Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

De Ziekte van Alzheimer

Theorieën van de Ziekte van Alzheimer

Het onderzoek naar de potentiële oorzaken van de ziekte van Alzheimer is frustrerend geweest. Een aantal processen worden verondersteld om tot de cognitieve die daling bij te dragen in de ziekte van Alzheimer wordt waargenomen. De hersenenverslechtering in de ziekte van Alzheimer wordt verondersteld om met decennia te beginnen alvorens de symptomen duidelijk worden. Hieronder geschetst zijn verscheidene die factoren worden gestipuleerd om tot de ziekte van Alzheimer bij te dragen; elk vertegenwoordigt ook een potentieel therapeutisch doel (Luan 2012; Teng 2012).

Seniele Plaques

Het prominente vinden in de ziekte van Alzheimer is dat de seniele plaques, die van „massa's“ van eiwit bèta fragment amyloid worden samengesteld, accumuleren en cellulaire schade op zeer belangrijk gebied van de hersenen, vooral het zeepaardje veroorzaken, dat bij geheugenconsolidatie en ruimtenavigatie betrokken is (Biasutti 2012). Complexen van amyloid zijn de bèta getoond om tot oxydatieve schade, excitotoxicity, ontsteking, celdood, en vorming van neurofibrillary verwarring ( NFTs) bij te dragen (zie verder) (Massoud 2010). Nochtans, heeft de therapie alleen op het verminderen van bèta amyloid wordt gericht het teleurstellen bewezen, is het voorstellen van een complexer proces geïmpliceerd (Marchesi 2012 die; Schmitz 2004; Holmes 2008).

Neurofibrillaryverwarring

De neuronen bevatten een cellulair die skelet uit microtubules wordt samengesteld, op zijn plaats door gespecialiseerde proteïnen genoemd wordt beveiligd tau. In de ziekte van Alzheimer, microtubules desintegreer en tau proteïnen „massa“ samen om complexen te vormen genoemd neurofibrillary verwarring of NFTs. NFTsfunctie veel hetzelfde als amyloid bètacomplexen in zoverre dat zij verscheidene proces in werking stellen die tot cellulaire dysfunctie en dood leiden. Hetzij bèta doet amyloid zich of NFTs eerst in de ziekte van Alzheimer voor zijn onduidelijk, en dit blijft een zwaar gedebatteerd onderwerp binnen de wetenschappelijke gemeenschap (Massoud 2010; Crespo-Biel 2012).

Acetylcholine tekort

Een eens wijd bepleite theorie, maar die teleurstellend is gebleken te zijn bij het richten van onderliggende ziektevooruitgang, is de cholinergic hypothese. Deze mening stelt voor dat de ziekte van Alzheimer het gevolg van ontoereikende synthese van neurotransmitteracetylcholine is, die in vele aspecten van kennis fundamenteel is (munoz-Torrero 2008; Nieoullon 2010).

De klinische proeven hebben medicijnen dat steunacetylcholine die symptomen vermindert getoond signaleren, maar of stoppen niet de ziekte omgekeerd. Daarom wordt de ontoereikende cholinergic neurotransmissie nu ten gevolge van algemene die hersenenverslechtering bekeken in de ziekte van Alzheimer, eerder dan een directe oorzaak wordt waargenomen. Niettemin, de drugs die acetylcholine die moduleren zijn nog een steunpilaar van symptomatisch beheer van de ziekte signaleren van Alzheimer (munoz-Torrero 2008; Nieoullon 2010).

Oxydatieve Spanning

De oxydatieve spanning is een proces waarin de hoogst reactieve molecules genoemd vrije basissen cellulaire structuren beschadigen. De vrije basissen zijn bijproducten van normaal metabolisme, maar tijdens staten van metabolische abnormaliteit zoals mitochondrial dysfunctie (zie verder), worden zij gecreeerd sneller en in grotere hoeveelheid. In het geval van de ziekte van Alzheimer, vergemakkelijkt de oxydatieve spanning allebei enkele die schade door bèta amyloid wordt en spoort zijn vorming veroorzaakt aan (dong-Gyu 2010; Hampel 2011).

De oxydatieve spanning verspreidt de ziekte van Alzheimer ook via een andere route. Aangezien de neuronen beschadigd worden, accumuleert het vrije ijzer op hun oppervlakten en binnen nabijgelegen cellen genoemd microglia. Het vrije ijzer veroorzaakt radicale vorming en drijft oxydatieve spanning (Mandel 2006).

Ontsteking

Het ontstekingsproces schijnt om een belangrijke rol in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer te spelen (ADVERTENTIE). Wanneer de hoge niveaus van bèta amyloid in de hersenen accumuleren, activeert het de immune reactie van het lichaam, resulterend in ontsteking die neuronen beschadigt (Salminen 2009). Een deel van de ontstekingsreactie op bèta amyloid schijnt om door factor-alpha- tumornecrose worden vergemakkelijkt (TNF-Α) (Tobinick 2008a). TNF-Α is een pro-ontstekingscytokine die vaak in hoge niveaus in serum en hersen ruggegraatsvloeistof (CSF) van de patiënten van Alzheimer wordt gevonden; het vertegenwoordigt een potentieel doel voor de ziektetherapie van nieuw Alzheimer (Culpan 2011; Ardebili 2011; Tobinick 2008a).

Mitochondrial Dysfunctie

Mitochondria zijn de energieelektrische centrales van cellen; zij produceren energie in de vorm van adenosine trifosfaat (ATP), dat voor cellulaire functie noodzakelijk is. Mitochondrial dysfunctie is betrokken bij vele van de leeftijd afhankelijke ziekten, met inbegrip van de ziekte van Alzheimer (Chen 2011). Één lijn van bewijsmateriaal die een verband tussen de ziekte van Alzheimer en mitochondrial dysfunctie steunt is het vinden dat ApoE4, een genetische variant verbonden aan de ziekte van Alzheimer en amyloid het bètadeposito binnen de hersenen, schijnen om een rol te spelen in het onderbreken van mitochondrial ademhalingskettingsfunctie (Caselli 2012; Chen 2011; Polvikoski 1995).

Dysfunctionele mitochondria zijn belangrijke bemiddelaars van amyloid bètagiftigheid (Leuner 2012). Mitochondrial dysfunctie draagt ook tot een verhoogde last van oxydatieve spanning bij, die zelf een andere bemiddelaar van amyloid bètagiftigheid is. Mitochondrial dysfunctie en de oxydatieve spanning drijven dan de vorming van extra amyloid die bèta, tot wreed leiden, zelf-verspreidt cyclus die uiteindelijk tot neuronendood leidt (Leuner 2012).

Excitotoxicity

Het glutamaat is de overvloedigste prikkelende neurotransmitter in de hersenen en is noodzakelijk voor normale hersenenfunctie. Nochtans die, kan teveel glutamatergic neurotransmissie aan neuronen, een fenomeen giftig zijn als „excitotoxicity wordt bekend“. Excitotoxicity wordt verondersteld om tot neuronendegeneratie in de ziekte van Alzheimer bij te dragen omdat het door amyloid bèta, neurofibrillary verwarring, mitochondrial dysfunctie, en oxydatieve spanning onder andere factoren wordt bevorderd (Danysz 2012).

Glutamaatexcitotoxicity is het resultaat van over activering van N- methyl-D-aspartate (NMDA) receptoren. Daarom is het moduleren van deze receptor een manier om enkele schadelijke gevolgen te verminderen van het bovenmatige glutamaat signaleren. FDA heeft memantine (b.v., Namenda®), NMDA-receptorblocker, voor de behandeling van de ziekte goedgekeurd van gematigd aan streng Alzheimer (Danysz 2012).

Verlies van Geslachtshormonen

Het bewijsmateriaal stelt voor dat het van de leeftijd afhankelijke verlies van geslachtshormonen – oestrogeen in vrouwen en testosteron bij mannen – tot de ziekte van Alzheimer kan bijdragen. Hoewel de specifieke mechanismen onduidelijk zijn, schijnen de geslachtshormonen om de hersenen tegen de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer te beschermen (Vest 2012; Barron 2012). Bijvoorbeeld, het dalen schijnen het oestrogeen en de testosteronniveaus om met verhoogde bèta amyloid en tau abnormaliteiten (Overk 2012) worden geassocieerd.

Besmettingen

Een intrigerende theorie dat overblijfselen grotendeels unappreciated door de medische gemeenschap zijn dat de chronische besmetting met een verscheidenheid van pathogene bacteriën en/of virussen tot de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer kan bijdragen. Het onderzoek wijst erop dat sommige gemeenschappelijke ziekteverwekkers constant in de hersenen van de patiënten van Alzheimer worden ontdekt. Bijvoorbeeld, vond een uitvoerige analyse van studies dat de Spirochaete, een familie van bacteriën werd ontdekt, in ongeveer 90% van de patiënten van Alzheimer en was vrijwel afwezig in gezonde controles van vergelijkbare leeftijd. De verdere statistische evaluatie openbaarde een hoge waarschijnlijkheid van een oorzakelijk verband tussen Spirochaeten besmetting en de ziekte van Alzheimer (Miklossy 2011).

De spirochaeten en andere bacteriën kunnen in de hersenen treuzelen en ontsteking en de vorming van amyloid bèta en neurofibrillary verwarring drijven, die stempels van de ziekte zijn van Alzheimer (Miklossy 2011). Voorts wijzen de laboratoriumonderzoeken erop dat bèta amyloid antimicrobial peptide is, zou het voorstellen van zijn vorming een aanpassingsreactie op besmettelijke organismen (Soscia 2010) kunnen zijn. Deze en andere bevindingen hebben sommige onderzoekers ertoe gebracht om een hypothese op te stellen dat „…vroeg de interventie tegen besmetting de toekomstige ontwikkeling van [de ziekte van Alzheimer] vertragen of kan verhinderen“ (Honjo 2009).