De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Amyotrophic Zijsclerose (de Ziekte van Lou Gehrig)

Nieuwe Medische Therapie

Stamcellen

De stamcellen, onrijpe cellen die in gespecialiseerde volwassen cellen kunnen onderscheiden, kunnen de volgende generatie van ALS therapie vertegenwoordigen.

Nochtans, wegens federale beperkingen op de therapie van de stamcel evenals de moeilijkheid om studies te ontwerpen, zijn zeer weinig proeven geleid tot op heden op de behandeling van ALS met stamcellen. Die die zijn geleid, echter, zijn aanmoedigend en de vroege proeven tonen grote belofte. De onderzoekers hebben het volgende gevonden:

  • Het beendermerg leidde „stam-cel overplanting in de de vertragingenals van de motorschors vooruitgang af en verbetert levenskwaliteit“ (Martinez 2009).
  • De directe injectie van beendermerg leidde stamcellen in de frontale motorschors (af een hersenengebied) van menselijke ALS patiënten is over het algemeen veilig en goed getolereerd (Martinez 2012).

De onderzoekers hebben ook met het gebruik van stamcellen geëxperimenteerd dat de uitdrukkelijke voordelige groei als manier incalculeert om ALS ruim te behandelen (Suzuki 2008; Lunn 2009). Deze therapie biedt het potentieel aan om de cursus te veranderen van ALS in getroffen patiënten.

TEER DNA-Bindende proteïne 43 (tdp-43) en FUS (in sarcoom wordt gesmolten dat)

Het onderzoek heeft cellulaire proteïne tdp-43 als belangrijke factor in de oorzaak van ALS, vooral de sporadische vormen (Mackenzie 2007) geïdentificeerd. Tdp-43 binden DNA en RNA in cellen, met inbegrip van motorneuronen. De complexen van tdp-43 worden gevonden in de motorneuronen van patiënten met ALS voorstellen, die dat zij tot ALS pathogenese kunnen bijdragen. De identificatie van tdp-43'S betrokkenheid in ALS voorzag snel een doorbraakontdekking van een extra causatieve verandering in het gen van brandstof die een andere RNA/DNA coderen bindend eiwit geroepen die FUS (in sarcoom wordt gesmolten) (Kwiatkowski 2009; Vance 2009). Omdat beide proteïnen zijn betrokken bij ALS, kunnen zij een nieuwe weg vertegenwoordigen waardoor de motorneuronen beschadigd zijn. Dit heeft ook het potentieel voor gentherapie die opengesteld, die onderzoekers toestaan proberen om gebrekkige genen met functionele degenen te vervangen, zo of het verlies van motorneuronen verbonden aan ALS vertragen omkeren (lagier-Tourenne 2009; Hester 2009). De onderzoekers zoeken ook naar manieren om samenvoeging te remmen tdp-43 gebruikend chemische producten zoals methylene blauw en latrepirdine (Yamashita 2009).

Igf-1 en de Groeihormoon

Insuline-als de Groei factor-1 (igf-1) is een machtige modulator van de neuronengroei en functie. Deze neurotrophic factor heeft de capaciteit om neuronen zowel in het centrale als perifere zenuwstelsel te beschermen. De onderzoekers hebben de mogelijkheid in cel en dierlijke modellen onderzocht dat igf-1 een efficiënte therapeutische behandeling voor ALS (Sakowski 2009) zou kunnen zijn. De menselijke studies, echter, hebben gemengde resultaten veroorzaakt. Terwijl één studie wat die het vertragen van de vooruitgang van ALS in patiënten vond met injecties igf-1 wordt behandeld (Nagano 2005), vonden anderen dat de onderhuidse (onder de huid) injecties niet efficiënt in ALS patiënten (Sorenson 2008) zijn. Nochtans, zou het gebrek aan effect met onderhuidse injecties aan een onvermogen toe te schrijven kunnen zijn om tot het centrale zenuwstelsel toegang te hebben. Intraspinal koordlevering heeft belofte in dierlijke modellen getoond (Franz 2009). Het gebruik van retroviruses als potentiële leveringsmethode om heeft igf-1 aan ALS patiënten te beheren ook belofte getoond (Lepore 2007).

Op dezelfde manier kan het de groeihormoon (GH) op ALS worden betrekking gehad aangezien één proef vond dat ALS de patiënten de afscheiding van GH hadden geschaad in vergelijking met gezonde controles (Morselli 2006). Nochtans, vergt de potentiële therapeutische waarde van de vervangingstherapie van GH verder onderzoek aangezien een recente klinische proef geen verbetering in ALS patiënten vond die GH ontvangen die bij placebo wordt vergeleken (Sacca 2012).

Andere Behandelingen

  • Arimoclomol is een onderzoeksdrug die de uitdrukking van „de proteïnen van de hitteschok“ verbetert, daardoor misfolded het helpen de accumulatie van verhinderen proteïnen. De uitvoerige studies in vivo en in vitro toonden zijn effect in de preventie van neuronenverlies en bevordering van de overleving van het motorneuron, zelfs daarna het begin van symptomen aan. De klinische proeven hebben goede veiligheid en draaglijkheid (Phukan 2010) gemeld.
  • Ceftriaxone, een algemeen gebruikt antibioticum, kan ook ALS kunnen behandelen door reuptake van glutamaat te verbeteren. Wanneer gebruikt in een dierlijk model van ALS, vertraagde ceftriaxone verlies van neuronen en spiersterkte, waarbij overleving (Rothstein 2005) wordt verhoogd.
  • Dexpramipexole is in ontwikkeling door Knopp Neurosciences en Biogen Idec as een potentiële neuroprotective therapie voor ALS (Cheah 2010). Terwijl het om veilig is getoond te zijn en goed (Bozik 2011) getolereerd, meer onderzoeksbehoeften zijn doeltreffendheid te doen bepalen.
  • Een ander nieuw medicijn dat momenteel in klinische proeven wordt bestudeerd is TRO19622 (clinicaltrials.gov 2010). TRO19622 is een cholesterol-als molecule en toont in vivo in vitro opmerkelijke neuroprotective eigenschappen zowel als. TRO19622 zou moeten bestaande neuronenfunctie bewaren door verdere vooruitgang van de ziekte te vertragen of tegen te houden. TRO19622 is verleend de weesstatus van de drugbenoeming voor de behandeling van ALS in de V.S. Deze status staat de kans toe om „snel spoor“ overzicht door FDA (Trophos.com 2012) te zoeken.