De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Hepatitis B

Ontwikkeling en Vooruitgang van HBV-Besmetting

HBV-Biologie. Het hepatitisb virus besmet mensen en hogere primaten die, die en binnen levercellen binnengaan herhalen (hepatocytes), en nieuwe virusdeeltjes afscheiden in omloop (de WGO 2009; Gish 2012). HBV is uiterst efficiënt bij het richten van hepatocytes; minder dan 10 individuele virusdeeltjes volstaan om een besmetting (Protzer 2012) te vestigen. Op besmetting, HBV-gaat DNA de kern van hepatocyte in, waar het als reservoir voor vorming van virusdeeltjes voor het leven van de cel dient en behandeling van HBV-uitdaging maakt (Wilson 2009; Nebbia 2012). De replicatie van HBV vereist de activiteit van een viraal omgekeerd transcriptaseenzym, dat naar voren gebogen is aan het introduceren van veranderingen in het virale genoom en bestand potentieel het toestaan van het virus om tegen sommige behandelingen te worden (Liaw 2009; Nebbia 2012).

Na een incubatieperiode van 1-4 maanden, komt de scherpe symptomatische hepatitis in ongeveer één derde besmette volwassenen, 10% van jonge kinderen, en zelden in zuigelingen (Nebbia 2012) voor. De scherpe hepatitis B lost op zijn op in meer dan 95% van volwassen gevallen (Liaw 2009). De scherpe besmetting wordt beschouwd als vastbesloten wanneer het antigeen van de hepatitisb oppervlakte (HBsAg) niet meer in het bloed binnen 6 maanden na besmetting (Nebbia 2012) kan worden ontdekt. HBsAg, lipoprotein die een deel van de beschermende deklaag van het virusdeeltje vormt, is een teller voor ziektevooruitgang. Vele individuen met HBV-besmetting (7-40%) die kunnen het hepatitisb e-antigeen (HBeAg) ook dragen HBsAg-Positief zijn, een virale proteïne verbonden aan hoge besmettelijkheid (de WGO 2009). Na resolutie van een scherpe besmetting, ontwikkelt een individu over het algemeen levenslange immuniteit tegen HBV-Geassocieerde hepatitis, hoewel het virus zelf niet van de lever wordt ontruimd (Nebbia 2012). De kleine hoeveelheden virale DNA kunnen in bloedjaren na terugwinning van scherpe hepatitis B (Liaw 2009) worden ontdekt. Aldus, heeft immunosuppression (b.v., corticosteroid therapie) het potentieel om een HBV-besmetting te reactiveren.

Er zijn verscheidene genetische spanningen van HBV (genotypen a-h), die in geografische spreiding, reactie op behandeling, en risico van vooruitgang voor geavanceerde leverziekte variëren (Liaw 2009; Tanwar 2012). In de Verenigde Staten, HBV-zijn de genotypen A en D gemeenschappelijker in Afrikaans-Amerikanen en Kaukasiërs, terwijl HBV-de genotypen B en C gemeenschappelijker zijn onder personen van Aziatisch voorgeslacht (Gr-Serag 2012). De strenge leverziekte en hepatocellular carcinoom zijn waarschijnlijker van besmetting met genotypen C en D. Response aan interferonbehandeling (een conventionele therapie; zie verder) groter is in genotypen A en B (dan C of D), en de thymosinbehandeling (zie verder) is tweemaal efficiënt in genotype B dan C (Chien 2006; Tanwar 2012). Hoewel nog niet het standaard voor HBV-behandeling, kon genotyping werkers uit de gezondheidszorg toelaten om aangewezen therapie te identificeren en te verstrekken voor die op verhoogd risico van ziektevooruitgang (Tanwar 2012).

Transmissie en Besmettelijkheid. HBV wordt overgebracht door de huid (b.v., injectie) of via mucosal blootstelling aan besmet bloed of andere lichaamsvloeistoffen, hoofdzakelijk sperma of vaginale vloeistof (de WGO 2009). Op geografische gebieden met laag HBV-overwicht (zoals de Verenigde Staten), zijn de seksuele transmissie en het gebruik van vervuilde naalden door ongeoorloofde druggebruikers groot risicofactoren voor besmetting (Daniels 2009).

Op gebied van hoog HBV-overwicht (zoals het gebied Van Azië en de Stille Oceaan), wordt het virus het meest meestal uitgespreid van besmette moeder aan kind bij geboorte of kind aan kind tijdens vroege kinderjaren. Ongeveer 90% van moeders met hoge virale lading zal hun babys met HBV besmetten (Liaw 2009). HBV kan sperma ook besmetten, toelatend mogelijke transmissie van besmette vader aan embryo tijdens conceptie (Kang 2012). De waarschijnlijkheid van ouder-aan-kind transmissie kan door inenting (Lee 2006) worden verminderd (zie verder).

De individuen met scherpe of chronische HBV-besmetting zouden als besmettelijk moeten worden beschouwd wanneer HBsAg in het bloed aanwezig is. HBsAg kan in bloed en lichamelijke vloeistoffen 1-2 maanden before and after het begin van symptomen worden gevonden. HBsAg kan in serum 30 tot 60 dagen na blootstelling aan HBV worden geïdentificeerd. Andere tellers van besmettelijkheid omvatten HBeAg (hepatitisb e antigeen) en HBV-DNA (Hepatitisb DNA). HBeAg is een virale proteïne die op aan de gang zijnde virale replicatie en verhoogde besmettelijkheid wijst. HBV-DNA is een teller van virale replicatie; de hogere virale ladingen correleren met grotere besmettelijkheid (CDC 1990, de WGO 2009, Byrd 2012).

Resultaten van HBV-Besmetting:

Niet-symptomatische of scherpe HBV-besmetting. De scherpe HBV-besmetting is niet-symptomatisch in de meeste individuen (de symptomatische scherpe hepatitis B komt in slechts over één derde besmette volwassenen, 10% van kinderen, en zelden in zuigelingen voor) (Nebbia 2012). De symptomen zijn gelijkaardig aan andere virale hepatitis en omvatten verlies van eetlust, moeheid, misselijkheid, het braken, buikpijn, gezamenlijke pijn, milde koorts, donkere urine, en geelzucht (het vergelen van de huid en de ogen toe te schrijven aan accumulatie van bilirubine secundair aan leverdysfunctie) (Merck 2007). De meerderheid van scherpe hepatitisgevallen lost op, en de besmette persoon ontwikkelt uiteindelijk immuniteit aan het virus (Liaw 2009; Nebbia 2012).

Chronische HBV-besmetting. Sommige scherp besmette individuen zullen aan chronische HBV-besmetting vorderen. De chronische HBV-dragers worden geïdentificeerd door de aanwezigheid van het antigeen van de hepatitisb oppervlakte (HBsAg) in hun bloed meer dan 6 maanden, een HBV-het bloedniveau van DNA van 2000-20 000 IU/ml, en blijvende of intermitterende verhogingen van leverenzymen. De mensen met virale DNA-ladingen van minder dan 2000 IU/ml worden beschouwd als inactieve dragers (Chevaliez 2012).

De leeftijd van besmetting heeft een significant effect op persistentie van HBV (de WGO 2009; Nebbia 2012); 90% van kinderen besmet bij geboorte zal chronische HBV ontwikkelen, in vergelijking met 20-30% van kinderen op de leeftijd van 1-5 en 1-5% van volwassenen (Nebbia 2012). De chronische HBV-besmetting verhoogt het risico van ernstige leverziekte, met inbegrip van cirrose en hepatocellular carcinoom (Gr-Serag 2012). Dysbiosis (schadelijke veranderingen in intestinale flora) is ook mogelijk (Xu 2012).

Cirrose. De cirrose, het eindstadium van om het even welke chronische leverziekte (Garcia-Tsao 2009), impliceert functioneel leverweefsel die door vezelige weefsel en met littekens te bedekken worden vervangen. De buikwaterzucht (opbouw van vloeistof in de buik), de leverencefalopathie (gedeprimeerde hersenenfunctie toe te schrijven aan accumulatie van toxine in de hersenen), de bacteriële besmetting van de buik, en kanker zijn complicaties van cirrose (Garcia-Tsao 2009; Mayo Clinic 2011a). De cirrose is over het algemeen onomkeerbaar, hoewel de studies suggereren dat wat HBV-Bemiddelde cirrose met behandeling (Scaglione 2012) omkeerbaar kan zijn.

Hepatocellular carcinoom. Leverkanker is vijfde gemeenschappelijkste kanker bij mannen en zevende gemeenschappelijkst wereldwijd in vrouwen. Hepatocellular carcinoom (HCC) is het meeste gemeenschappelijke formulier van leverkanker. Ongeveer 80% van HCC-gevallen worden geassocieerd met de chronische besmetting van HBV of HCV-(Gr-Serag 2012). HCC-risicoverhogingen met virale lading. In de studie openbaren-HBV van leverziekte bij chronische HBV-patiënten, hadden de individuen met de hoogste virale ladingen bij studieingang (meer dan 1 miljoen exemplaren van HBV-DNA per ml in bloed) bijna 11 keer het risico van HCC dan die met virale ladingen van minder dan 10 000 copies/ml van bloed (Chen 2006).

Bliksemende Hepatitis. De bliksemende hepatitis is een scherpe hepatitis die tot scherpe levermislukking en leverencefalopathie binnen een snelle periode leiden (minder dan 8 weken na het begin van geelzucht) (Ichai 2011). Tussen 7 en 33.7% van bliksemende hepatitis stammen de gevallen uit HBV-besmetting (Ichai 2011). De bliksemende hepatitis is zeldzaam in HBV-Besmette kinderen, en ontwikkelt zich in 0.1-0.6% van scherpe hepatitisgevallen in volwassenen (Nebbia 2012). De hbv-bemiddelde bliksemende hepatitis heeft een sterftecijfer van ongeveer 70% (de WGO 2009).