Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

De Ziekte van Alzheimer

Extra Farmacologische Therapie

Niet Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs)

Het bewijsmateriaal van studies op basis van de bevolking stelt gunstige gevolgen van behandeling met niet steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in de ziekte van Alzheimer voor, hoewel deze gevolgen niet in klinische proeven (Sastre 2010) zijn gereproduceerd. NSAIDs beïnvloedt de pathologie van de ziekte van Alzheimer door cyclooxygenase (COX) enzymen te verbieden, die tot ontsteking bijdragen.

NSAIDs schijnt om cognitieve daling in oudere volwassenen te verhinderen indien binnen begonnen - middelbare leeftijd (voorafgaand aan leeftijd 65) eerder dan laat in het leven (Hayden 2007; Sastre 2010). Jammer genoeg, is NSAIDs, zelfs bij normale dosering, geassocieerd met significante nadelige gevolgen. Het gebruik op lange termijn van NSAIDs wordt geassocieerd met gastro-intestinaal, nier, en cardiovasculaire complicaties (Sastres 2010; William 2011; Ejaz 2004). De laag-dosis aspirin, echter, zou efficiënt kunnen zijn in het verminderen van de weerslag van Alzheimer en de bijwerkingen zijn vrij zeldzaam wanneer slechts 81 mg per dag worden genomen.

Bloeddruk die Drugs verminderen

Men heeft dat behandelen van cardiovasculaire risicofactoren het zou kunnen zijn doeltreffend middel van het verhinderen of behandelen van zwakzinnigheidssyndromen, met inbegrip van Alzheimer (Qiu 2012) een hypothese opgesteld. Specifiek, schijnt de opgeheven bloeddruk tijdens middelbare leeftijd om met de ontwikkeling van Alzheimer in het recente leven worden geassocieerd. Dit effect kan door een verband tussen hoge bloeddruk en slechte amyloid bètaontruiming van de hersenen (Sjah 2012) worden veroorzaakt.

Drugs normaal worden de gebruikt om hypertensie te behandelen, met inbegrip van angiotensin-omzettende enzym (ACE) zijn inhibitors, angiotensin receptorblockers, en blockers van het calciumkanaal, beschouwd als therapie van potentieel Alzheimer (Qiu 2010 die). Wat onderzoek brengt naar voren dat deze drugs mild cognitieve daling verminderen, en kan risico van de ontwikkeling en de vooruitgang van Alzheimer verminderen (Forette 1998; Hajjar 2008; Trenkwalder 2006).

Etanercept (Enbrel®)

Etanercept (Enbrel®) wordt, een biologische inhibitor van cytokine TNF-Α, goedgekeurd voor de behandeling van bepaalde ontstekingsvoorwaarden (b.v., reumatoïde artritis, plaquepsoriasis). Wanneer geformuleerd als perispinalinjectie en beheerd aan de patiënten van Alzheimer, stellen de inleidende onderzoekrapporten voor dat Enbrel® tot aanhoudende verbetering van cognitieve functie leidt die binnen enkele minuten duidelijk was (Tobinick 2008a, B; Tobinick 2012). Omdat de voorlopige bevindingen die deze nieuwe therapeutische benadering gebruiken aanmoedigend waren, sponsort de het Levensuitbreiding Foundation® momenteel een klinische proef om de gevolgen van perispinalinjecties van Enbrel in patiënten met mild verder te bestuderen om de ziekte van Alzheimer te matigen.

Granulocyte kolonie-Bevorderende Factor (g-CSF)

Is de Granulocyte kolonie-bevorderende factor (g-CSF) een de groeifactor die productie van bepaalde leucocytten bevordert. Het steunt ook de verwezenlijking van nieuwe neuronen in de hersenen en moduleert cholinergic neurotransmissie (Jiang 2010). De lagere niveaus van g-CSF zijn geïdentificeerd in de patiënten van Alzheimer in vergelijking met gezonde individuen (Laske 2009). Een dierlijk gevonden model van Alzheimer dat de injecties van g-CSF niet alleen redden compromitteerde geheugen en cognitieve functies, maar ook verhoogde niveaus van acetylcholine (Tsai 2007). Een studie bij de Universiteit van Zuid-Florida heeft tot doel om de cognitieve gevolgen te evalueren van het beheer van g-CSF aan de patiënten van Alzheimer (Clinicaltrials.gov).

Hersenen-afgeleide Neurotrophic-Factor (BDNF)

BDNF (hersenen-Afgeleide Neurotrophic-Factor), het signaleren eiwit actief in de hersenen, vergemakkelijkt de groei van nieuwe neuronen en synapsen en keert ook neuronenatrophy om. Aangezien BDNF-de niveaus met leeftijd en de ziekte van Alzheimer dalen, is het beleid van BDNF voorgesteld als potentiële therapie voor amnesie (Li 2009). Het inspuiten van BDNF in de hersenen van knaagdieren en primaten keerde synaptische schade, celdood, cognitieve daling, en geheugentekorten (Nagahara 2009) om. Het intensieve onderzoek naar knaagdieren heeft geleid tot de eerste veelbelovende klinische proeven van intracerebral neurotrophin voor ADVERTENTIE (schulte-Herbrüggen 2008).

Lithium

Het lithium kan sommige fundamentele processen kunnen remmen die de ziekte van Alzheimer drijven. In één studie, werden slechts 5% van bejaarde patiënten met bipolaire wanorde die lithium nemen gevonden die de ziekte te hebben van Alzheimer, met 33% van die wordt vergeleken die geen lithium (Nunes 2007) nemen. Het lithium is ook geassocieerd met een significante vermindering van de niveaus van phospho-tau (een voorloper aan NFTs) in ruggegraatsvloeistof, die van de ziekte van Alzheimer (Forlenza 2011) kenmerkend is.

Verscheidene mechanismen konden het verband tussen lithium en vermindering van het risico van Alzheimer gedeeltelijk verklaren. Deze omvatten remming van celdood, steun voor het recycling van beschadigde cellulaire componenten, geoptimaliseerde mitochondrial functie, en de verhoogde factoren van de synthese neuronengroei (Forlenza 2012).

De selectieve Modulators van de Oestrogeenreceptor (SERMs)

De selectieve modulators van de oestrogeenreceptor zijn drugs die of verhoging of dalingsoestrogeen die, afhankelijk van het weefseltype signaleren (McDonnell 2002). Momenteel, is meest bestudeerde en klinisch relevante SERMs tamoxifen en raloxifene. Tamoxifen wordt het best gezien als een machtige antagonist (blocker) van oestrogeenactie in borstweefsel. Nochtans, de lage concentraties van zijn genoteerd tamoxifen om beschaafde neuronen tegen bèta amyloid en glutamaatgiftigheid (O'Neill 2004) te beschermen. In postmenopausal vrouwen, raloxifene, bij een dosis 120 mg/dag, is verbonden met verminderd risico van cognitieve stoornis en ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer (Yaffe 2005).

Vaccins

De vaccins worden immunologisch ontwikkeld in hoop van ophelderingsamyloid bèta van de hersenen van de patiënten van Alzheimer (Upadhyaya 2010). Het aanvankelijke onderzoek brengt een mechanistische mogelijkheid dat deze naar voren benadering kon werken (Holmes 2008), maar vele hindernissen belemmeren nog de ontwikkeling van klinisch efficiënte vaccins voor de ziekte van Alzheimer (St. george-Hyslop 2008). Bijvoorbeeld, suggereren sommige studies dat eenvoudig elimineren van bèta amyloid niet kan volstaan, en dat het richten van andere aspecten van de pathologie van Alzheimer samen met amyloid bètainenting een betere kans op succes (aranda-Abreu 2011) kan hebben.

Antibiotica

Zoals hierboven vermeld, bereikt de theorie dat de ziekte van Alzheimer oorzaak zou kunnen zijn door besmettelijke organismen tractie binnen de wetenschappelijke gemeenschap. Gebaseerd op deze bevindingen, heeft men voorgesteld dat de antibiotica een haalbare behandeling voor de ziekte van Alzheimer kunnen vertegenwoordigen (Miklossy 2011).

De vroege klinische proeven hebben van duidelijke verbeteringen in de patiënten van Alzheimer na antibiotische behandeling nota genomen. In één dergelijke proef, werden 100 onderwerpen met de ziekte van waarschijnlijk Alzheimer behandeld met antibioticadoxycycline en rifampin drie maanden en werden gevolgd voor een jaar. Bij zes maanden na de behandeling, de onderwerpen die antibiotica ontvingen toonden beduidend minder cognitieve daling dan zij die een placebo ontvingen, en het effect werd zelfs meer uitgesproken bij 12 maanden. De antibiotische ontvangers toonden ook minder gedragsdysfunctie bij drie maanden. De onderzoekers besloten dat de „therapie met doxycycline en rifampin een therapeutische rol in patiënten met mild kan hebben om zich te matigen [de ziekte van Alzheimer] (Loeb 2004). Een andere kleinere die proef vond de patiënten van Alzheimer met 100 mg dagelijks van het antibiotische D-Cycloserine worden behandeld beduidend betere scores op een gestandaardiseerde beoordeling van cognitieve functie (Tsai 1999) toonden.

Hoewel de grotere proeven met langere follow-upperiodes aan ezels de therapeutische waarde van antibiotica in de ziekte van Alzheimer grondiger nodig zijn, blijft het bewijsmateriaal opzetten dat de gemeenschappelijkste oorzaak van zwakzinnigheid het resultaat van een besmetting kan zijn, en de vroege behandeling met goedkope antimicrobial drugs zou een vooruitgang in het beheer van deze verwoestende voorwaarde (Miklossy 2011) kunnen vertegenwoordigen.

Piracetam

Piracetam is bestudeerd in een breed-waaier van geduldige bevolking en aangetoond kleine voordeel halen uit een verscheidenheid van modellen van neurologische wanorde. De veelvoudige mechanismen voor de waarneembare gevolgen van piracetam voor hersenenfunctie zijn voorgesteld, hoewel een nauwkeurige beschrijving van zijn wijze van actie nog heeft worden nader toegelicht. De voorbereidende studies stellen voor dat piracetam het signaleren van veelvoudige neurotransmitterreceptoren kan moduleren, en neuronenmembraanvloeibaarheid verbeteren (Malyka 2010; Muller 1997).

Een uitvoerig overzicht dat de doeltreffendheid van piracetam bij oudere onderwerpen beoordeelde stelt voor dat de drug merkbare voordelen voor cognitieve dysfunctie kan opleveren. De recensenten besloten dat „… de resultaten van deze analyse dwingend bewijs voor de globale doeltreffendheid van piracetam in een diverse groep oudere onderwerpen met cognitief stoornis“leveren (Waegemans 2002). Bovendien, werd een geroepen piracetamanalogon levetiracetam getoond om synaptische en cognitieve tekorten in het model van dierlijk Alzheimer om te keren (Sanchez 2012).

Extra Nieuwe Therapie

De volgende samenstellingen houden belofte in, maar meer onderzoek is nodig alvorens hun potentiële therapeutische waarde in de ziekte van Alzheimer kan worden ontcijferd:

  • Rapamycin (Cai 2012) – een immunosuppressive drug die ook verwijdering van cellulair puin verbetert, met inbegrip van amyloid bèta, via het verbeteren van een proces riep autophagy.
  • Secretaseinhibitors (slechts in inleidende menselijke proeven worden gebruikt) (Fleisher 2008 die). Deze drugs richten de enzymen die amyloid voorloperproteïne in amyloid bètafragmenten splijten. In theorie, het blokkeren zou de secretaseactiviteit accumulatie van amyloid bèta vertragen.