De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

De Ziekte van Alzheimer

De Therapie van de hormoonvervanging in de Ziekte van Alzheimer

Een potentiële strategie om factoren te moduleren die aan de ziekte ten grondslag liggen van Alzheimer moet van de leeftijd afhankelijke uitputting van geslachtshormonen richten. Na overgang, ervaren de vrouwen een snel verlies van oestrogeen en progesterone. Op dezelfde manier ervaren de mensen een van de leeftijd afhankelijk die verlies van testosteron, een voorwaarde als androgen deficiëntie wordt bekend of hypogonadism. Aangezien de geslachtshormonen fundamentele rollen in neurale gezondheid hebben, is de therapie van de hormoonvervanging (HRT) een intrigerende therapeutische overweging in de ziekte van Alzheimer (Barron 2012).

Pregnenolone

In mensen, begint de steroid hormooncascade met pregnenolone, een hormonaal derivaat van cholesterol. Later, leidt de metabolische wijziging van pregnenolone tot dehydroepiandrosterone (DHEA), die dan in oestrogenen, progesterone, en testosteron wordt omgezet (Molenaar 2002; Luu- 2010). Het verouderen wordt geassocieerd met een steile daling in de productie van pregnenolone en andere steroid hormonen. De Franse onderzoekers hebben aangetoond dat pregnenolone acetylcholine direct versie in verscheidene zeer belangrijke hersenengebieden beïnvloedt. Zij toonden ook de capaciteit van pregnenolone aan om de nieuwe zenuwgroei te bevorderen (Mayo 2003; Mayo 2005).

Dehydroepiandrosterone (DHEA)

DHEA heeft neuroprotective gevolgen en verscheidene studies erop wijzen dat de patiënten met de ziekte van Alzheimer lagere niveaus van DHEA dan die zonder de ziekte hebben (Hillen 2000; Polleri 2002; Weill-Engerer 2002). In dierlijke modellen, verbeterde DHEA geheugen in knaagdieren die bèta amyloid (Farr 2004) overexpressed.

Oestrogeen

Het oestrogeen is een belangrijke regelgever van neurale functie. Het is gemeld om neuronen te beschermen tegen amyloid bèta-bemiddelde giftigheid evenals neuronendood in celcultuur te verminderen (Zhang 2003; Vestingmuur 2011). Nochtans, is de rol van de therapie van de oestrogeenvervanging in hersenenbescherming niet volledig duidelijk, en kan afhankelijk zijn van leeftijd bij initiatie (Maki 2012). Één onderzoekteam stelde voor dat de oestrogeentherapie voordelig zou kunnen zijn wanneer de neuronen nog gezond zijn, maar de ziekte van Alzheimer zou kunnen verergeren zodra de neurologische gezondheid reeds wordt gecompromitteerd (Brinton 2005). De studie van de Geheim voorgeheugenprovincie rapporteerde dat het risico van Alzheimer met HRT die op lange termijn (10 jaar overschrijden) in vergelijking met HRT werd verminderd op korte termijn (Zandi 2002), voorstellend dat de vroege initiatie (dichtbij overgang) een belangrijke factor kan zijn (Carroll 2012; Barron 2012).

Progesterone

Als oestrogeen, de daling van progesteroneniveaus tijdens het normale verouderen. De dalende progesteroneniveaus zijn verbonden met verhoogde amyloid bèta, verhoogde NFTs, verhoogde neuronendood, en geschade kennis; welke met de ziekte van Alzheimer (Barron 2012) worden geassocieerd. Daarom stelt wat wetenschappelijk bewijsmateriaal voor dat de progesterone voor de preventie van degeneratieve hersenenziekten met inbegrip van de ziekte van Alzheimer efficiënt kan zijn (Schumacher 2004).

Testosteron

In tegenstelling tot de plotselinge daling van vrouwelijke hormonen die tijdens overgang voorkomt, is het verlies van testosteron geleidelijk bij mensen, met bioavailable niveaus dalende 2-3% jaarlijks van ongeveer 30 jaar oud (Barron 2012). Verscheidene studies hebben laag testosteron met verhoogd risico van de ziekte van Alzheimer bij mensen verbonden. In een klinische proef die 16 22 gezonde controles van mannelijk Alzheimer impliceert patiënten en, werden 24 weken van de therapie van de testosteronvervanging geassocieerd met betere levenskwaliteit in vergelijking met placebo onder die met de ziekte van Alzheimer (Lu 2006).

Melatonin

De endogene melatonin niet alleen hulp regelt de slaap-kielzog cyclus, maar is een sterk middel tegen oxidatie (Bubenik 2011). De Melatoninafscheiding binnen de hersenendalingen met leeftijd en de lagere niveaus worden geassocieerd met een hogere graad van cognitief stoornis (Magri 2004). De Melatoninconcentratie is lager in de patiënten van Alzheimer dan in gezonde mensen van dezelfde leeftijd (Cardinali 2011). In dierlijke studies, melatonin betere cognitieve functie en verminderd oxydatief verwonding en deposito van amyloid bèta (Cheng 2006). De extra studies hebben bevestigd dat melatonin hersenencellen tegen amyloid bètagiftigheid door amyloid bètageneratie te schaden en de vorming van plaquestortingen beschermt (Wang 2006a) te vertragen. Melatonin is ook getoond om tau verwarring en amyloid bètagiftigheid (Srinivasan 2006) te verminderen.