zonder zijn doeltreffendheid beduidend te verminderen. Het middelgrote dieet van het kettingstriglyceride is gebaseerd op het idee dat de kortere vette molecules, zoals middelgroot-kettingstriglyceride, meer ketonen produceren en zo voor meer proteïne en koolhydraat in het dieet toestaan. Andere dieetplannen, met inbegrip van het gewijzigde Atkins-Dieet en de laag-glycemic indexbehandeling, zijn ook ontwikkeld om meer flexibiliteit toe te staan. Het gewijzigde Atkins-Dieet staat voor 10-30 g koolhydraten toe elke dag en heeft geen beperkingen op eiwit of warmteopname. De laag-Glycemic Indexbehandeling staat een hogere hoeveelheid koolhydraten (40-60 g per dag) toe zolang zij een glycemic index van minder dan 50 hebben. Beide gewijzigde ketogenic diëten zijn ook voordelig in de behandeling van epilepsie gebleken (Payne et al. 2011).

Het ketogenic dieet en de verwante metabolische behandelingen voor epilepsie kunnen sommige bijwerkingen en voedingsdeficiënties veroorzaken. De meeste gemeenschappelijke zijdegevolgen zijn gastro-intestinale kwesties, zoals diarree, constipatie, misselijkheid, het braken en verhogingen zure terugvloeiing.

Dit dieet kan de niveaus van cholesterol en andere lipiden in het bloed ook verhogen. De patiënten die het ketogenic dieet ondergaan kunnen een verhoogd risico van een deficiëntie van vitamined, die tot verminderde beensterkte leiden, evenals nierstenen, seleniumdeficiëntie en het verhoogde kneuzen ook hebben. Dientengevolge, kunnen de vitamineaanvulling en de zorgvuldige controle tijdens het ketogenic dieet worden vereist. (Kang HC et al. 2004, Groesbeck et al. 2006, Bergqvist et al. 2007, McNally et al. 2009, Bank et al. 2008)