De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Reumatoïde artritis –

Conventionele Medische Behandeling van Reumatoïde Artritis

Het doel van Ra-behandeling is gezamenlijke schade te verhinderen en te controleren, verlies van functie te verhinderen, en pijn (Amerikaanse Universiteit van Reumatologie 2002) te verminderen. De vroege diagnose en de behandeling zijn belangrijk voor het bereiken van het best mogelijke resultaat (Nell 2004; van Aken 2004).

Tot op heden, heeft de conventionele geneeskunde zich op een mengeling van krachtige die geneesmiddelen gebaseerd worden ontworpen om het ziekteproces te vertragen. Terwijl deze drugs zijn getoond om hulp voor vele patiënten te verstrekken, kunnen zij bijwerkingen ook veroorzaken die levenskwaliteit kunnen ernstig verminderen. Typisch, begint de behandeling met één of meer van de volgende types van voorschriftdrugs zodra de diagnose wordt bevestigd.

Ziekte-wijzigende Antirheumatic-Drugs (DMARDS)

Vertraagt de gezamenlijke ontsteking van de DMARDSsdaling en de vooruitgang van gezamenlijke schade (Ma 2010).

De twee principeklassen van DMARDs zijn conventioneel en biologisch . Conventionele DMARDs is chemisch samengesteld en onderdrukt het immuunsysteem. Biologische DMARDs wordt genetisch gebouwd aan doel-specifieke molecules van het immuunsysteem.

De voorbeelden van conventionele DMARDs omvatten methotrexate, leflunomide, hydroxychloroquine, en sulfasalazine. Methotrexate (vaak DMARD van keus wordt gebruikt om gevestigd Ra te behandelen) wordt soms gebruikt in combinatie met andere drugs, met inbegrip van andere DMARDs om ziekteactiviteit zoveel mogelijk te verminderen (Jurgens 2011 die).

Biologische DMARDs is nieuwer dan conventionele DMARDs. Zij worden beschouwd als tweede-lijndrugs na conventionele DMARDS voor de behandeling van Ra. De voorbeelden van biologische DMARDs omvatten drugs die TNF-Α richten (een machtige pro-ontstekingsdiebemiddelaar in hopen in Ra wordt geproduceerd). Sommige drugs anti-TNF-α omvatten adalimumab, etanercept, en certolizumab pegol. Aangezien TNF-Α het ontstekingsnetwerk bewerkt dat zo vele ziekteprocessen aanstuurt, wordt één of andere DMARDs gebruikt experimenteel voor voorwaarden waarin de auto-immuniteit geen centrale eigenschap is. Bijvoorbeeld, entanercept (Enbrel®) wordt onderzocht als potentiële therapeutische agent voor de ziekte van Alzheimer (het Levensuitbreiding 2012).

Een andere algemeen voorgeschreven biologische DMARD die β-cellen (de immune cel richten die antilichamen) produceert is rituximab. Rituximab is getoond om Ra verwante symptomen zoals gezamenlijke schade te verminderen (Edwards 2004; Hoeksteen 2009). Andere biologische DMARDSs omvat abatacept, een inhibitor van T-cell activering en tocilizumab, een antilichaam tegen receptor IL-6 (Tak 2011).

Glucocorticoids

Glucocorticoids onderdrukt zowel ontsteking als de activiteit van immuunsysteemcellen. Het meest meestal gebruikte glucocorticoids vandaag zijn prednisone en methylprednisolone (meer machtige glucocorticoid dan prednisone). Wanneer systemisch toegediend, kunnen deze drugs efficiënt zijn maar kunnen bijwerkingen (b.v., osteoporose, oogziekte, slapeloosheid, gewichtsaanwinst, en verhoogde gevoeligheid aan besmetting) ook veroorzaken, die levenskwaliteit kunnen dramatisch beïnvloeden (Amerikaanse Universiteit van Reumatologie 2002; Moreland 2002). Alhoewel glucocorticoids direct in de beïnvloede verbinding kunnen worden ingespoten, zijn de voordelen van deze leveringsmethode tijdelijk (Amerikaanse Universiteit van Reumatologie 2002).

De artsen gebruiken vaak prednisone als „het overbruggen“ therapie nadat de patiënten met Ra worden gediagnostiseerd. Dit regime omvat het gebruik van prednisone zes tot twaalf maanden om DMARDs toe te staan om van kracht te worden (St. Clair 2004; van Gestel 1995).

Chronotherapy – de Europese Methode vermindert dramatisch Ochtendstijfheid in Ra

Het is goed - geweten dat het immuunsysteem dagvariatie toont; namelijk schommelt het afhangend van de tijd van dag.

Beginnend rond middernacht, niveaus van de ontstekingsbemiddelaars TNF-Α en IL-6 stijging scherp en piek in de vroege ochtenduren (Cutolo 2011; Straub 2007). Deze nachtelijke ontstekingsverergering ligt ten grondslag aan de vroege gloed van de ochtendziekte kenmerkend van reumatoïde artritis en vertegenwoordigt een kans voor het nieuwe gebied van chronotherapeutics – biorhythmically gerichte behandelingen.

Onlangs, is een methode van de wijzigen-versielevering voor prednisone ontwikkeld. Deze vorm van prednisone wordt genomen bij bedtijd (10 PM) en versies in de bloedsomloop bij ongeveer 2 AM. Dit is belangrijk omdat de conventionele prednisone formuleringen slechts ontsteking voor een paar uren onderdrukken, die het moeilijk maken om ontsteking laat bij nacht te richten.

In klinische proeven, dit wijzigen-versie is prednisone getoond om de duur van ochtendstijfheid (- 22.7% versus -0.4%) dramatisch te verminderen en niveaus van ontstekingsbemiddelaar IL-6 (- 29% versus geen verandering) te onderdrukken in vergelijking met conventionele prednisone (Buttgereit 2010; Buttgereit 2011). Wijzigen-versieprednisone verbeterde ook de algemene standaardformuleringen van de ziekteactiviteit meer dan van prednisone.

Jammer genoeg, ontkenden de Verenigde Staten FDA onlangs het verzoek van een Europese drugmaker om een gemerkte formulering van wijzigen-versie prednisone geroepen Lodotra® in te voeren (http://www.accessdata.fda.gove/scripts/importrefusals/ir_detail.cfm?EntryId=UPS-2301487-7&DocId=1&LineId=1&SfxId=). Nochtans, na met succes het bereiken van behandelingsdoelstellingen in twee klinische proeven van Ra in de V.S., diende de fabrikant van Lodotra®, Horizon Pharma, een Nieuwe Drugaanvraag aan FDA in Eind 2011 in. De goedkeuring is hangend, maar vrij spoedig gedacht.

Dit geavanceerde prednisone leveringssysteem belooft om een hiaat in huidige Ra-behandelingsregimes te vullen. Door nachtontsteking te richten en de gloed van de ochtendziekte te verlichten, Ra-kunnen de patiënten hopen om een aanzienlijke verbetering van hun levenskwaliteit te ervaren.

Niet Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDS)

NSAIDs remt ontsteking en vermindert pijn. Deze klasse van drugs werkt door pro-ontstekingsenzymen cyclooxygenase-1 en -2 ( Cox-1 en Cox-2) te verbieden. Allebei van de COX-enzymen zetten arachidonic zuur (een vetzuur omega-6) in pro-ontstekings prostaglandines om, die tot het zwellen en pijn bijdragen.

De selectieve Cox-2 inhibitors waren revolutionair toen introduceren-maar toen de ernstige bijwerkingen werden ontdekt (St. Clair 2004; Trelle 2011). NSAID rofecoxib (Vioxx®) werd na wordt voorgeschreven aan tientallen duizenden Ra-patiënten verwijderd uit de markt in 2004 toen het werd getoond om risico van hartaanval en slag beduidend te verhogen. Andere Cox-2 inhibitors zoals valdecoxib (Bextra®) werden vrijwillig verwijderd uit de markt nadat de studies gelijkaardige risico's openbaarden. Jaren vóór het publiek over de gevaren van Vioxx® en Bextra® wordt geleerd, waarschuwde de het Levensuitbreiding Foundation® zijn leden dat het nemen van deze drugs tot dodelijke verwoesting in het lichaam zou leiden (Faloon 2001 die). Momenteel, slechts één Cox-2 inhibitor-Celebrex®-is beschikbaar op de markt van de V.S.

Het blijven NSAIDs op de markt verbiedt zowel de Cox-1 als Cox-2 enzymen. Jammer genoeg, kunnen deze tot gastro-intestinale bijwerkingen leiden zoals pijn en het aftappen omdat Cox-1 voor het juiste functioneren van gastro-intestinale mucosa belangrijk is.

Extra NSAIDs omvat aspirin, naproxen, ibuprofen, en acetaminophen. Aspirin remt de samenvoeging van plaatjes (de componenten van bloed die „samen“ samendoe en een bloedstolsel) vorm dan meer zo andere NSAIDs. Nemen van laag-dosis aspirin kan voordelig zijn voor die op een hoger risico van hart- en vaatziekte (Pearson 2002). Nochtans, kan het nemen van aspirin in combinatie met therapeutische dosissen de gemeenschappelijke Ra-drug methotrexate lever en nierschade (Colebatch 2011) veroorzaken.

Statins

Omdat de belangrijkste oorzaak van mortaliteit onder mensen met Ra hart- en vaatziekte is, is het houden van cholesterolniveaus binnen een gezonde waaier een belangrijke component van behandeling. De Statindrugs zijn getoond om cholesterolniveaus tot 16% effectief te verminderen evenals beduidend cardiovasculaire gebeurtenissen (b.v., hartaanvallen) in mensen met reumatoïde artritis te verminderen (Sheng 2011; Ridker 2009).

Hoewel statins wijd worden voorgeschreven, hebben zij vele potentiële bijwerkingen met inbegrip van een analyse van spierweefsel. Statins is ook gekend om uitputting van coenzyme Q10 te veroorzaken, die voor basiscelfunctie noodzakelijk is. De patiënten die statins met coenzyme Q10 moeten aanvullen om uitputting van dit kritieke enzym te vermijden nemen zouden. De het levensuitbreiding stelt voor dat CoQ10-de bloedniveaus in de waaier van 3 – 7 µg/mL worden gehouden.

Lijst 2. Types van conventionele die geneesmiddelen in de behandeling van reumatoïde artritis en hun potentiële bijwerkingen worden gebruikt (Kahlenberg 2011; Amerikaanse Universiteit van Reumatologie 2002; Ma 2010; Moreland 2002; Youssef 1997; McCormack 2011; Coblyn 2011).

TYPE DRUG POTENTIËLE BIJWERKINGEN
Conventionele DMARDs Hydroxychloroquine Oogschade
Methotrexate Lever/longschade, verminderde productie van immune cellen
Leflunomide Diarree, hoofdpijn, haarverlies, uitbarsting
Sulfasalazine Verminderde productie van immune cellen
Biologische DMARDs Anti-TNF De reactie van de injectieplaats, uitbarsting, besmetting
Rituximab Infusiereactie
Abatacept Infusiereactie, besmetting
Anakinra De reactie van de injectieplaats, besmettingen
Tocilizumab Lage plaatjes en neutrophils, opgeheven cholesterol en triglyceride, besmettingen
Glucocorticoids Prednisone Moeilijkheidsslaap, verhoogde eetlust, stemmingsveranderingen
Methyl-Prednisolone Moeilijkheidsslaap, verhoogde eetlust, stemmingsveranderingen
Cortisone Moeilijkheidsslaap, verhoogde eetlust, hoofdpijn, het zweten
NSAIDs Acetaminophen Zweren en het aftappen in de GI landstreek; potentiële niergiftigheid
Aspirin
Ibuprofen
Naproxen
Coxibs (b.v., Celecoxib)

Stamcellen – een Ontwikkelende Strategie voor RA Treatment

De stamcellen zijn uniek in zoverre dat zij of in gespecialiseerde cellen verdelen en kunnen reproduceren of onderscheiden. Het therapeutische potentieel van stamcellen is een zeer heet onderwerp vandaag in klinisch onderzoek. Bijvoorbeeld, testen de wetenschappers manieren om tot een stamcel te bewegen om normale zenuwcellen te worden, en inplanteren hen dan om dode cellen in mensen te vervangen die zijn verlamd.

De stamcellen kunnen in het laboratorium worden behandeld om zich tot kraakbeen, been, en spiercellen te ontwikkelen, dat door Ra bemiddelde ontsteking kunnen worden beschadigd (Dudics 2009; Duijnisveld 2011).

Vanaf 2011, hebben 89 mensen met Ra de therapeutische transplantaties van de stamcel in hoop van het veroorzaken van ziektevermindering of minstens, verbetering ontvangen. Één studie analyseerde het resultaat van hoog-dosischemotherapie in combinatie met een transplantatie van de stamcel in 7 patiënten met Ra. De beoordeling van ziekteactiviteit wees erop dat 5 (71.4%) van de patiënten klinisch aan deze behandeling antwoordden betekenen, die dat betere symptomen. Nochtans, worden de transplantaties van de stamcel geassocieerd met een behandeling verwante mortaliteit (TRM) van ongeveer 5-10%. Daarom is deze behandeling gereserveerd voor slechts de strengste gevallen (Tyndall 2011).