Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Hemochromatosis

Biologie en Pathofysiologie

Het lichaam absorbeert 10% (1 tot 2 die mg) van het ijzer in dieetbronnen wordt ontmoet elke dag, maar heeft geen efficiënte middelen om bovenmatig ijzer, buiten verlies van bloed snel te elimineren. De ijzerabsorptie is geregeld in de GI landstreek bij het aanvankelijke deel van de dunne darm genoemd de twaalfvingerdarm, die enkel voorbij de maag in het spijsverteringskanaal ligt (Murray 2003; Heli 2011; Geissler 2011).

Na absorptie, is het ijzer normaal verbindend aan specifieke opslag of vervoerproteïnen wanneer niet in gebruik; dit beperkt de mogelijkheid van bovenmatig vrij ijzer dat generatie van het beschadigen van vrije basissen katalyseert. De ijzerreizen door de bloedsomloop bonden aan transferrine (een proteïne van het ijzervervoer).

De cellen die ijzer (b.v., rode bloedcellen) vereisen drukken een transferrinereceptor op hun oppervlakte uit, die doorgevende transferrine vangt en het in de cel trekt, veroorzakend het om het verbindende ijzer vrij te geven.

Het ijzer, meer dan wat nodig is om de metabolische vraag tevreden te stellen wordt, opgeslagen verbindend aan eiwitferritin van de ijzeropslag (Geissler 2011; Visser 2007).

Zowel worden ferritin als de transferrine gebruikt als bloedtellers om ijzerlading (zie hieronder Diagnose) te controleren.

De resultaten van de ijzeroverbelasting van een opgeheven totale pool van het lichaamsijzer. Er zijn primaire (geërft) en secundaire (verworven) oorzaken van ijzeroverbelasting; velen impliceren dysregulation van ijzerabsorptie van de darm. Nochtans, kan de ijzeroverbelasting secundair aan herhaalde bloedtransfusies in patiënten met bepaalde soorten bloedarmoede voorkomen (Pietrangelo 2010; Heli 2011).

Ondanks zijn vele belangrijke metabolische rollen, is het ijzer een machtige vrij-radicale generator. Het beschadigen worden de reactieve zuurstofspecies constant geproduceerd tijdens cellulaire energiegeneratie. De anti-oxyderende enzymen (b.v., superoxide dismutase en katalase) elimineren normaal deze pro-oxidatiemiddelsamenstellingen, sparend cellen van oxydatieve schade. Het ijzer, echter, kan deze reactieve zuurstofspecies in het beschadigen van hydroxylbasissen gemakkelijk omzetten die niet door anti-oxyderende enzymen worden ontruimd. De hydroxylbasissen kunnen DNA en cellulaire proteïnen beschadigen, evenals de integriteit van cellulaire membranen verminderen (Marx 1996; Emerit 2001; Heli 2011). Het ijzersaldo (homeostase) in mensen is hoofdzakelijk gecontroleerd door intestinale absorptie te beperken, evenals efficiënte van de lichaamspool te recycleren omdat vrijwel geen ijzer wordt afgescheiden (Heli 2011). Het ijzer is uniek onder dieetvoedingsmiddelen in zoverre dat zowel de ijzerdeficiëntie als de ijzerovermaat vrij gemeenschappelijke gezondheidszorgen zijn; in feite, zijn de ijzerdeficiëntie of de overbelasting een kwestie van een paar milligrammen ijzer (Heli 2011; Cogswell 2009; Fleming 2001).

Het ijzersaldo wordt geregeld door het peptide hormoon hepcidin (Duif 2001). Hepcidin, door de lever in antwoord op hoge ijzeropslag of ontsteking wordt geproduceerd, reist hoewel de bloedstroom naar de darmen waar het ijzerabsorptie die vermindert. Het is gedachte zowel genetische als verworven oorzaken van ijzeroverbelasting kan een gemeenschappelijk mechanisme van lage hepcidinproductie (Siddique 2012) delen.

De normale ijzerabsorptie (1-2 mg/dag) en dysregulated ijzerabsorptie verschilt door slechts een paar milligrammen elke dag, nog volstaat dit om ijzerverlies voorbij te streven - ongeveer 1 mg/dag bij volwassen mensen - dat zeer langzaam door het afwerpen van gastro-intestinale en huidcellen voorkomt (Heli 2011; Murray 2003).

Aangezien de totale pool van het lichaamsijzer toeneemt, overschrijden zijn niveaus de capaciteit van het ijzeropslag en vervoer proteïnen (ferritin en transferrine, respectievelijk) om het verbindend veilig (Brissot 2012) te houden. De hogere niveaus van niet verbindend ijzer in het bloed kunnen cellen ingaan, waarbij vrije cellulaire ijzerniveaus worden verhoogd. Het is dit vrije ijzer dat voor het produceren van vrije basissen binnen cellen beschikbaar is, en is de oorzaak van de cellulaire en weefselgiftigheid kenmerkend van ijzeroverbelasting (Brissot 2012).