Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Sclerodermie

Ontwikkeling en Vooruitgang van Sclerodermie

De sclerodermie is hoofdzakelijk het gevolg van 3 belangrijke factoren: bloedvatenschade, een auto-immune reactie, en bindweefselvermeerdering. In menig opzicht, leiden deze factoren tot een vicieuze cirkel, dus is de ziekte typisch progressief; dit is vooral zo voor systemische sclerose (Gabrielli 2008; Gomer 2008).

Bloedvatenschade

Het kleine bloedvat is vooral naar voren gebogen aan de schade en de dysfunctie die door sclerodermie wordt veroorzaakt. De vasculaire dysfunctie is meestal het resultaat van ontsteking en bindweefselvermeerdering, die bloedvat om „stijf veroorzaken te worden“ en hun capaciteit te onderbreken zich uit te breiden en aan te gaan (Varga 2008). Een belangrijke stempel van vasculaire schade die in sclerodermie voorkomt is endothelial dysfunctie. Het endoteel is de gevoelige diepste voering van bloedvat (Varga 2008; Deanfield 2005; Patel 2001; Gabrielli 2009). In strenge gevallen van systemische sclerose, kan de dramatische vasculaire dysfunctie levensgevaarlijk zijn (Hummers 2008).

Bovendien wordt de sclerodermie geassocieerd met verhoogd deposito van calcium in bloedvat. In één studie, werden de systemische sclerosepatiënten gevonden om een verhoogd risico van 11 keer van gematigd-aan-strenge verkalking in de slagaders te hebben die het hart (Mok 2011) leveren. Voorts hebben de autopsieonderzoeken van systemische sclerosepatiënten uitgebreide verkalking van klein bloedvat gevonden dat de hersenen levert (Reiger 1998). 

Ontsteking en Auto-immune Reactie

De ontstekings en auto-immune reacties dragen ook tot de de weefselschade en dysfunctie die in sclerodermie wordt gezien bij. De bloedvatenwijzigingen leiden tot een ontstekingsreactie binnen het endoteel. Op zijn beurt, geven de beschadigde endothelial cellen ontstekings signalerende molecules vrij die immune cellen, in het bijzonder CD4+ helper t-Cellen, aan de bloedvatenmuren aanwerven. De aanwezigheid van bovenmatige ontstekingsbemiddelaars dient om de voortdurende verslechtering van bloedvatenintegriteit en verdere generatie van meer ontsteking en bindweefselvermeerdering te versterken. De auto-immuniteit draagt ook tot ontstekingsschade van het bloedvat bij, hoewel het niet geweten met zekerheid is of is een auto-immune reactie de sleutel in werking stellend factor in sclerodermie (Varga 2008; Castro 2010; Gabrielli 2009).

Bindweefselvermeerdering

De bindweefselvermeerdering beschrijft het verharden of het verstevigen van weefsels die normaal zacht en buigzaam zijn. Het komt voor als resultaat van over activering van gespecialiseerde cellen genoemd fibroblasten, die collageen en de „lijm“ produceren (geroepen extracellulaire matrijs) die weefsels samen houdt. Het bindweefsel wordt gemaakt van collageen en andere proteïnen, zodat wanneer het bovenmatige collageen via overactivation van fibroblasten wordt geproduceerd, kan het bindweefsel abnormaal accumuleren, zo bijdragend tot weefselbindweefselvermeerdering. DNA-de schade en de pro-ontstekings oxydatieve spanning, die in patiënten met sclerodermie wordt verhoogd, worden voorgesteld om een belangrijke drijfkracht achter fibroblastoveractivation te zijn (Gabrielli 2012; Avouac 2010).

De bindweefselvermeerdering is de oorzaak van het duidelijkste symptoom van sclerodermie – het verharden van de huid. Nochtans, kan de bindweefselvermeerdering van organen en bloedvat ook voorkomen en dit draagt tot enkele systemische complicaties verbonden aan sclerodermie bij.

De rol van Oxydatieve Spanning en Ontsteking in Sclerodermie

De accumulatie van vrije basissen wordt verondersteld om een belangrijke rol in de ontwikkeling en vooruitgang van sclerodermie, vooral in weefselbindweefselvermeerdering te spelen. Men heeft dat het verstoorde evenwicht tussen endogene vrije radicale vorming en anti-oxyderende defensiemechanismen aanwezig kan in sclerodermie zijn voorgesteld, die tot bovenmatige generatie van reactieve zuurstofspecies leiden (Gabrielli 2012). De verhoogde oxydatieve DNA-schade is waargenomen namelijk in sclerodermiepatiënten in vergelijking met gezonde controles (Avouac 2010).

Er zijn een paar theorieën over hoe de vrije basissen tot weefselbindweefselvermeerdering in sclerodermie bijdragen. Eerst, kunnen de vrije basissen gespecialiseerde cellen direct activeren genoemd fibroblasten, die collageen en de extracellulaire matrijs veroorzaken. Een andere theorie stelt voor dat, eerder dan direct het activeren van fibroblasten, de vrije basissen het voor bovenmatig bindweefsel kunnen moeilijker maken om door het lichaam worden opgesplitst en worden ontruimd, dat tot accumulatie van vezelig weefsel onrechtstreeks leidt. Zeer waarschijnlijk, zijn beide mechanismen, en waarschijnlijk anderen nog te ontdekken, betrokken bij het verband tussen oxydatieve spanning en weefselbindweefselvermeerdering in sclerodermie (Gabrielli 2012).

Ondanks onzekerheden die de nauwkeurige bijdrage van reactieve zuurstofspecies tot sclerodermie omringen, stellen de wetenschappers voor dat de therapie met anti-oxyderend enkele die fibrotic veranderingen kan effectief verlichten door oxydatieve spanning worden veroorzaakt. Bijvoorbeeld, stelt voor het bewijsmateriaal van dierlijke en menselijke studies anti-oxyderende fytochemische epigallocatechingallate (EGCG) die in groene thee wordt gevonden tegen fibrotic veranderingen (Dooley 2010, 2012) kan bewaken.

De ontsteking speelt ook een rol in het bemiddelen van de ontwikkeling van sclerodermie. In het bijzonder, wordt de bloedvatenschade kenmerkend van sclerodermie grotendeels gedreven door ontstekingsreacties. De ontsteking kan ook tot weefselbindweefselvermeerdering (Barnes 2011) bijdragen.

Ontstekingsbemiddelaar interleukin-6 (IL-6) heeft significante rente van de onderzoekgemeenschap als potentieel therapeutisch doel in sclerodermiebehandeling aangetrokken. Interessant, fibroblasten van huidletsels worden geïsoleerd van individuen met systemische sclerose uitdrukkelijke hogere niveaus van IL-6 dan fibroblasten van gezonde individuen (Feghali 1992 die). De klinische proeven zijn aan de gang onderzoekend de doeltreffendheid van modulatie IL-6 in sclerodermiebehandeling (Barnes 2011).

Het extra bewijsmateriaal tot steun van een belangrijke rol voor ontsteking in sclerodermie komt uit bevindingen dat de componenten van het immuunsysteem genoemd t-Cellen bij plaatsen van bindweefselvermeerdering in een „geactiveerde“ staat zijn gevonden. Dit betekent dat deze immune cellen aan de plaats van bindweefselvermeerdering worden aangeworven en actief ontstekingsreacties bevorderen, met inbegrip van de generatie van IL-6 (O'Reilly 2012). Voorts correleert de graad van huid het dik maken bij plaatsen van huidbindweefselvermeerdering in sclerodermie met het aantal t-Cellen die het weefsel hebben geïnfiltreerd, die een vertrouwelijk verband tussen fibrotic veranderingen en de aanwezigheid van ontstekings immune cellen voorstellen (Fleischmajer 1977). De behandelingsmodaliteiten die t-Cellen richten hebben één of andere belofte getoond en voortdurend geëvalueerd (O'Reilly 2012).