Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Amyotrophic Zijsclerose (de Ziekte van Lou Gehrig)

Voedingsacties

De adequate voeding is essentieel voor ALS patiënten. Aangezien de ziekte vordert, verliezen de patiënten geleidelijk aan de capaciteit gemakkelijk te kauwen of te slikken. Tegelijkertijd, verzwakken de buik en bekkenspieren, veelvuldig resulterend in depressie. De patiënten verliezen vaak de capaciteit en wensen te eten, makend tot ondervoeding een gemeenschappelijk probleem. De erkenning dat de agressieve voedingsinterventie onder ALS patiënten primordiaal is heeft vurige die onderzoeksinspanningen aangespoord op het nader toelichten van de potentiële therapeutische waarde van dieetaanvulling worden gericht (Cameron 2002).

Vitaminen en Mineralen

Vitamine B12 (methylcobalamin). Terwijl de ultrahoge (25mg dagelijks 4 weken) intramusculaire dosissen methylcobalamin (een vorm van vitamine B12) zijn getoond om spier te vertragen die (Izumi 2007) verspilt, zijn de lage niveaus van vitamine B12 geassocieerd met zenuwschade in vele verschillende dierlijke modellen. Één van de belangrijkste problemen verbonden aan lage niveaus van vitamine B12 is opgeheven niveaus van methylmalonic zuur (MMA) dat aan neuronen giftig is (Ganji 2012). De lage niveaus van vitamine B12 worden ook geassocieerd met slecht functionerende randzenuwen die door ALS (Leishear 2011) kunnen worden verergerd. De vitamine B12 kan schade aan de oogzenuwen ook verhinderen door de niveaus van MMA en homocysteine, allebei te verminderen die met oxydatieve schade worden geassocieerd (Pott 2012). De lage niveaus van vitamine B12 zijn ook geassocieerd met neuronendegeneratie in andere modellen (Moore 2012).

Zink. De veranderingen aan het koper/zinksuperoxide dismutase gen zijn de oorzaak van 2-3% van ALS gevallen. Deze veranderingen resulteren in het ZODEenzym dat een verminderde affiniteit voor zink heeft (Ermilova 2005). In feite, resulteert het verlies van zink van SOD1 in het resterende koper in SOD1 uiterst giftig het worden aan motorneuronen (Trumbull 2009). Het veranderen van zinkniveaus binnen de hersenen wordt bestudeerd als methode om vele verschillende zenuwstelselziekten, met inbegrip van ALS (Grabrucker 2011) te behandelen. Nochtans, vond een studie in Linus Pauling Institute wordt uitgevoerd dat de grote dosissen zink koperabsorptie remmen, die tot bloedarmoede kan leiden die. In de studie, voegden de onderzoekers een kleine dosis koper aan dierlijke ALS modellen toe die zink ontvangen en vonden dat het koper vroege dood verbonden aan hoge dosissen zink verhinderde (Ermilova 2005). Samengevat, toevoegend een kleine hoeveelheid die koper aan de diëten van het onderwerp verhinderd deze dodelijke bloedarmoede voorstelt, dat de gematigde die hoeveelheden zinkaanvulling met kleine hoeveelheden koper worden gecombineerd zouden kunnen helpen neuronendood in ALS verhinderen.

Kruidensupplementen

Ginseng. In een dierlijk model van ALS, werd de ginseng getoond om het begin van ALS symptomen (Jiang 2000) beduidend te vertragen. Een uittreksel van de ginsenginstallatie genoemd is ginsenoside ook gevonden om de uitdrukking van te verhogen SOD1 (Kim 1996). De ginseng en zijn uittreksels kunnen ook motorneuronen tegen apoptosis en membraanschade, het verdere helpen kunnen beschermen om de vooruitgang van ALS (Radad 2011) te vertragen.

Ginkgobiloba. Ginkgobiloba heeft anti-oxyderende eigenschappen (Ernst 2002). Bovendien, is het getoond om gezonde mitochondrial functie (Fosslien 2001) te bevorderen. Tijdens een studie in vitro, werd het gevonden om tegen glutamaat-veroorzaakte excitotoxicity (Kobayashi 2000) te beschermen. Ginkgobiloba verminderde ook gewichtsverlies in een muismodel van ALS (Ferrante 2001). Het uittreksel van Ginkgobiloba is getoond om neuronen tegen dood te beschermen toe te schrijven aan oxydatieve spanning (Shi 2009).

Extra Steun

Coenzyme Q10 (CoQ10) doet dienst als middel tegen oxidatie en is essentieel voor juiste mitochondrial functie (Mancuso 2010). De menselijke studies hebben dat ALS de patiënten een hoger percentage van geoxydeerde die CoQ10 hebben (ubiquinone) geconstateerd, een voorwaarde de onderzoekers op oxydatieve die spanning worden beschuldigd door de ziekte wordt veroorzaakt (Sohmiya 2005). De aanvulling met ubiquinol, de gereduceerde (niet-geoxydeerde) vorm van CoQ10 kan dit probleem verbeteren, hoewel geen studies deze hypothese hebben getest. Verscheidene dierlijke studies, met inbegrip van het volgende hebben het voordeel van CoQ10-behandeling in ALS gesteund:

  • In een dierlijk model van familieals, verhoogden het beleid van coenzyme Q10 spanwijdte beduidend met verlengde levensduur en het mondelinge beleid CoQ10-beduidend concentraties in de hersenen en mitochondria van de testdieren (Matthews 1998).

Als resultaat van deze veelbelovende studies in muizen, hebben de onderzoekers de voordelen van CoQ10 op mensen met ALS getest. Één fase II studie vond geen wezenlijk voordeel van CoQ10-aanvulling in patiënten met ALS (Kauffman 2009). Nochtans, moet meer onderzoek nog worden gedaan aangezien CoQ10 een belangrijke rol in mitochondrial functie en controlerende oxydatieve spanning - twee belangrijke onderdelen van ALS speelt. Bovendien heeft men opgemerkt dat de hoge dosissen CoQ10 over het algemeen veilig zijn (Ferrante 2005).

Het acetyl-l-carnitine is getoond om mitochondrial functie te verbeteren (Carta 1993; Virmani 2002; Jin 2008). Het acetyl-l-carnitine schijnt om de groei en de reparatie van neuronen te verhogen (Wilson 2010; Kokkalis 2009) terwijl het beschermen van neuronen tegen hoge niveaus van glutamaat wanneer gecombineerd met lipoic zuur (Babu 2009). Het acetyl-l-carnitine beschermt ook de culturen van neuronencel tegen excitotoxicity, één van de vemeende mechanismen van ziekte in ALS (Bigini 2002). Het acetyl-l-carnitine is ook gevonden om neuromusculaire degeneratie te verminderen en levensduur in dierlijke modellen van ALS (Kira 2006) te verhogen. In één dierlijke studie, werden de gevolgen van acetyl-l-carnitine verhoogd wanneer beheerd samen met lipoic zuur (Hagen 2002).

Lipoic zuur. Lipoic zuur is getoond om anti-oxyderende eigenschappen te hebben evenals intracellular niveaus van glutathione te verhogen (Suh 2004a; Yamada 2011). Het chelates ook metalen zowel in de reageerbuis als in dierlijke modellen (Suh 2004b en 2005). Dientengevolge, zou lipoic zure aanvulling neuronen tegen enkele veranderingen kunnen beschermen die tot ALS leiden (Liu 2008). Voorts is lipoic zuur getoond om cellen tegen glutamaat-veroorzaakte excitotoxicity (Muller 1995) te beschermen. In één studie, verbeterde het beleid van lipoic zuur overleving in een muismodel van ALS (Andreassen 2001b).

Proteïne en Aminozuren. De adequate eiwitopname is essentieel voor patiënten met amyotrophic zijsclerose. De eiwitaanvulling kan helpen de voedingsstatus van ALS patiënten verbeteren, daardoor vertragend de vooruitgang van de ziekte. Een studie van 2010 vond dat de patiënten met ALS die weiproteïnesupplementen neemt voedings en functionele parameters in vergelijking tot de controlegroep hadden verbeterd (carvalho-Silva 2010). Één of andere inleidende gegevens stellen voor dat de weiproteïne motorneuronen tegen oxydatieve spanning kan direct ook beschermen, waarbij de vooruitgang van ALS wordt vertraagd (Ross 2011). Een Portugese studie suggereerde dat de dieetaanvulling met aminozuren sommige gunstige gevolgen voor de cursus van de ziekte (Palma 2005) kan hebben.

Creatine. In cellen, creatinehulp in de vorming van adenosine trifosfaat (ATP), de primaire bron van cellulaire energie. In veelvoudige dierlijke studies, is de creatine getoond om bescherming tegen neurodegenerative ziekten te bieden. Bijvoorbeeld, heeft men voorgesteld dat de creatine helpt om cellulaire membranen (Persky 2001) te stabiliseren. De creatine kan de last van het excitotoxinglutamaat in de hersenen ook verminderen, waarbij overlevingstijd in dieren met ALS wordt verbeterd (Andreassen 2001a). In menselijke ALS patiënten, is er bewijsmateriaal om voor te stellen dat de creatine mitochondrial functie (Vielhaber 2001) kan verbeteren. Bovendien vond een kleine voorbereidende studie dat de creatineaanvulling spiersterkte in ALS patiënten verbetert (Mazzini 2001). Het recentere onderzoek heeft bevestigd dat de creatine neuronen tegen giftige processen zoals die kan beschermen die de vooruitgang van ALS drijven. Creatine, de wegens zijn anti-oxyderende en anti-excitotoxic eigenschappen, is gevonden om een significant therapeutisch effect in muismodellen van ALS te hebben (Klopstock 2011; Beal 2011). Nochtans, hebben de menselijke studies gemengde resultaten opgeleverd (Pastula 2010) die aan ontoereikende steekproefgrootte (Klopstock 2011) toe te schrijven kunnen zijn. De creatine kan de blood-brain barrière kruisen en tot de hersenen, een behandeling toegang krijgen die niveaus van glutamaat in de cerebro-spinale vloeistof verminderde die kan helpen om de hersenen (Atassi 2010) te beschermen.

Glutathione en n-acetyl-Cysteine (NAC). Glutathione is een middel tegen oxidatie dat natuurlijk door het lichaam wordt samengesteld. De stijgende glutathione niveaus konden helpen vrije basisschade aan cellen (Exner 2000) verhinderen. Het glutathione voorloper n-acetyl-Cysteine (NAC) voert bloedniveaus van glutathione (Carmeli 2012) op. De patiënten met ALS neigen om hogere niveaus van geoxydeerde glutathione (glutathione die reeds is gebruikt om het lichaam tegen vrije basissen) te hebben te beschermen (Baillet 2010). De hogere niveaus van glutathione kunnen neuronen tegen degeneratie in modellen van ALS (Vargas 2008) ook beschermen. Interessant, hebben de modellen van de celcultuur aangetoond dat ALS met verminderde glutathione niveaus toe te schrijven aan mitochondrial dysfunctie wordt geassocieerd, en dat de verminderde glutathione niveaus in opgeheven niveaus van glutamaat (D'Alessandro 2011) kunnen resulteren. Samen met het zijn een glutathione voorloper, heeft NAC anti-oxyderende activiteit van zijn. In dierlijke modellen van ALS, NAC is het beleid getoond om het verlies van het motorneuron te verminderen, spiermassa verbeteren, en verhoogd overlevingstijd en motorprestaties (Andreassen 2000; Henderson 1996). Bovendien NAC kan de aanvulling dunne slijmerige afscheidingen in de mondholte helpen die slikken kan gemakkelijker maken (Kuhnlein 2008).

Groene thee. De groene thee bevat hoge concentraties van catechins, flavonoids met sterke anti-oxyderende eigenschappen (HU 2002). Het groene theeuittreksel is aangetoond om anti-inflammatory eigenschappen ook te hebben (Hong 2000). Één van deze die catechins als epigallocatechin-3-gallate (EGCG) wordt bekend is van bijzonder belang in de context van ALS. EGCG en andere catechins kunnen neuronen tegen een verscheidenheid van ziekten (Mandel 2008) kunnen beschermen. EGCG is gevonden om culturen van motorneuronen tegen dood te beschermen toe te schrijven aan bovenmatige niveaus van glutamaat (Yu 2010). De motorneuronen kunnen ook tegen mitochondrial dysfunctie met de toevoeging van EGCG in cultuur (Schroeder 2009) worden beschermd. EGCG kan ook binden aan en ijzer buiten werking stellen, dat kan helpen motorneuronen tegen de gevolgen van ALS (Benkler 2010) beschermen. De epidemiologische gegevens steunen verder de volgende rol van thee in zijn potentiële bescherming van neuronen: de groene theeconsumptie vermindert het risico van neurodegenerative ziekten (Mandel 2011) en mensen die thee kunnen een lager risico hebben drinken om ALS (Morozova 2008) te ontwikkelen.

Pycnogenol® is een uittreksel van mariene pijnboomschors die procyanidins en phenolic zuren omvat (Verpakker 1999). Het is getoond om anti-oxyderende eigenschappen (Verpakker 1999) evenals beschermende gevolgen tegen glutamaatexcitotoxicity (Kobayashi 2000) te hebben. Pycnogenol® is een gemeenschappelijke bijkomende therapieoptie onder ALS patiënten (Cameron 2002). Bovendien pycnogenol® verhoogde de niveaus van ZODE in een dierlijke studie worden veroorzaakt (Kolacek 2010 die).

Resveratrol is een krachtig die middel tegen oxidatie in rode druivenhuiden wordt gevonden en Japanner knotweed (Polygonum-cuspidatum). Resveratrol is gevonden om de toevloed van prikkelende ionen in sommige celtypes te onderdrukken die met verminderde glutamaat-veroorzaakte celgiftigheid wordt geassocieerd (Wu 2003). Een andere manierresveratrol kan neurodegenerative ziekten richten is door oxydatieve spanning, zowel op zijn als te verminderen door de uitdrukking van SIRT1 (Zon 2010), spanning-reactie een gen verbonden aan levensduur en bescherming te verhogen tegen een aantal cellulaire aanvallen. Hoewel het niet geweten is welke rol dit gen in ALS speelt, beschermt de stijgende SIRT1-uitdrukking via de hulp van het resveratrolbeleid motorneuronen tegen ALS in celcultuur (Kim 2007; Wang 2011). Bovendien kan resveratrol de activiteit van ZODE in cellen verhogen en hen beschermen tegen apoptosis en oxydatieve spanning (Yoon 2011). Het toevoegen van de cerebro-spinale vloeistof van ALS patiënten aan de culturen van de het neuronencel van de rattenmotor brengt de beschaafde cellen ertoe om te sterven. Één van de intrigerende aspecten van resveratrol is dat het de de celculturen van het motorneuron tegen dood kan beschermen die iets is geen die riluzole, de enige FDA goedgekeurde drug voor ALS, kan doen (Yanez 2011).