Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Griep

Het begrip van Griep

De griepvirussen zijn geclassificeerd gebaseerd op hun eiwitsamenstelling. Zij zijn verdeeld in type A, B, en C, met type A dat talrijke subtypes heeft (NIAID 2011; Hayden 2011). Onder de 3 soorten griep, type A zijn de virussen gevaarlijkst aan mensen en met de strengste ziekte geassocieerd (NIAID 2011). Het grieptype C is minder problematisch omdat de meeste mensen vroeg antilichamen aan griep C in het leven verwerven (Gouarin 2008).

In aard, verandert het griepvirus onophoudelijk (NIAID 2011). Elk jaar of zo, kunnen deze veranderingen volledig tot nieuwe virussen leiden die vaak niet schadelijk zijn (Hayden 2011). Nochtans, soms kunnen de veranderingen virale structuur veranderen zodanig dat het virus de barrière kan plotseling springen tussen species en mensen besmetten. In feite, is het het nauwkeurige assortiment van oppervlakteproteïnen dat de strengheid van elke griepspanning (NIAID 2011) zal dicteren. Dit kan nu en dan in de vorming van een nieuw griepvirus resulteren dat beter kan het immuunsysteem van de gastheer vermijden, dat gevaarlijker aan mensen wordt (NIAID 2011). Deze veranderingen kunnen griep ook toestaan om weerstand tegen conventionele antiviral drugs (Afilalo 2012) te evolueren.

Transmissie van het griepvirus

Het griepvirus wordt meestal uitgespreid door uiterst kleine druppeltjes (d.w.z., aërosols) die worden verdreven wanneer een persoon niest, hoest of zelfs spreekt. Deze druppeltjes bevatten virus-geladen ademhalingsafscheidingen en kunnen griep overbrengen als zij in de monden of de neuzen van toeschouwers landen. Ook, zou een individu besmet kunnen worden door hun mond, ogen, en/of neus te raken na eerder wat betreft een oppervlakte waar het virus is geland (CDC 2011a).

Zodra het virus zijn weg aan het gastheer ademhalingskanaal heeft gevonden, zal het proberen om het epithelium (d.w.z., cellen die de weefseloppervlakte) voeren binnen te vallen (Afilalo 2012). Binnen 4 tot 6 uren na het binnenvallen van een cel, zal het griepvirus beginnen te herhalen en de gastheercel zal beginnen grote aantallen van herhaald die virusnageslacht in een proces vrij te geven als „virus wordt bekend dat“ afwerpt. Deze vrijgegeven virussen zijn toen vrij om eender welke nabijgelegen vatbare cellen binnen te vallen, waarbij een nieuwe replicatiecyclus in elke onlangs besmette cel is begonnen. De tijd van aanvankelijke besmetting aan symptomatische ziekte (d.w.z., incubatieperiode) strekt zich van 1-4 dagen, met een gemiddelde van 2 dagen (Hayden 2011) uit. De besmettelijke periode begint over het algemeen met 24 uren voorafgaand aan symptoombegin en kan voor tot een week verdergaan na ziek het worden. De jonge kinderen en die met een verzwakt immuunsysteem kunnen voor langere periodes (CDC 2012b) besmettelijk zijn.

Griep onder bevolking (epidemieën en pandemics)

Wanneer de ziekte-uitbraken worden beperkt tot één geografisch gebied, worden zij bedoeld als epidemieën (Hayden 2011). Een epidemie wordt bevorderd aan pandemic zodra het aan een groot aantal mensen in andere landen of continenten door persoonlijk contact heeft uitgespreid (Hayden 2011; NIH 2012b; NIAID 2011). Uit 3 grieppandemics die tijdens de 20ste eeuw voorkwamen, was het dodelijkst de Spaanse griep (grieptype A/H1N1) van 1918-1919, die ongeveer 50 miljoen sterfgevallen wereldwijd veroorzaakte (Gasparini 2012; Bavagnoli 2009; Taubenberger 2011). In 1997, begon het nieuwe vogelgriepvirus (H5N1) eerst besmettend mensen in China en heeft sindsdien sporadisch van vogels aan mensen over een breed geografisch gebied met inbegrip van Azië, Europa, en Afrika (Gasparini 2012) overgebracht. H5N1 wordt momenteel als beschouwd om het dodelijkste griepvirus dat de speciesbarrière (Michaelis 2009) heeft gekruist.

Eerste pandemic van de 21ste eeuw werd toegeschreven aan het varken-oorsprong griepa (H1N1) virus, dat oorspronkelijk in April 2009 in Mexico werd geïdentificeerd (Combes 2011; van Ierssel 2012). De H1N1 epidemie spreidde snel uit en werd bevestigd wereldwijd in enkel een paar weken, die de Wereldgezondheidsorganisatie dwingen om het pandemic op 11 Juni, 2009 (Combes 2011) officieel te verklaren. Hoewel de meeste gevallen van H1N1 in een zelf-beperkte ademhalingsziekte resulteerden, veroorzaakte deze besmetting ook strenge progressieve longontsteking en dood, zelfs onder jonge gezonde individuen (Combes 2011; Bai 2011; van Ierssel 2012). Voorts kwamen de meeste sterfgevallen die uit H1N1 voortvloeiden onder individuen jonger voor dan 65 jaar oud (Hayden 2011). Vanaf Augustus 2010, rapporteerde de Wereldgezondheidsorganisatie dat H1N1 in minstens 214 landen had gekruist en wereldwijd van ongeveer 18 500 sterfgevallen (de WGO 2010) de oorzaak geweest. Het onderzoek brengt naar voren het ware sterftecijfer 15 keer hoger kan zijn dan oorspronkelijk gerapporteerd (Dawood 2012).

Seizoengebonden griep

De seizoengebonden griep is ook een belangrijke volksgezondheidsbedreiging in de Verenigde Staten, aangezien het met het significante lijden en dood elk jaar (Seidman 2012) wordt geassocieerd. De seizoengebonden die griep is een termijn wordt gebruikt om de jaarlijkse uitbarstingen van griep te beschrijven die grotendeels in recente daling en de winter in gematigde klimaatgebieden voorkomen (NIAID 2011; Atmar 2010).

De jaarlijkse griepuitbarstingen zijn gekend voor het hebben van een significante invloed op niet alleen het besmette individu, maar ook de maatschappij als geheel (Pedersen 2009). Bijvoorbeeld, tussen 5 en 20% van Verenigde Staten wordt de bevolking besmet door de seizoengebonden griep elk jaar (NIAID 2011). Globaal, geven de seizoengebonden griepepidemieën van 3-5 miljoen strenge gevallen van ziekte (Yoo 2011) en tot 1 miljoen sterfgevallen rekenschap elk jaar (Muziek 2012). In de Verenigde Staten, wordt de seizoengebonden griep geassocieerd met meer dan 200 000 ziekenhuisopnames en duizenden sterfgevallen elk jaar (lynch 2007; CDC 2011c; NFID 2012); aldus, vertegenwoordigt het een significante economische last met jaarlijks tot ongeveer 5 miljard dollars in medische kosten (Lambe 2012; Mao 2012; Afilalo 2012).

Hoewel een meerderheid van lijden en de dood toe te schrijven aan seizoengebonden griep aan besmettingen onder bejaard (Afilalo 2012) toe te schrijven is, is de seizoengebonden griep gekend om klinische ziekte en ziekenhuisopname in alle leeftijdsgroepen (Banzhoff 2012) te veroorzaken. De uitbarstingen van seizoengebonden griep beginnen over het algemeen abrupt, met een schommeling in klinische gevallen van pediatrische koorts en ademhalingsziekten, die door een gelijkaardige schommeling in symptomen onder volwassenen wordt gevolgd. Deze seizoengebonden uitbarstingen gewoonlijk het laatst ongeveer 3 maanden, en uitgespreid binnen een gemeenschap tijdens een 2-3 week piekperiode (Afilalo 2012).

Onder anders gezonde volwassenen, wordt de seizoengebonden griep typisch geassocieerd met ongeveer 6-8 dagen van klinische symptomen zoals plotselinge koorts, algemene moeheid, hoofdpijn, of spierpijnen (Shobugawa 2012; Pedersen 2009; CDC 2012b). De extra gemeenschappelijke symptomen kunnen droge/onproductieve hoest, keelpijn, en een lopende/muffe neus omvatten (CDC 2012b; Hayden 2011). De seizoengebonden griep kan ernstigere complicaties ook veroorzaken, zoals secundaire bacteriële longontsteking, oorbesmettingen, sinusbesmettingen, dehydratie, en het verergeren van chronische medische voorwaarden met inbegrip van astma, diabetes, en congestiehartverlamming (CDC 2012b). Onder die in het aantal arbeidskrachten, wordt de seizoengebonden griepbesmetting geassocieerd met een gemiddelde van 4-5 dagen van ziekteverlof elk jaar (Pederson 2009). In feite, wordt het nemen van ziekteverlof voor griep geadviseerd om het risico van transmissie (Pedersen 2009) te verminderen.

De rol van Cytokines

Cytokines is een multifunctionele groep signalerende proteïnen die immuun en in ammatory reacties regelen fl en door cellen in antwoord op besmetting vrijgegeven. Met de meeste besmettingen, wordt de versie van cytokines gecontroleerd om een evenwicht te handhaven tussen het doden van het virus en het minimaliseren van schade aan gezonde cellen (Tisoncik 2012; Danese 2007). Nochtans, wanneer bepaalde strenge types van griepa virus (zoals H5N1) endothelial cellen binnenvallen en zich beginnen te verspreiden, zullen de cellen nu en dan onbeheerst flakkeren en zullen een bovenmatige gastheer immune reactie (Schmolke 2009) opzetten. Riep ook een „cytokineonweer,“ dit klinische fenomeen impliceert de massieve overproductie van ontstekingscytokines, zoals de factor van de tumornecrose (TNF), interferon (IFN), kolonie-bevorderend factoren (CSFs), en interleukins (ILs) (Tisoncik 2012; Walsh 2011a; Phung 2011; Teijaro 2011).

Cytokineonweer

Het Cytokineonweer – een massieve ontstekingsreactie opgezet door een robuust immuunsysteem in antwoord op een ziekteverwekker – is een voorspeller van het lijden en dood, vooral onder jonge, anders gezonde individuen met hoogst bekwame immuunsystemen (Ma 2011). Hoewel de cytokineonweren met weefselvernietiging in de longen (ons 2008) worden geassocieerd, hebben de autopsiestudies van H5N1 patiënten aangetoond dat dit dysregulation van cytokines ook de oorzaak van de veelvoudige schade van het orgaanweefsel zou kunnen zijn (Gao 2010). De initiatie van een cytokineonweer is niet alleen beperkt tot H5N1, maar ook met een breed assortiment van virale, bacteriële, en immunologische ziekten (Walsh 2011b) geassocieerd.

Één potentiële methode om cytokineonweren te controleren is de immune reactie van de gastheer te beperken om de toegebrachte ontstekingsschade te verminderen (Walsh 2011a; Danese 2007). Nochtans, is dit ontmoet weinig succes. Andere therapeutische strategieën worden gericht op het verminderen van ontsteking (Tisoncik 2012). Agenten worden getoond om bovenmatige cytokineproductie, met inbegrip van vistraan, groene thee (Rowe 2007) te onderdrukken, de zwarte olie van het komijnzaad (Majdalawieh 2010 die; Salem 2000; Salem 2011; Salem 2005), en de Vitamine D (Cannell 2006) wordt, geadviseerd.