De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

De Ziekte van Alzheimer

Gerichte Voedingsstrategieën

VoedingsdieActies in Alzheimer worden bestudeerd

Huperzine A

Afgeleid uit serrata van installatiehuperzia, is huperzine A NMDA-receptorblocker dan kan helpen glutamaat-bemiddelde excitotoxicity (Wang 1999) verhinderen of verminderen. Het kan ook helpen acetylcholinesterase, het enzym blokkeren dat acetylcholine vernietigt, die voor kennis en geheugen kritiek is. Dit mechanisme van actie is gelijkaardig aan dat van verscheidene drugs van Alzheimer, zoals donepezil en galantamine (Zon 1999). Sommige studies tonen dat huperzine A de blood-brain barrière doordringen, grotere biologische beschikbaarheid kan hebben, en langere duur van actie hebben dan sommige geneesmiddelen (Wang 2006b; Bai 2000). Hoewel niet alle studies over Huperzine positieve gevolgen bij de kennis (Rafii 2011) tonen, openbaarde een overzicht van vorige studies dat de dosissen mcg 300-500 van huperzine A dagelijks beduidend de gestandaardiseerde cognitieve testscores van de patiënten van Alzheimer verbeterden, en was lichtjes veiliger dan sommige drugalternatieven (Wang 2009).

Lipoic Zuur

Dit machtige middel tegen oxidatie is getoond om ontsteking te verminderen, chelate metalen, en verhoogd acetylcholine niveaus in dierlijke studies (Milad 2010; Holmquist 2007). Hoewel er slechts een paar kleine menselijke studies over lipoic zuur in Alzheimer zijn geweest, houden de resultaten belofte in. In één studie, namen negen patiënten met Alzheimer of de gelijkaardige zwakzinnigheid 600 mg dagelijks lipoic zuur, voor een gemiddelde van 337 dagen. In het begin van de studie, onophoudelijk daalden de cognitieve scores. Tegen het eind van de studie, hadden zij gestabiliseerd (Hager 2001). Een tweede studie breidde dit regime tot 43 patiënten 48 maanden en uiterst langzaam gevorderde ziekte uit (vergelijkbaar geweest met het typische die tarief van de ziektevooruitgang in onbehandelde patiënten wordt gezien) (Hager 2007).

Acetyl-l-carnitine

Het acetyl-l-carnitine (ALC) is een middel tegen oxidatie dat is getoond om acetylcholine tekorten in dieren te verbeteren en neuronen te beschermen tegen bèta amyloid door gezonde mitochondria te steunen (Butterworth 2000; Dhitavat 2005; Virmani 2001). Een groep onderzoekers combineerde ALC met lipoic zuur en vond zij wat mitochondrial bederf in oude dieren konden omkeren. Het zelfde onderzoeksteam leidde een uitvoerig overzicht van 21 klinische proeven van ALC in gevallen van mild cognitief stoornis en de ziekte van mild Alzheimer. Zij vonden significante voordeel halen uit de ALC-groep in vergelijking met placebo (Ames 2004).

ALC is genoteerd om de gevolgen van hoge homocysteine niveaus in muizen (b.v., verslechtering van blood-brain barrièreintegriteit, hogere niveaus van amyloid bèta, neurofibrillary verwarringsvorming, en cognitieve dysfunctie) te verminderen (Zhou 2011). Verder, toonde een kleine klinische proef onder mensen met de ziekte van Alzheimer aan dat 3.000 mg van ALC dagelijks in beduidend minder cognitieve verslechtering over a1-jaarperiode (Pettegrew 1995) resulteerden. De laboratoriumonderzoeken hebben geconstateerd dat ALC amyloid bètaneurotoxiciteit kan verminderen door amyloid voorloper eiwitmetabolisme (Epis 2008) te beïnvloeden.

Panax ginseng

Ginsenosides, steroid-als samenstellingen in uittreksels van de installatie panax ginseng (P.-ginseng)wordt, verondersteld om de actieve chemische producten te zijn die geheugenvoordelen (Christensen 2009) veroorzaken. Studie die 200 testten, 400, en 600 mg P.-ginseng op gezonde patiënten zonder cognitieve problemen vonden dat 400 mg het grootste voordeel veroorzaakten en geheugen 1-6 uren na het doseren opvoerden (Kennedy 2001). Toen de hogere dosering op 58 de ziektepatiënten van Alzheimer werd getest, veroorzaakten 4.5 g P.- ginseng dagelijks gegeven meer dan 12 weken geleidelijk aan stijgende verbeteringen, in vergelijking tot de 39 controlepatiënten de van wie cognitieve capaciteiten tijdens dezelfde periode daalden, hoewel de verbeteringen 12 weken na beëindiging langzaam verdwenen (Lee 2008).

Vitaminen C en E

De vitaminen C en E zijn goed - gekend voor hun anti-oxyderende eigenschappen. Verscheidene studies hebben hun gecombineerd potentieel in het verminderen van de oxydatieve schade verbonden aan de ziekte onderzocht van Alzheimer (Gehin 2006; Shireen 2008). Één waarnemingsstudie toonde aan dat de aanvulling met vitaminen C (500 mg/dag) en E (400 IU/day) met verminderd overwicht van de ziekte werd geassocieerd van Alzheimer (Boothby 2005). Een ander team van onderzoekers vond dat de combinatie van vitamine C en E met een verminderd risico van de ziekte van Alzheimer werd geassocieerd, maar geen van beide supplement verleende alleen wezenlijke bescherming (Zandi 2004). Nochtans, vond een placebo-gecontroleerde klinische proef dat de hoge dosissen vitamine alleen E, tot 2.000 IU dagelijks, de geestelijke verslechtering van de patiënten van Alzheimer vertraagden (Grundman 2000), en in een dierlijk model, bevorderde de vitamine C verminderde amyloid bètasamenvoeging (Cheng 2011).

De deficiënties van vitamine E in de patiënten van Alzheimer worden geassocieerd met verhoogde lipideperoxidatie (oxydatieve verslechtering van lipiden), die schijnt om plaatjesamenvoeging (Ciabattoni 2007) te verhogen. De combinatietherapie met vitaminen C en E is getoond om lipideperoxidatie in mensen met de ziekte van mild-aan-gematigd Alzheimer te verminderen (Galbusera 2004). Een hoge opname van vitaminen C en E kan met verminderde weerslag van Alzheimer in de gezonde bejaarden (Oriëntatiepunt 2006) worden geassocieerd.

Één methode waardoor de vitamine E de ziekte van Alzheimer zou kunnen beschermen moet met zijn relatie aan apolipoprotein E4 (apoE4) doen. De onderzoekers verdenken dat, in mensen met het apoE4-fenotype, de geschade anti-oxyderende defensiesystemen in neuronen oxydatieve schade (Mas 2006) kunnen verhogen. Een andere theorie stelt voor dat de vitamine E de oxydatieve die schade zou kunnen kunnen verminderen door hopen van afleidbare salpeteroxydesynthase wordt veroorzaakt, een pro-oxidatiemiddel dat is verbonden met vooruitgang van Alzheimer (McCann 2005). Voorts suggereerde een recente studie dat de vitamine E amyloid bèta-veroorzaakte oxydatieve spanning, een kenmerk van de ziekte van Alzheimer kan bestrijden (Pocernich 2011). (Nota: Afleidbare salpeteroxydesynthase zou niet met endothelial salpeteroxyde synthase moeten worden verward die nodig is om gezonde slagaderlijke functie te handhaven.)

Ginkgobiloba

Ginkgobiloba is een middel tegen oxidatie dat als anti-inflammatory agent dienen, kan bloed verminderen die, en neurotransmissie klonteren moduleren (Diamant 2000; Perenwijn 1999). In één studie, werd ginkgo getest op patiënten met de zwakzinnigheid van mild-aan-gematigd Alzheimer. De resultaten waren inconsistent. Nochtans, in een subgroep van die patiënten met neuropsychiatric symptomen, verbeterden 120 – 240 mg van ginkgo dagelijks meer dan 26 weken beduidend cognitieve prestaties over placebo (Schneider 2005). Een andere studie vond dat ginkgo amyloid bètaproductie in de hersenen (Yao 2004) remde.

Ginkgo, als effectief gecombineerd met andere hersenen-steunene voedingsmiddelen, schijnt om een synergistic cognitief effect aan te bieden, gedeeltelijk voortvloeiend uit zijn capaciteit om hersenfunctie (Mashayekh 2011) te verbeteren. Het onderzoek heeft aangetoond dat combinerend G.-biloba met andere voedingsmiddelen zoals phosphatidylserine, B-de vitaminen, en de vitamine E cognitieve voordelen aan zowel dieren als mensen kunnen opleveren (Araujo 2008; Kennedy 2007). Bovendien vond een studie dat het ginkgouittreksel neuronencellen van bèta amyloid-veroorzaakte celdood via een mechanisme kan redden verschillend van zijn anti-oxyderende eigenschappen (aranda-Abreu 2011). Ginkgo schijnt ook om tegen de ziekte van Alzheimer te beschermen door de vorming van amyloid fibrillen (Longpré 2006) te remmen. Tot slot vond een overzicht van zes studies dat de kennis van ginkgovoordelen en psychopathological symptomen, zonder bewijsmateriaal van negatieve bijwerkingen (Janssen 2010).

Curcumin

Curcumin wordt afgeleid uit installatie de van Kurkuma longa (kurkuma). Vele studies hebben gesuggereerd dat curcumin een efficiënte therapie voor Alzheimer omdat het neuroprotective acties door talrijke wegen met inbegrip van remming uitoefent van amyloid bèta, ontruiming van bestaande amyloid bèta, anti-inflammatory gevolgen, anti-oxyderende activiteit, vertraagde degradatie van neuronen, en chelation (het binden) van koper en ijzer kan zijn, onder andere (Begum 2008; Mishra 2008; Ringman 2005; Leurder 2007).

Curcumin is gevonden om cognitieve dysfunctie, neurale synaptische schade, amyloid plaquedeposito, en oxydatieve schade te verminderen. Het is ook gevonden om de niveaus van cytokines in hersenenneuronen te moduleren (Cole 2004; Mishra 2008). Het anti-inflammatory effect van curcumin schijnt om uit een vermindering van kern factor-kappaB-factor voort te vloeien, een kerntranscriptiefactor die vele genen betrokken bij cytokineproductie (Aggarwal 2004) regelt. Curcumin de capaciteit chelate giftige metalen zoals ijzer en koper en hun niveaus te verminderen kan ook helpen amyloid samenvoeging (Baum 2004) verhinderen. Door interactie met zware metalen (b.v., cadmium en lood) te remmen, kan curcumin hersenderegulering (Mishra 2008) verminderen. De laboratoriumonderzoeken stellen ook voor dat curcumin efficiënter is bij het remmen van accumulatie van amyloid bèta in dierlijke hersenen dan NSAIDs-ibuprofen over de toonbank en naproxen (Yang 2005). Een klinische proef vond dat dosissen die regelmatige curcumin zich van 1 tot 4 gram de uitstrekken dagelijks goed werden getolereerd en oefende anti-inflammatory gevolgen uit en verminderde amyloid misschien bètasamenvoeging bij 27 onderwerpen met waarschijnlijk Alzheimer (Baum 2008).

VoedingsdieActies in Cognitieve Daling en Zwakzinnigheid worden bestudeerd

Docosahexaenoic zuur

Docosahexaenoic zuur (DHA) zijn, een vetzuur omega-3 hoofdzakelijk in vissen wordt gevonden en de vistraan, verbonden met cognitieve functie (Swanson 2012 die). DHA vormt tussen 30% en 50% van de totale vetzuurinhoud van de menselijke hersenen (Jongelui 2005). Het is getoond om amyloid bètaafscheiding (Lukiw 2005) te verminderen en phosphatidylserine niveaus (Akbar 2005) te verhogen. De studies wijzen erop dat omega-3 vetzuren de capaciteit hebben om vroege stadia van neurofibrillary verwarringsvorming (Ma 2009) te remmen en amyloid plaqueontwikkeling (Amtul 2010) te verminderen. Een dierlijk model openbaarde dat de vistraanaanvulling enkele negatieve gevolgen kan bestrijden van het dragen van het ApoE4-gen (kariv-Inbal 2012). In een willekeurig verdeelde studie die 485 individuen met van de leeftijd afhankelijke cognitieve daling impliceren, resulteerden 900 mg van DHA dagelijks zes maanden in een duidelijke verbetering van het leren en geheugentests (yurko-Mauro 2010).

Vinpocetine

Vinpocetine, uit de maagdenpalminstallatie wordt afgeleid, heeft neuroprotective eigenschappen en verhoogt hersenomloop (Szilagyi 2005 die; Dézsi 2002; Pereira 2003). Het beschermt ook tegen excitotoxicity (Sitges 2005; Adám-Vizi 2000). Vinpocetine is gebruikt als drug in Oost-Europa voor de behandeling van van de leeftijd afhankelijk geheugenstoornis (Altern Med Rev 2002). In een gecontroleerde klinische proef, verbeterden 10 mg vinpocetine drie keer per dag een verscheidenheid van maatregelen van cognitieve functie onder onderwerpen met vasculaire seniele hersendysfunctie (Balestreri 1987).

Pyrroloquinolinekinone (PQQ)

De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) is een belangrijk voedingsmiddel dat de groei van nieuwe mitochondria in verouderende cellen, stimuleert en mitochondrial bescherming en reparatie bevordert (Chowanadisai 2010; Tao 2007). Mitochondrial bederf draagt tot vele van de leeftijd afhankelijke ziekten, met inbegrip van Alzheimer bij (Facecchia 2011; Martin 2010). De laboratoriumonderzoeken wijzen op PQQ de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer kan remmen (Kim 2010; Liu 2005; Murase 1993; Yamaguchi 1993; Zhang 2009). PQQ beschermt neuronen tegen bèta amyloid en eiwit alpha- -alpha--synuclein, die tot neurodegeneration in Ziekte van Parkinson bijdraagt (Kim 2010; Zhang 2009).

De aanvulling met 20 mg per dag van PQQ resulteerde in verbeteringen op tests van hogere cognitieve functie in een groep mensen op middelbare leeftijd en bejaarde (Nakano 2009). Deze gevolgen werden beduidend vergroot toen de onderwerpen ook 300 mg per dag van CoQ10 namen.

Phosphatidylserine

Phosphatidylserine (PS) is a natuurlijk - het voorkomen component van celmembranen. In een studie in Japan op 78 bejaarde mensen met mild cognitief stoornis wordt uitgevoerd, resulteerde de aanvulling met PS zes maanden in significante verbeteringen van geheugenfuncties (kato-Kataoka 2010 die). In een andere studie, namen 18 bejaarde onderwerpen met van de leeftijd afhankelijke geheugendaling dagelijks 100 mg PS 3 keer 12 weken. De tests bij 6 en 12 weken toonden cognitieve aanwinsten in vergelijking met basislijnmetingen (Schreiber 2000). Een groep onderzoekers bestudeerde de veiligheid en de doeltreffendheid van phosphatidylserine-bevattende omega-3 vetzuren (PS-omega-3) in acht bejaarde patiënten met geheugenklachten (Richter 2010). Zij vonden dat PS-omega-3 gunstige gevolgen voor geheugenfuncties hadden. De onderzoekers vinden nu dat phosphatidylserine de aanvulling optimaal samen met docosahexaenoic zuur (DHA) werkt (shyh-Hwa 2012).

Glycerophosphocholine Glycerophosphocholine (GPC) is een structurele component van de membranen van de hersenencel en een voorloper aan neurotransmitteracetylcholine. In de ziekte van Alzheimer, stijgt de concentratie van GPC in CSF toe te schrijven aan de analyse van celmembranen tijdens neurodegeneration (Walter 2004). De aanvulling met GPC en andere voedingssubstanties zoals acetyl-l-carnitine, docosahexaenoic zure, α-lipoic zuur en phosphatidylserine verbetert cognitieve functies in muizen (Suchy 2009). Een klinische proef op 261 patiënten met zwakzinnigheid van het type van Alzheimer toonde verbetering van cognitieve symptomen met een acetylcholine voorloper (Moreno 2003). Een grotere proef openbaarde ook significante cognitieve verbetering toen de patiënten die van slag terugkrijgen 1.000 - 1.200 mg van alpha--GPC 5 maanden werden gegeven (Barbagallo 1994).

De Studie van de het levensuitbreiding: Voedende Complexe het Effect Cognitieve Prestaties van Mei positief

Een studie van 2012 door het Klinische Onderzoek van de het Levensuitbreiding, Inc. wordt uitgevoerd beoordeelde het effect van het dagelijkse doseren van een dieetsupplement die alpha--glyceryl phosphorylcholine (a-GPC) bevatten, phosphatidylserine, vinpocetine, het uittreksel van het druivenzaad, wild bosbessenuittreksel, ashwagandhauittreksel, en uridine-5'-monofosfaat op cognitieve prestaties in veertig op middelbare leeftijd aan bejaarde onderwerpen met subjectieve geheugenklachten die.

Een online cognitief beoordelingshulpmiddel (Geautomatiseerde Neuropsychologische Test) werd gebruikt om de verandering in cognitieve prestaties van basislijn aan dag 30 en dag 60 te beoordelen; de globale de Indrukverbetering (CGI-I) schaal verstrekte een algemene klinisch bepaalde summiere maatregel.

Negenentwintig onderwerpen rondden de studie zonder significante ongunstige gebeurtenissen af die worden gemeld. De voorlopige resultaten openbaarden een statistisch significante verbetering van drie tests: het werk Geheugen (n-Achter), inspectietijd, en uitvoerende functie. Gebaseerd op de Schaal CGI-I, werd de verbetering genoteerd na 30 dagen en 60 dagen van product het doseren.

De studie werd voorgesteld op de Experimentele Biologie 2012 multidisciplinaire wetenschappelijke conferentie in San Diego, Californië 21-25 April, 2012.

Extra Voedingssteun voor Kennis

Koffie en Cafeïne

Een overzicht van verscheidene studies openbaarde dat de koffieconsumptie met een verminderd risico van Alzheimer en Ziekten van Parkinson (Uiteinde 2011) wordt geassocieerd. Het cafeïnebeleid op lange termijn aan muizen kan hersenenamyloid bètadeposito door afschaffing van bèta en gamma-secretase verminderen. Een dierlijk model toonde aan dat de cafeïne scheen synergize met een andere koffiecomponent om bloedniveaus van granulocyte kolonie-bevorderende factor ( g-CSF) te verhogen. Zowel de hogere niveaus g-CSF als het beleid op lange termijn van koffie zijn getoond caffeinated om het werk geheugen (Cao 2011) te verbeteren.

Chlorogenic zuur, anti-oxyderende polyphenol huidig in koffie, is getoond om bloeddruk, systemische ontsteking, risico van type - diabetes 2, en plaatjesamenvoeging te verminderen (Cao 2011; Montagnana 2012). In één studie, toen de muizen met geschaad geheugen op korte termijn of het werk chlorogenic zuur werden gegeven, werd hun cognitief stoornis beduidend omgekeerd (Kwon 2010). Polyphenol de beschikbaarheid varieert met hoe de lange koffiebonen en de het roosteren methode zelf worden geroosterd. Al het roosteren vernietigt sommige polyphenols, het belangrijkste zijn chlorogenic zuur. Nochtans, is er een gepatenteerd het roosteren procédé dat polyphenol inhoud die terug naar de koffiebonen voor een wezenlijk verhoogde polyphenol inhoud in vergelijking met conventioneel verwerkte koffie toestaan terugkeert (Zapp 2010). Een andere uitstekende bron van chlorogenic zuur is groen koffieuittreksel (Jaiswal 2010).

Groene Thee

Flavonoids in groene die thee, als catechins wordt bekend, zijn getoond om metaal-chelating (bindende) eigenschappen, evenals anti-oxyderende en anti-inflammatory gevolgen (Mandel 2006) te bezitten. De dierlijke studies hebben aangetoond dat belangrijkste flavonoid in groene thee, epigallocatechin gallate (EGCG), samen met andere theecatechins, niveaus van amyloid kan verminderen bèta in de hersenen (rezai-Zadeh 2005), en amyloid bèta-veroorzaakte cognitieve dysfunctie en neurotoxiciteit onderdrukken (Haque 2008; Kim 2009; Rezai-Zadeh 2008). De studies stellen ook die groene theecatechins handeling als modulators van het neuronen signaleren en metabolisme, de genen van cel overleving-en-dood, en mitochondrial functie voor. Onlangs, hebben de bevolking gebaseerde studies bepaald dat de opname van catechins in zowel groene als zwarte thee de weerslag van de ziekte en de zwakzinnigheid van Alzheimer kan verminderen (Mandel 2011).

Resveratrol

Resveratrol – polyphenol in Japanner wordt gevonden knotweed, rode wijn, en druiven – is getoond om amyloid bètaniveaus, neurotoxiciteit, celdood, en degeneratie van het zeepaardje te verminderen, evenals het leren stoornis (Kim 2007 die) te verhinderen. Verscheidene studies wijzen erop dat de gematigde consumptie van rode wijn, in het bijzonder, met een lagere weerslag van zwakzinnigheid en de ziekte wordt geassocieerd van Alzheimer (Vingtdeux 2008). De rode wijn bevat ook vele phenolic anti-oxyderende samenstellingen die, onderzoek voorstellen, belemmert de pathologische vooruitgang van de ziekte van Alzheimer (Ho 2009). Men heeft ook opgemerkt dat stilbenoids – derivaten van resveratrol – lagere amyloid bètapeptide samenvoeging in de modellen van Alzheimer (Richard 2011). Resveratrol is getoond om schadelijke massa's van amyloid peptides selectief te neutraliseren terwijl het verlaten van goedaardige peptides intact ook (Ladiwala 2010).

Het Uittreksel van het druivenzaad

Het uittreksel van het druivenzaad bevat machtige geroepen anti-oxyderend proanthocyanidins (Shi 2003). In laboratoriumexperimenten, werden de dierlijke neuronen behandeld met het uittreksel van het druivenzaad alvorens wordt blootgesteld aan bèta amyloid. In tegenstelling tot de onbehandelde neuronen die gemakkelijk vrije die basissen accumuleerden en later stierven, waren worden behandeld de cellen met het uittreksel van het druivenzaad beduidend beschermd (Li 2004). In een andere dierlijke studie, het zaad verminderden polyphenols van de beheerdruif amyloid bètasamenvoeging in de hersenen en vertraagden het ziekte-als cognitieve stoornis van Alzheimer (Wang 2008).

Magnesium

Het magnesium is betrokken bij het functioneren van NMDA-Type glutamaatreceptoren, die aan geheugenverwerking integraal zijn (Bardgett 2005). De studies hebben geconstateerd dat de onevenwichtigheid van de niveaus van het serummagnesium cognitief stoornis veroorzaakt (Corsonello 2001; Barbagallo 2011). Onlangs, hebben de wetenschappers ontdekt dat een speciaal geformuleerde magnesiumsamenstelling magnesium-l van de verhogingen hersenen (van MgT) efficiënter de niveaus van magnesium dan andere vormen van magnesium riep. Deze hogere hersenenniveaus van magnesium verbeterden het synaptische signaleren, die voor juiste neuronen en cognitieve functie essentieel is, evenals verbeterden leren en geheugen het op lange termijn. Het testen van MgT op dieren toonde een aanzienlijke verbetering in geheugen, vooral geheugen op lange termijn (Slutsky 2010).

B Vitaminen

De hoge homocysteine niveaus, samen met lage niveaus van B-vitaminen (b.v., folate, vitamine B12, en vitamine B6) zijn, geassocieerd met het milde cognitieve stoornis van Alzheimer de ziekte en (Quadri 2005; Ravaglia 2005; Tucker 2005).

  • Vitamine B12. In een studie die niveaus van vitamine B12 in patiënten met of de ziekte van Alzheimer of een ander type van zwakzinnigheid evalueren, vonden de onderzoekers dat de lagere B12 niveaus werden verbonden met grotere cognitieve verslechtering (Engelborghs 2004). Een longitudinale studie op basis van de bevolking van mensen 75 of ouder zonder zwakzinnigheid vond dat die met lage niveaus van vitamine B12 of folate tweemaal het risico hadden om de ziekte van Alzheimer over een periode van drie jaar (Wang 2001) te ontwikkelen.
  • Vitamine B6. Een studie vond dat de patiënten van Alzheimer voorbij leeftijd 60 een beduidend lagere hoeveelheid vitamine B6 in vergelijking met controleonderwerpen (Mizrahi 2003) verbruikten. Bovendien werden de lage vitamineb6 niveaus geassocieerd met opgeheven aantallen letsels in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer (Mulder 2005).
  • Folate. Folate is nodig voor DNA-synthese (Hinterberger 2012). In een studie met inbegrip van 30 onderwerpen met de ziekte van Alzheimer, waren de niveaus van folate in cerebro-spinale vloeistof beduidend lager in patiënten met de ziekte van recent-beginalzheimer (Serot 2001). Een andere longitudinale analyse van mensen op de leeftijd van 70 tot 79 jaar vond dat die met of hoge niveaus van homocysteine of lage niveaus van folate cognitieve functie hadden geschaad. De band met cognitief stoornis was het sterkst voor lage folate niveaus, belangrijke onderzoekers om voor te stellen dat folate het risico van cognitieve daling (Kado 2005) zou kunnen verminderen.
  • Niacine. Een studie van meer dan 6.000 die mensen, tussen 1993 en 2002 wordt uitgevoerd, vond dat hoge niveaus van dieetdieniacine (vitamine B3) tegen de ziekte van Alzheimer wordt beschermd. De auteurs onderzochten de dieetgewoonten van aanvankelijk gezonde mensen van 65 jaar of ouder. Aangezien de studie vorderde, ontwikkelden sommige deelnemers de ziekte van Alzheimer en sommigen bleven gezond. De onderwerpen met de hoogste opname van niacine hadden een 70% vermindering van risico van cognitieve daling (Morris 2004).

Vitamine D

De brede distributie van de receptoren van vitamined in de hersenen kan bewijsmateriaal voor het belang van vitamined in neurologische functie (Eyles 2005) zijn. De studies tonen aan dat ontruiming van amyloid de bèta over de blood-brain barrière door passende niveaus van vitamined. Dierproeven getoond 1.3 keer groter tarief van amyloid bètaverwijdering met de aanvulling wordt bevorderd van vitamined, die aan een potentieel preventief effect tegen de ziekte van Alzheimer richten (Ito 2011). Onder bijna 500 die vrouwen 7 jaar worden gevolgd, die in hoogste quintile (1/5th) voor de opname van vitamined een meer dan 75% vermindering van risico hadden om de ziekte te ontwikkelen van Alzheimer in vergelijking met die in laagste quintile (Annweiler 2012).

Coenzyme Q10

Coenzyme Q10 (CoQ10) is gevonden om resultaten in verscheidene neurodegenerative wanorde te verbeteren die verlies van mitochondrial functie impliceren (Galpern 2007; Manacuso 2010).

De studies hebben aangetoond dat de niveaus van CoQ10 in de ziekte van Alzheimer worden veranderd (Dhanasekaran 2005), en de aanvulling is voorgesteld als deel van een geïntegreerde benadering om mitochondrial functie in de ziekte van Alzheimer te verbeteren (Kidd 2005).

In één dierlijke studie, ging CoQ10 mitochondrial deficiënties bij ratten tegen die met bèta amyloid (Moreira 2005) waren behandeld, terwijl in een ander experiment CoQ10 de overproductie verminderde van amyloid bèta (Yang 2008). Coenzyme Q10 werd ook getoond om amyloid plaques in laboratoriumonderzoeken (Ono 2005) destabiliseren.

Verscheidene klinische proeven hebben de gevolgen van synthetische CoQ10-analogons in de getoonde goede resultaten van Alzheimer de patiënten en geëvalueerd. Bijvoorbeeld, toonde een proef die tacrine, een farmaceutische acetylcholinesteraseinhibitor vergelijken, bij een CoQ10-analogon onder 203 patiënten van Alzheimer het CoQ10-analogon bijbehorende grotere verbeteringen op sommige gestandaardiseerde cognitieve beoordelingen (Gutzmann 2002) was. Een andere proef openbaarde dose-dependent verbeteringen op cognitieve beoordelingen in de patiënten die van Alzheimer een CoQ10-analogon in vergelijking met placebo ontvangen. Deze proef toonde veilig ook het CoQ10-analogon om te zijn en tolereerde goed (Gutzmann 1998). Op dezelfde manier in een proef op 102 patiënten van Alzheimer, een geheugen, de aandacht, en het gedrag van CoQ10 analogon beter in vergelijking met placebo wordt geleid (Senin 1992 die).

N-acetylcysteine

Het n-acetylcysteine (NAC) is een voorloper aan glutathione, een krachtige aaseter van vrije basissen in het lichaam (Forman 2009; Arakawa 2007). Glutathione de deficiëntie is geassocieerd met een aantal neurodegenerative ziekten (Pocernich 2000). Één studie toonde aan dat NAC glutathione beduidend niveaus verhoogde en oxydatieve die spanning in knaagdieren verminderde met een bekende vrije radicaal-produceert agent wordt behandeld (Pocernich 2000). Een andere studie toonde aan dat de glutathione-ontoereikende muizen kwetsbaarder waren aan neuronenschade van bèta amyloid (Barst 2006). Een dierlijk gevonden model van Alzheimer dat NAC oxydatieve schade en cognitieve daling verminderde (Tchantchou 2005).

Ashwagandha

Ashwagandha of Withania-somnifera zijn een installatie in India wordt gebruikt een brede waaier van van de leeftijd afhankelijke wanorde (Ven Murthy 2010 die) te behandelen. Een studie die van 2012 een dierlijk model van de ziekte van Alzheimer gebruiken vond dat ashwagandha accumulatie van amyloid peptides omkeerde en gedragstekorten (Sehgal 2012) verbeterde. De laboratoriumonderzoeken hebben aangetoond dat ashwagandha kan regenereren en neurites (d.w.z., projecties van zenuwcellen) synapsen in streng beschadigde neuronen (Kuboyama 2005) opnieuw opbouwen. Naast zijn neuroprotective voordelen, is ashwagandha getoond om de actie van de drug van Alzheimer na te bootsen donepezil, een acetylcholinesteraseinhibitor (Choudhary 2004).

Bosbessenuittreksel

In 2005, merkten de wetenschappers op dat polyphenols huidig in bosbessen de cognitieve die en motortekorten omkeerden door te verouderen (Lau 2005) worden veroorzaakt. Het bosbessenuittreksel bevordert neurogenesis en verbetert neuronendieplasticiteit (aanpassingsvermogen) in het zeepaardje, het gebied van de hersenen voornamelijk door de ziekte van Alzheimer (Casadesus 2004) worden beïnvloed. In één studie waar de onderzoekers vruchten en groenten voor hun anti-oxyderend vermogen analyseerden, kwamen de bosbessen uit op bovenkant, die hoogst voor zijn capaciteit om vrije basissen (Wu 2004b) te neutraliseren noteren.

Luteolin

Luteolin, flavonoid in vruchten en groenten (b.v. wordt gevonden, groene paprika's, wortelen, en selderie), stelde een beschermend effect tegen de ziekte van Alzheimer in vroeg onderzoek dat tentoon. Toen luteolin aan muizen met de ziekte van Alzheimer werd beheerd, was er een significante vermindering van niveaus van amyloid bèta. Deze muizen stelden ook een vermindering van de activiteit van kinase 3, een enzym tentoon van glycogeensynthase dat is betrokken bij de ontwikkeling van amyloid bèta en neurofibrillary verwarring (rezai-Zadeh 2009).

Multi-voedende Combinaties

De multi-voedende deficiënties zijn waargenomen in mensen met de ziekte van Alzheimer (Kristensen 1993; Jimenez-Jimenez 1997). Onlangs, vonden de wetenschappers dat de individuen met hogere serumniveaus van biomarkers voor vitaminen B, C, D, en E, evenals voor omega-3 die oliën het meest meestal in vissen worden gevonden – EPA en DHA – minder waarschijnlijk zouden herseneninkrimping tentoonstellen of cognitieve functie verminderden (Boogschutter 2011).

Een menselijke studie van 14 individuen met gevonden vroeg-stadium Alzheimer dat een formulering van veelvoudige voedingsmiddelen alle maatregelen van kennis verbeterde, hoewel de verbetering van geheugenfunctie niet statistisch significant was. De formulering bestond uit mcg 400 van folic zuur, mcg 6 van vitamine B12, 30 IU van vitamine E, 400 mg van (Zelfde) s-Adenosylmethionine, 600 mg van N- acetylcysteine, en 500 mg acetyl-l-carnitine. De cognitieve verbetering ging door de studie van 12 maanden (Chan 2008) verder. In een studie van 200 gezonde individuen op middelbare leeftijd zonder cognitieve of geheugenproblemen, hen die een multivitamin 2 hoger genoteerde maanden op cognitieve functietests werden gegeven, minder moeheid tijdens uitgebreide cognitieve uitdagingen, bereikte grotere nauwkeurigheid, toonden en sneller in wiskundige die verwerking bewezen, met de placebo-enige groep wordt vergeleken (Haskell 2010).