De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Niergezondheid

Nierwanorde

De nierziekte is om het even welke wanorde die beïnvloedt hoe de nieren functioneren. Een lijst van alle ziekten en de voorwaarden die nierfunctie en de mogelijke oorzaken kunnen beïnvloeden zijn voorbij het werkingsgebied van dit protocol. Nochtans, omvatten sommige van deze wanorde pijnstillende nefropathie, chronisch nefritis, diabetes, ESRD, hypertensie, besmetting, verwonding, nierstenen, lupus erythematosus, en ADPKD (NORD 2002).

De symptomen van nierziekte kunnen frequente hoofdpijnen en urination, het jeuken, slechte eetlust, moeheid, brandende blaas, bloedarmoede, flodderige ogen, misselijkheid en brakende, gezwelde of verkleumde handen of voeten, slechte concentratie, verdonkerde huid, en spierklemmen (NORD 2002) omvatten.

Nierstenen (Rekening)

De nierstenen (of de rekening) zijn een gemeenschappelijke en ongelooflijk pijnlijke voorwaarde. Men schat dat 10% van de bevolking van Verenigde Staten op een gegeven moment een niersteen in hun leven zal overgaan. De mannen hebben meer nierstenen dan vrouwen, en de witte mensen zijn naar voren meer gebogen aan niersteenvorming dan zwarte mensen. De weerslag van nierstenen is hoger in de zomer. Dit kan zijn omdat de mensen meer in de zomer transpireren; dientengevolge, wordt de urine meer geconcentreerd.

Een niersteen is een stevig, rots-als type van materiaal dat zich heeft gevormd of aanwezig in de nieren, ureters, of de blaas geweest. Een niersteen wordt gevormd van minerale substanties die van urine storten. De nierstenen kunnen in de nier blijven of onderaan de urinelandstreek reizen. De kleine stenen worden soms overgegaan van het lichaam met of een kleine of grote graad van pijn. De grotere stenen kunnen in ureter, de blaas, of de urethra, het blokkeren urinestroom onderbrengen en het veroorzaken van extreme pijn (NIDDK 1998).

De meeste die nierstenen bevatten calcium met of oxalaat of fosfaat wordt gecombineerd. De calciumstenen worden gevormd wanneer het extra calcium niet in de urine wordt geëlimineerd. Een ander type van niersteen is een struvite steen, die zich na een urinebesmetting kan vormen. De urine zure stenen vormen zich wanneer er teveel zuur in de urine is. Een zeldzaam type van niersteen wordt samengesteld uit cystine. Het bewijsmateriaal toont aan dat de op cystine-gebaseerde stenen neigen worden geërft (het resultaat van een genetische ziekte) (NIDDK 1998).

De nierstenen verschillen sterk in grootte: van een korrel van zand aan de grootte van een golfbal. Hoewel de meeste nierstenen vrij klein zijn, kunnen zij aan een grootte groeien die levensgevaarlijk is of chirurgische verwijdering vereist. Sommige grote nierstenen, wegens leeftijd van de patiënt of het gevaar van bijbehorend trauma voor een essentieel orgaan, kunnen niet chirurgisch worden verwijderd.

De nierstenen zijn gewoonlijk geel of bruin in kleur. Hun structuur en textuur kunnen vlot of scherp zijn. Een ander gemeenschappelijk visueel kenmerk is een kristallijne verschijning die met verschillende minerale striations door de structuur van de steen verschijnt. Het onderzoek en het testen van een niersteen door een uroloog (d.w.z., specialist in urologie) kunnen significante informatie over mogelijke oorzaak van de niersteen bepalen, en misschien een remedie voor individuen met potentieel voorstellen om extra nierstenen (NIDDK 1998) te vormen.

Zoals vroeger genoteerd, neigen de nierstenen worden geërft. Zij kunnen ook met geografische factoren worden geassocieerd. Daarom kunnen de mensen die in tropische klimaten leven op groter risico zijn want niersteenvorming toe te schrijven aan de manier de organismen water in het tropische plaatsen leiden. Het zweet vaak wordt de overwegende methode van hoe het lichaam water in tropische of zeer hete voorwaarden afscheidt, en urination kan dalen lichtjes wegens urine die langer in de urinelandstreek worden opgeslagen. De meeste mensen drinken genoeg water niet; op tropische gebieden, is dit significanter. Het bovenmatige zweet wordt significanter terwijl het in dienst nemen in fysieke arbeid of zware sporten in hete voorwaarden. Het lichaam verliest hopen van water tijdens bovenmatig zweet. Bijvoorbeeld, kan een NFL-lijnwachter tot een gallon water (of tot 10 pond van watergewicht) tijdens een spel van 4 uur verliezen. Daarom is de voldoende wateropname zowel een preventieve als therapeutische maatregel.

De symptomen van een niersteenaanval omvatten plotselinge extreme pijn in de lagere rug, de kant, of de lies; bloed in de urine; koorts en kou; het braken; een slechte geur of een bewolkte verschijning aan de urine; en een het branden sensatie tijdens urination. Om het even welk van deze symptomen vereisen evaluatie door een arts. De pijn in de lagere rug, de kant, of de lies kan ook erop wijzen dat een niersteen zich beweegt of er een ernstige urinelandstreekstagnatie is die directe medische interventie vereist. De niersteenepisoden omvatten vaak urinelandstreekbesmettingen (UTIs). Terugkomende, onbehandelde UTIs kan permanente nierschade en verminderde nierfunctie uiteindelijk veroorzaken.

Overgaan van een niersteen kan zo eenvoudig zijn zoals het drinken hopen van vloeibaar en het lanceren en treden verslaan of op en neer krachtig het springen om de steen te verjagen. Deze praktijk gebruikt de basisfysica van ernst om de steen zich beweegt te krijgen zodat het kan normaal worden overgegaan. Indien mogelijk, vang de steen in een zeef of win het terug om door een nefroloog of een uroloog (NIDDK 1998) worden onderzocht.

Medische Interventie voor Nierstenen

Vele nierstenen gaan natuurlijk van het lichaam over. Nochtans, worden de complexere procedures vereist om stenen bij te staan die kunnen worden overgegaan of geen stenen verwijderen die groter groeien (NIDDK 1998). Of de lithotripsy of chirurgische verwijdering van de steen wordt gebruikt wanneer een niersteen stevig in ureters, de blaas, of de urethra wordt ondergebracht. In het verleden, vertegenwoordigden deze stenen een significante gezondheidszorg omdat de enige manier om hen te verwijderen invasieve chirurgie met zeer riskant van postoperatieve besmetting was. Het is nu mogelijk voor urologen om chirurgie, behalve te vermijden wanneer er geen alternatief is. De nieuwere methodes om nierstenen te verwijderen omvatten ureteroscopy, lithotripsy tunnelchirurgie, extracorporeal drukgolf (ESWL), en percutane lithotripsy. Deze methodes breken de steen in kleinere stukken zodat kan het door de urinelandstreek (NIDDK 1998) worden verwijderd of worden overgegaan.

Het verhinderen van Nierstenen

Het onderzoek naar de preventie van terugkomende nierstenen heeft vele nuttige dieetrichtlijnen, voedingsprotocollen, en levensstijlveranderingen veroorzaakt die het potentieel voor het terugkomen nierstenen verminderen of kunnen elimineren. Zij kunnen ook helpen een terugkomende steen minder moeilijkheid sneller en met overgaan.

In 1997, werd een dubbelblinde studie uitgevoerd om te bepalen als kalium/magnesium het citraat terugkomende vorming van de nierstenen zou verhinderen van het calciumoxalaat (Ettinger 1997). Vierenzestig patiënten met een geschiedenis van nierrekening werden gegeven 42 milli-equivalenten (van MEQ) het kalium, 21 MEQ-magnesium, en 63 MEQ-citraat of een placebo dagelijks 3 jaar. Nieuwe nierdierekening in 63.6% van patiënten worden gevormd die placebo ontvangen. Patiënten die die kalium/magnesiumcitraat ontvangen met 12.9% terugkomende nierrekening wordt voorgesteld. De studie besloot dat het „kalium/magnesiumcitraat effectief de terugkomende stenen van het calciumoxalaat verhindert, en deze die behandeling maximaal 3 jaar wordt gegeven vermindert risico van herhaling door 85%“ (Ettinger 1997).

Twee belangrijke studies hebben aangetoond dat het calcium niet voor patiënten met een geschiedenis van nierstenen zou moeten worden verminderd (Takei 1998; Williams 2001). Men stipuleerde oorspronkelijk dat de patiënten met een geschiedenis van nierrekening hun calciumopname zouden moeten beperken. De nieuwere bevindingen spreken deze beperking tegen en bieden wetenschappelijk bewijsmateriaal dat het niet gecombineerde aan intestinale oxalic zuur de echte beklaagde voor de nierstenen is van het calciumoxalaat (Ohgitani 2000).

Onderzoekers van Harvard bestudeerden bijna 92 000 verpleegsters over een 12-jaar periode om het verband tussen calciumopname en voorkomen van nierrekening (de de Gezondheidsstudie van de bekende Verpleegsters van Harvard) te bepalen. De studie besloot dat die verpleegsters die diëten hoger in calcium verbruikten op lager risico voor nierstenen waren.

De reden dit type van dieetwijziging de kans van nierstenen verminderde was vrij eenvoudig. Een hoog percentage nierstenen wordt samengesteld van calcium en oxalic zuur, die calciumoxalaat binnen de nieren vormen. Oxalic zuur kan door de intestinale muur, in het bloed overgaan, en de nieren ingaan waar het een kans om met calcium heeft te combineren. Het calciumoxalaat, wanneer normaal gecombineerd binnen het spijsverteringskanaal, gaat niet door de intestinale muur en in het bloed over, maar met andere afvalprodukten geëlimineerd. Daarom wanneer gecombineerd met dieet of supplementair calcium binnen de darmkanaal, zal oxalic zuur nooit de nieren bereiken; aldus, kunnen de nierstenen van het calciumoxalaat niet worden gevormd.

De de Gezondheidsstudie van de Verpleegsters van Harvard stelde de volgende belangrijke bevindingen voor: de dieetcalciumopname van voedsel of de supplementen verminderden het risico van nierrekening; de calciumaanvulling moet met voedsel en in kleine dosering (< 400 mg) worden genomen; het installatievoedsel hoog in calcium, vezel, vitaminen, mineralen, anti-oxyderend, en wat proteïne was een uitstekende bron van dieetphytochemicals.

Een andere die studie in Zuid-Afrika wordt uitgevoerd vond dat „het mineraalwater dat calcium en magnesium bevat om als mogelijke therapeutische of profylactische agent in de niersteenziekte van het calciumoxalaat verdient worden beschouwd“ (Rodgers 1997). Een Frans mineraalwater die 202 delen per miljoen calcium (van p.p.m. werd) bevatten en 36 p.p.m. magnesium geselecteerd als leveringsmethode. Twintig mannetjes en wijfjes met de eerder gevormde nierrekening van het calciumoxalaat en 20 gezonde mannetjes en wijfjes namen aan de studie deel. Elk onderwerp verstrekte de dagelijkse steekproeven van 24 uur van de urineinzameling tijdens de studie. Het mineraalwater werd opgenomen over een periode van 3 dagen; dan, deelnemers aan leidingwater worden geschakeld dat. De cyclus werd herhaald minstens tweemaal door elk onderwerp. De mannetjes met een geschiedenis van de nierrekening van het calciumoxalaat ontvingen het meeste voordeel, die negen die risicofactoren tonen door het mineraalwater gunstig worden beïnvloed die calcium en magnesium bevatten (Rodgers 1997).

De aanbevelingen om nierstenen te vermijden omvatten (NKUDIC 1998):

  • Drink meer water. Probeer om minstens 12 volledige glazen water te drinken elke dag. Het drinken van extra water helpt om substanties te spoelen die vormstenen van de nieren.
  • Het is niet noodzakelijk om koffie, thee, en colas van uw dieet te elimineren, maar beperkt cafeïne omdat het vloeibaar verlies kan verhogen. Denk na drinkend gemberbier, citroen-kalk soda, en vruchtensappen.
  • Volg de aanbevelingen van uw arts over dieetbeperkingen. Als u urine zure stenen vormt, zal uw arts u waarschijnlijk vragen om minder vlees te eten omdat het vlees opsplitst om urinezuur te vormen.
  • Volg de aanbevelingen van uw arts over het nemen van geneesmiddelen om niersteenvorming te verhinderen.

Ziekte van de Auotosomal de Dominante Polycystic Nier (ADPKD)

ADPKD is één van de gemeenschappelijkste genetische ziekten bij mensen. Het is een systemische die ziekte door minstens drie verschillende genen wordt veroorzaakt: PKD1, PKD2, EN PKD3. Nochtans, worden de meeste veranderingen gevonden in het PKD1 gen (Merta 1997; Sessa 1997). ADPKD is een zeer ernstige ziekte. Wereldwijd, is het de oorzaak van 8-10% van alle gevallen van ESRD. De patiënten met ADPKD ontwikkelen cysten in beide nieren. Deze cysten blijven over het leven van de patiënt groeien en uiteindelijk tot hypertensie, verminderde nierfunctie, en uiteindelijk niermislukking leiden. De slechte nierfunctie in ADPKD-patiënten geeft van vele niertransplantaties elk rekenschap jaar. Volgens de Stichting Polycystic van de Nierziekte (PKD) (Kansas City, www.pkdcure.org), ontwikkelen 60% van individuen met ADPKD niermislukking of ESRD. De enige behandeling is dialyse of transplantatie. Interessant, omdat ADPKD in oorsprong genetisch is, de personen die niertransplantaties ontvangen niet reacquire hun genetische verandering met overgeplante nieren. De gemeenschappelijke symptomen zijn frequente besmettingen, bloed in de urine, en rugpijn.

Polycystic nierziekte (PKD) kan bij geboorte, tijdens kinderjaren of volwassenheid voorkomen. De aangeboren polycystic ziekte kan bij geboorte worden ontdekt en kan alle of slechts stukken van één of beide nieren beïnvloeden. De kinderjaren PKD kunnen dood na een paar jaar veroorzaken toe te schrijven aan lever en niermislukking. In sommige volwassenen, kan de ziekte aanwezig bij geboorte zijn, maar om het even welke symptomen tot jonge volwassenheid of middenleeftijd niet vertonen. In volwassenen, kan het of één of beide nieren (Glanze 1996) beïnvloeden. PKD wordt gekenmerkt door autonome cellulaire proliferatie, zakken van vloeibare accumulatie binnen de cysten, en intraparenchymal bindweefselvermeerdering van de nier. Andere klinische observaties omvatten niermislukking, levercysten, en hartklepabnormaliteiten (Bacallao 1997).

De traditionele methode om ADPKD heeft te diagnostiseren niercysten via ultrasone klank, gegevens verwerkte tomografie (CT), of magnetic resonance imaging (MRI) van de nieren ontdekt. De uitdaging in het diagnostiseren van ADPKD is het in mensen met het gebrekkige gen te ontdekken, maar wie symptomen kan hebben of geen ontwikkelde cysten tonen. De nieuwere methodes van DNA-het testen kunnen individuen nu identificeren die het gebrekkige gen dragen, maar niet symptomatisch zijn. Bijvoorbeeld, toonde elk lid van vier Chinese families met een bekende geschiedenis van ADPKD unieke DNA-patronen (Yuans 1997). De kenmerkende testmethoden van DNA hebben waarde voor patiënten met het bestaan ADPKD, evenals voor presymptomatische patiënten.

ADPKD vordert aan eindstadium nierontoereikendheid vóór de leeftijd van 73 jaar in ongeveer 50% van beïnvloede patiënten (Grantham 1997). Het blijft een geheim in verband met waarom sommige patiënten door talrijke cysten worden beïnvloed die zich binnen de proximale en distale buisjes vormen, terwijl anderen worden gespaard. De vorming van cysten begint in vroege kinderjaren, die minder dan 1% van buisjes ten gevolge van veranderde DNA beïnvloedt. De risicofactoren verbonden aan PKD omvatten geslacht (mannetjesvooruitgang sneller dan wijfjes), race (zwarte patiëntenvooruitgang sneller dan wit), en andere bijdragende factoren zoals hypertensie en proteinuria. Deze factoren kunnen PKD door verergeren en versnellen om termijn (Grantham 1997) te beëindigen.

Omdat de hypertensie (een gemeenschappelijke en ernstige factor van ADPKD) gewoonlijk vroeg in de ziekte (d.w.z., vóór nierfunctie begint te verminderen) voorkomt, Doppler-is de echografie gebruikt om nier vasculaire weerstand (RVR) te beoordelen door weerstand biedend meten en pulsatilityindexen. In een studie van 42 patiënten met ADPKD en 65 controleonderwerpen, vond men dat Doppler-de indexen op verhoogde RVR in die patiënten met ADPKD wijzen en dat de nierfunctiestoring systemische slagaderlijke hypertensie vertoonde (Brkljacic 1997). De abnormaliteit van de nieren in deze patiënten werd gemakkelijk waargenomen gebruikend ultrasone klank. Nochtans, toonde deze methode ADPKD-geen potentieel voor patiënten als de niercysten niet aanwezig waren. DNA-het testen wordt vereist om te bepalen of een patiënt PDK1 en PDK2 chromosomen draagt.

De cardiovasculaire complicatie is een zeer gemeenschappelijke doodsoorzaak voor personen met ADPKD. Na het onderzoeken van de verhouding van bekende cardiovasculaire risicofactoren, hypertensie, en ADPKD, merkten de onderzoekers op dat de verlaten ventriculaire hypertrofie (LVH) een belangrijke risicofactor voor voorbarige cardiovasculaire dood in personen met essentiële hypertensie is (Chapman 1997). De hypertensie komt vaak en vroeg in ADPKD-patiënten voor. In 116 volwassen ADPKD-patiënten en 77 gezonde controles, werd een hogere frequentie van LVH gevonden in ADPKD-mensen (46% tegenover 20%) en vrouwen (37% tegenover 12%) in vergelijking met controleonderwerpen (Chapman 1997). LVH in ADKPD-patiënten werd geassocieerd met hogere systolische en diastolische bloeddruk. Volgens de onderzoekers, kan de rol van bloeddruk als bijdragende factor aan LVH in ADPKD-patiënten aan vroeg begin en ontoereikende behandeling gedeeltelijk toe te schrijven zijn.

De mogelijkheid wordt onderzocht dat ADPKD een het te voorschijn komen infectieziektecomponent kan ook hebben. Het onderzoek heeft schimmeldna in van de nierweefsel en cyste vloeistoffen van ADPKD-patiënten, maar niet in gezonde nieren van personen zonder ADPKD getoond (molenaar-Hjelle 1997). In een differentiële analyse van het activeringsprotocol, toonden de onderzoekers bacteriële endotoxin en schimmel bèta-D-glucans in cystevloeistoffen van menselijke nieren met PKD. Weefsel en cystevloeistoffen werden onderzocht voor schimmelcomponenten en de serologische tests getoond Fusarium, Aspergillus, en Candidaantigenen. De onderzoekers besloten dat „endotoxin en schimmelcomponenten, sphingolipid biologie in PKD, de structuur van PKD-genproducten, besmetting, en integriteit van darmfunctie [een mechanisme zal vestigen] voor microbiële provocatie van menselijke blaasziekte“ (molenaar-Hjelle 1997).