De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Bijnierwanorde
(De Ziekte van Addison & het Syndroom van Cushing)

Conventionele Behandelingen

De ziekte van Addison

De standaardtherapie voor het behandelen van de ziekte van Addison bestaat uit het vervangen van de ontoereikende hormonen (Tien 2001). Hydrocortisone, die synthetische glucocorticoid is, is één van de gemeenschappelijkste cortisol vervangingstherapie (Lennernas 2008). In scherpe ziekten, zoals bijniercrisis, is het directe beleid van intraveneuze hydrocortisone en zout nodig om potentieel levensgevaarlijke complicaties (Kearney 2007) te verhinderen.

Hoewel efficiënt, zijn er vele uitdagingen verbonden aan het gebruiken van hydrocortisone. Aangezien cortisol de niveaus een dagvariatie volgen, is het moeilijk om een optimaal drug het doseren regime te verkiezen om dit natuurlijke circadiaanse ritme te simuleren (Tien 2001; Grossman 2010). Voorts is het moeilijk om niveaus van ACTH te regelen na het beheer van hydrocortisone; ACTH de niveaus kunnen zeer hoog worden omdat hydrocortisone wordt vrijgegeven van het bloed verscheidene uren na de ochtenddosis (Tien 2001). Voortdurend kunnen de hoge ACTH niveaus tot een verhoging van de grootte van de slijmachtige klier of zelfs, in zeldzame gevallen, tot de ontwikkeling van een slijmachtige tumor leiden (Himsworth 1978; Sugiyama 1996). Aangezien de optimale glucocorticoid dosis moeilijk is te bepalen, is er significant risico van overtreatment. De tekens van overtreatment omvatten donkere pigmentatie van de huid, de gewichtsaanwinst, de hoge bloeddruk, de hoge bloedglucose, het gemakkelijke kneuzen, de osteoporose, en osteonecrosis (dood van beenweefsel) (Weinstein 2012; Tien 2001).

Met betrekking tot de vervanging van aldosterone, fludrocortisone (als 9α-fluorohydrocortisone ook wordt bekend die; een synthetische samenstelling chemisch gelijkend op aldosterone met glucocorticoid en mineralocorticoid activiteit) kan mondeling worden beheerd. Nochtans, moet de zorg worden genomen om een optimale dosis te leveren omdat overtreatment tot hypertensie (Tien 2001) kan leiden.

Het syndroom van Cushing

Chirurgie

De ziekte van Cushing als gevolg van een slijmachtige tumor wordt behandeld door de tumor chirurgisch te verwijderen (Biller 2008; Pozza 2012). Nochtans, profiteren slechts ongeveer 50% van mensen met grote tumors van chirurgie omdat de volledige verwijdering van de tumor uitdagend is. De tumors zijn ook gekend om in maximaal 45% van mensen terug te komen (Tritos 2012; Biller 2008; Pozza 2012). Voorts herhaal chirurgie aan de slijmachtige of bijnier worden vereist in bijna 25% van de mensen met een herhaling van het syndroom van Cushing (Schteingart 2009; Tritos 2011).

In het syndroom van Cushing waar de oorzaak een ectopische tumor is, wordt de verwijdering van de tumor vereist (Tritos 2012; Biller 2008). Nochtans, is dit niet altijd mogelijk sinds: 1) identificeren van en opsporen van de primaire ACTH-Afscheidende ectopische tumor kunnen moeilijk zijn; 2) de tumor kan aan verschillende organen via de bloedstroom (metastase) uitgespreid hebben; of 3) de tumor kan bij een plaats worden gevestigd waar de chirurgie, b.v., in de alvleesklier moeilijk is (Pozza 2012; Biller 2008; Tritos 2012).

Farmaceutische behandeling

De farmacologische behandeling van het syndroom van Cushing omvat het beleid van drugs die steroid productie verhinderen of die de versie van ACTH van slijmachtige of ectopische tumors onderdrukken (Tritos 2012). Met uitzondering van mifepristone, die door de V.S. Food and Drug Administration (FDA) in 2012 voor de behandeling van hoge bloedsuiker in mensen met het syndroom werd goedgekeurd van Cushing die of niet chirurgische kandidaten of die hadden ontbroken chirurgie die zijn, is geen van de andere medicijnen FDA voor gebruik in het syndroom van Cushing vanaf de tijd van dit het schrijven (Tritos 2012) wordt goedgekeurd. Er zijn ook beperkingen van deze farmacologische behandelingen. Bijvoorbeeld, het blokkeren heeft steroid productie zijn eigen uitdaging-mensen op deze geneesmiddelen frequente het ziekenhuisbezoeken en laboratoriumtests vereisen om ervoor te zorgen dat de behandeling niet in bijnierontoereikendheid of bijniercrisis resulteert (Hahner 2010; Tritos 2012). Als de bijnierontoereikendheid wordt ontdekt, kunnen glucocorticoids zijn begonnen; nochtans, moet groot het nodige worden gedaan om ervoor te zorgen dat deze preventieve maatregel het syndroom verergert van Cushing niet (Tritos 2012).

De schimmeldodende drug ketoconazole remt verscheidene stappen in steroid synthese binnen het cortex. Het is ook waarschijnlijk dat ketoconazole ACTH direct afscheiding van de slijmachtige klier remt. Het is één van de het wijdst gebruikte en efficiënte medicijnen voor het syndroom van Cushing (Tritos 2012). Nochtans, is de verlengde behandeling met ketoconazole getoond om bijniercrisis te veroorzaken (Sarver 1997; Hahner 2010). De overkantgevolgen verbonden aan ketoconazole zijn erectiele dysfunctie in mensen, laag libido, en een verhoging van bepaalde leverenzymen (Tritos 2012). Deze verhoging van leverenzymen komt door verwonding voor aan levercellen (GarcíRodriguez 1999). Voorts ketoconazole is het geweten om zich in wisselwerking te staan met en misschien in acties van verscheidene andere medicijnen door de remming van de cytochrome P450 enzymen te mengen, die voor het metabolisme van verscheidene drugs kritiek zijn (Tritos 2012; Los 1983).

Mitotane (Lysodren™ wordt) gebruikt om mensen met tumors van het cortex te behandelen. Het verhindert de productie van steroïden door zich in enzymen te mengen betrokken bij de omzetting van cholesterol aan verschillende andere steroid hormonen. Hoewel efficiënt, mitotane heeft een recent begin van actie – het kan tot 2 weken vergen alvorens gunstige gevolgen te tonen. Mitotane heeft teratogenic gevolgen (potentieel om geboortetekorten te veroorzaken) en kan zenuwstelsel en gastro-intestinale bijwerkingen (Tritos 2012) veroorzaken.