De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Jicht en Hyperuricemia

De jicht is één van oudste gekend en de meeste gemeenschappelijke formulieren van artritis; het is een ziekte van het kristaldeposito waarin de kristallen van monosodium urate zich in verbindingen en andere weefsels vormen. De jichtaanvallen veroorzaken een kenmerkende pijnlijke ontsteking van één of meerdere verbindingen van de uitersten, of knobbeltjes in zachte weefsels genoemd tophi. Een scherpe aanval van jicht, hoewel het memorandum en gewoonlijk spontaan het zakken, tijdelijk kunnen afmatten, en maakt een individu voor verdere aanvallen ontvankelijk.

Eens is een ziekte van slechts de zijrivier (die zich het purine-rijke voedsel en de drank kon veroorloven met betrekking tot jichtrisico), deze „ziekte van koningen“ snel een ziekte van burger geworden. Het overwicht van jicht onder de volwassenen van de V.S., volgens het Nationale Gezondheid en Voedingsonderzoeksonderzoek (2007-2008) wordt geschat op 3.9% (8.3 miljoen mensen), goedkeurend mannen over vrouwen door bijna 3:1 (Zhu 2011). Dit vertegenwoordigt een significante 44% verhoging van jichtfrequentie van vorige ramingen een enkel vroeger decennium (Kramer 2002).

De primaire risicofactor voor jicht is opgeheven niveaus van een metabolisch bijproduct genoemd urinezuur in het bloed; deze voorwaarde is genoemd geworden hyperuricemia. Hyperuricemia wordt geschat om meer dan 21% van de bevolking van de V.S., en dubbelen in frequentie tussen leeftijden 20 en 80 jaar (Zhu 2011) te beïnvloeden.

Hyperuricemia verhoogt het risico van niet alleen jicht, maar andere ziekten ook, met inbegrip van hypertensie, nierziekte, en metabolisch syndroom. Zelfs tijdens de niet-symptomatische periodes tussen jichtaanvallen, wordt het lichaam blootgesteld aan periodes van low-grade, chronische ontsteking. De tendens voor bovenmatig bloed urinezuur en jicht wordt ook verhoogd met andere ziektestaten; daarom zou een jicht of een hyperuricemic patiënt de aanbevelingen en de protocollen van de het Levensuitbreiding 's voor Ontsteking, Hart- en vaatziekte, Hypertensie, Niergezondheid , enZwaarlijvigheid ook moeten bespreken.

Urine Zuur Metabolisme

Het urinezuur is het eindproduct van purine metabolisme in mensen. De purine is componenten van nucleosiden, de bouwstenen van DNA en RNA. De purinenucleosiden (adenosine en guanine) worden ook gebruikt in de verwezenlijking van andere metabolisch belangrijke factoren, zoals adensosine trifosfaat (ATP; de energie-dragende molecule), Sadeneosylmethione (Zelfde; de methyldonor), en nicotine adenine dinucleotide (NADH; een belangrijke cofactor in energieproductie en antioxidatie). Gezien het belang purine-bevat molecules voor overleving, hebben de gewervelde dieren, met inbegrip van mensen, robuuste systemen om voldoende purinenucleosiden voor hun metabolisme samen te stellen gebruikend dadelijk beschikbare materialen (zoals glucose, glycine, en glutamine), evenals de nucleosiden van de recyclingspurine van door het lichaam of van het dieet ontwikkeld.

In zoogdieren, worden de bovenmatige purinenucleosiden verwijderd uit het lichaam door analyse in de lever en afscheiding van de nieren. Voor de meeste zoogdieren, wordt de purine eerst omgezet in het midden urinezuur, dat dan door enzymuricase in de samenstelling allantoin wordt gemetaboliseerd. Allantoin is een zeer oplosbare samenstelling die gemakkelijk door de bloedsomloop kan reizen, gefiltreerd door de nieren, wordt en van het lichaam afgescheiden. In tegenstelling tot andere zoogdieren, hebben de mensen en andere primaten een functioneel uricaseenzym niet, en kunnen purine in urinezuur slechts uitsplitsen.

De niveaus van urinezuur in het bloed hangen van twee factoren af. De eerste is het tarief van urine zure synthese in de lever. Aangezien het urinezuur uit purinedegradatie die voortvloeit, worden zijn niveaus door zowel de hoeveelheid purine beïnvloed in het lichaam wordt samengesteld, evenals de hoeveelheden purine van het dieet wordt geabsorbeerd (Richette 2010). De tweede determinant van bloed urine zure niveaus is het tarief van urine zure afscheiding van de nieren. De afscheiding heeft het grootste effect op bloed urine zure die niveaus, met ongeveer 90% van hyperuricemiagevallen aan geschade nierafscheiding worden toegeschreven (Choi 2005). De geschade afscheiding is vaakst toe te schrijven aan abnormaliteiten in de nier urate vervoerder (genoemd URAT1) of organische ionenvervoerder (HAVER), allebei waarvan de beweging van urinezuur uit proximale nierbuisjes en in urine (Enomoto 2002) controleren.

Één van de meest intrigerende aspecten van urinezuur is dat hoewel het een „afvalprodukt“ van purinemetabolisme schijnt te zijn, slechts ongeveer 10% van het urinezuur dat een normale menselijke nier ingaat van het lichaam wordt afgescheiden (Richette 2010). Met andere woorden, eerder dan het elimineren van urinezuur, keert een gezonde nier tot 90% van het naar de bloedstroom terug. De reden voor dit is waarschijnlijk toe te schrijven aan de rol of het urinezuur als één van het belangrijkste anti-oxyderend in lichaamsvloeistoffen, verantwoordelijk voor de neutralisatie van meer dan 50% van de vrije basissen in de bloedstroom (Glantzounis 2005).

De capaciteit van mensen en primaten om bloedniveaus van urinezuur (wegens langzaam nierfiltratie en gebrek aan een uricaseenzym) te bewaren was waarschijnlijk voordelig aan onze evolutie, door anti-oxyderende capaciteit van het bloed (alvarez-Lario en macarrón-Vicente 2011) te verbeteren.

De mensen en de primaten zijn één van de weinig zoogdieren die niet hun eigen vitamine C kunnen produceren, en de capaciteit kunnen geëvolueerd om urinezuur te bewaren om dit (Hediger 2002) te compenseren. Bijvoorbeeld, zijn de bloed urine zure niveaus in mensen normaal ongeveer 6 keer dat van vitamine C, en ongeveer tien keer de niveaus in andere zoogdieren (roch-Ramel 1999). Als vitamine C, speelt het urinezuur een principerol in het beschermen van hoog-zuurstofweefsels (als de hersenen) tegen schade, en de lage bloed urine zure niveaus zijn geassocieerd met de vooruitgang of het verhoogde risico van verscheidene neurologische wanorde, met inbegrip van Amyotrophic Zijsclerose (Keizmann 2009), Multiple sclerose (Rentzos 2006), en Huntington (Auinger 2010), Parkinson (Andreadou 2009), en de ziekten van Alzheimer (Kim 2006).

Hyperuricemia en Ontwikkeling van Jicht

Het urinezuur is een metabolisch „afvalprodukt“ met slechte oplosbaarheid in lichaamsvloeistoffen, nog zijn potentiële rol aangezien een primair middel tegen oxidatie in lichaamsvloeistoffen voorstelt dat het op voldoende niveaus in het bloed zou moeten worden gehouden. Duidelijk, bepalen deze diametrale eigenschappen van urinezuur een waaier voor normale bloed urine zure niveaus. Algemeen, wordt de bovengrens van dit gamma genomen als 8.6 mg/dl bij mannen en 7.1 mg/dl in vrouwen, (hoewel sommige laboratoria en onderzoeksteams verschillende grenzen) gebruiken (Zhang 2006a; Sclesinger 2009; Zon 2010). De urine zure niveaus boven deze grens worden beschouwd als hyperuricemia.

Hyperuricemia is een primaire risicofactor voor de ontwikkeling van jicht, hoewel het waarschijnlijk is dat vele hyperuricemic individuen geen symptomen zullen ontwikkelen. (Alvarez-Lario en macarrón-Vicente 2011). Terwijl het risico van een jichtaanval met bloed urinezuur stijgt, is het jaarlijkse voorkomen van ontstekingsjicht vrij laag; de personen met bloed urine zure niveaus tussen 7 en 8.9 mg/dL hebben een 0.5-3% verandering van het ontwikkelen van de ziekte, welke stijgingen aan 4.5% op niveaus meer dan 9 mg/dL (Koekoeksbloem 1987).

Hyperuricemia zonder symptomen (niet-symptomatische hyperuricemia) is ook een risicofactor voor andere ziekten (zie verder). Hoewel de patiënten met niet-symptomatische hyperuricemic de symptomen van een jichtaanval kunnen nooit ervaren, hebben de ultrasone klankstudies geopenbaard dat tot één derde urate stortingen en bewijsmateriaal van ontsteking in hun verbindingen en omringende zachte weefsels (Puig 2008) kan hebben.

Aangezien de lokale serum urine zure concentraties boven hun grens van oplosbaarheid toenemen, kan monosodium urate beginnen uit het bloed te storten, bij voorkeur vormt naaldachtige kristallen in kraakbeen en vezelige weefsels. Hier, kunnen de kristallen jarenlang verblijven zonder problemen (Doherty 2009) te veroorzaken. De Uratekristallen binnen weefsels hebben het twee lot; zij kunnen in lichaamsvloeistoffen opnieuw oplossen en omloop weer opnemen, of kunnen van het weefsel „worden afgeworpen“. Kristallen van loods kunnen monosodium urate nabijgelegen gezamenlijke ruimten of slijmbeurs (de fluid-filled zakken die het beschermen tussen pezen en beenderen rond een verbinding) verstrekken ingaan, waar zij snel door immune cellen worden overspoeld. Dit activeert een gelokaliseerde ontstekingsreactie, die tot de kenmerkende artritis van jicht (Martinon 2006) leiden.

De jicht is algemeen verdeeld in verschillende „fasen“ van terugkomende aanvallen van scherpe die jicht met periodes zonder symptomen, met cumulatief kristaldeposito die geleidelijk aan worden gestrooid tot een chronische voorwaarde (chronische tophaceous jicht) bijdragen.

Een aanval van scherpe jicht verschijnt gewoonlijk als plotselinge ontstekingsartritis van één enkele verbinding in de lagere uitersten, vaakst de metatarsophalangeal verbinding van de grote teen (de „bal“ van de voet). Bij deze verbinding, wordt de jicht genoemd podagra. Andere verbindingen die vaak worden beïnvloed omvatten de medio-voet, de enkel, de knie, de polsen en vingerverbindingen. De huid kan boven het getroffen gebied rood en glanzend zijn. De aanvallen beginnen in het vroege ochtendbereik vaak met een piek binnen 6 tot 24 uren. De pijn is streng, en de patiënten kunnen niet vaak sokken dragen of bedsheets tijdens opflakkeringen (Eggebeen 2007) raken. Zelfs zonder behandeling, zakken de aanvallen typisch spontaan binnen verscheidene dagen aan twee weken. De scherpe jichtaanvallen kunnen ook van hoge koorts en leukocytosis (opgeheven leucocyttelling) vergezeld gaan (Doherty 2009).

De jichtaanvallen kunnen door een verscheidenheid van factoren worden teweeggebracht, veel waarvan de oplosbaarheid van urate in het bloed verminderen; deze omvatten besmetting, trauma aan het gezamenlijke, snelle gewichtsverlies, de dehydratie, de zuurvergiftiging, en de lagere lichaamstemperatuur (die de timing van jichtaanvallen verklaart en waarom zij het vaakst in de uitersten) (Eggebeen 2007) voorkomen.

Na resolutie van een scherpe aanval, kan een patiënt een „intercritical periode“, of een periode zonder symptomen ingaan. Hoewel de patiënt niet-symptomatisch kan zijn, kunnen monosodium uratekristallen en low-grade ontsteking in de verbinding tijdens deze periode (Pascual 1991) voortduren. Zodra een eerste scherpe jichtaanval is voorgekomen, zullen de verdere aanvallen waarschijnlijk volgen. De terugkomende aanvallen van scherpe jicht leiden vaak tot chronische tophaceous jicht, waarin monosodium uratestortingen (tophi) zich in de zachte weefsels, gewoonlijk langs de rand van het oor, over de elleboogverbinding, en in de verbindingen van de vingers en de tenen vormen. Tophi vermindert de groei en de uitvoerbaarheid van beencellen (osteoblasts) (Chhana 2011) en indien de verlaten onbehandelde, tophaceous jicht tot significant gezamenlijk erosie en verlies van functie (Eggebeen 2007) kan leiden.

De rol van Hyperuricemia in Andere Voorwaarden

Hoewel hyperuricemia vaakst met jicht wordt geassocieerd, zijn de opgeheven bloedniveaus van urinezuur ook geassocieerd met andere ziekten. Hyperuricemia en de jicht zijn zowel risicofactoren voor nier of blaasstenen (urolithiasis). Beide voorwaarden verhogen het risico om niet alleen urine zure stenen te vormen, maar ook de gemeenschappelijkere stenen van het calciumoxalaat. De aanwezigheid van de stenen van het calciumoxalaat is 10-30 keer hoger in jichtpatiënten dan die zonder jicht (Pak 2005). De stortingen van monosodium uratekristallen in nierweefsels kunnen in nierschade (nefropathie), of scherp door vorming van kristallen binnen de buisjes van de nier resulteren, of door een chronische ontstekingsreactie op uratestortingen in andere weefsels van de nier (Johnson 1999). Voorafgaand aan de ontwikkeling die van urinezuur behandelingen verminderen, kwam de nierziekte in maximaal 40% van jichtpatiënten voor; de niermislukking was de gebruikelijke doodsoorzaak in 18-25% van deze patiënten (alvarez-Lario 2011).

Hyperuricemia is een risicofactor voor hart- en vaatziekten in zeer riskante groepen, en met kleine verhogingen van het risico van coronaire gebeurtenissen (Kim 2009), hartverlamming (Ekundayo 2010), en slag geassocieerd (Kim 2010). Het wordt vaak gezien in patiënten met hypertensie; de hoge bloeddruk is lang verondersteld om tot opgeheven bloed urine zuur, misschien bij te dragen wegens verminderde bloedstroom wegens de nieren en de lagere urateafscheiding (Mazzali 2010). Nochtans, stellen de recente experimentele en epidemiologische gegevens voor dat het tegengestelde waar kan zijn: een uitvoerig overzicht van 18 waarnemingsstudies openbaarde dat voor elke 1 mg/dl-verhoging van bloed urinediezuur, in risico van hypertensie met 13% wordt verhoogd (Grayson 2011). Dit effect werd meer uitgesproken in vrouwen en jonge volwassenen. Het verminderen van urine zure niveaus in hyperuricemic, met te hoge bloeddruk adolescenten verminderde ook hun bloeddruk (Feig 2008). Ironisch, kan het verhoogde risico van hart- en vaatziekten verbonden aan hyperuricemia aan verhogingen van oxydatieve spanning toe te schrijven zijn: de xanthineoxydase, het enzym dat urinezuur samenstelt, produceert ook vrije basissen in het proces (Glantzounis 2005).

Hyperuricemia is een integraal onderdeel van metabolisch syndroom (Doherty 2009), en de epidemiologische studies hebben aangetoond dat de opgeheven urine zure niveaus wezenlijk metabolisch syndroomrisico (en vice versa) verhogen (Dao 2010; Choi 2007a). De gegevens van de Veelvoudige de Interventieproef van de Risicofactor (MRFIT) toonden aan dat hyperuricemia met verhoogd risico van type - diabetes 2 werd geassocieerd, en dat de mannelijke patiënten met jicht een 41% verhoogd risico voor de ziekte (Choi 2008) hadden.

Risicofactoren voor Jicht

Hyperuricemia is de primaire risicofactor voor jicht, en vereist, hoewel niet voldoende, voor de vooruitgang van de ziekte. Het risico van jicht stijgt met leeftijd en is gemeenschappelijker bij mensen; het verhoogde risico wordt ook geassocieerd met andere medische voorwaarden met inbegrip van hypertensie, zwaarlijvigheid, nierontoereikendheid, vroege overgang (de hormoontherapie kan dit risico verminderen), hypercholesterolemia, en chirurgie. Sommige medicijnen verhogen jichtrisico (dat op beëindiging) omkeerbaar zijn, in het bijzonder lijn en thiazidediuretics, maar ook antituberculous drugs, cyclosporin, en levodopa (Bierer 1982; Scott 1991; Doherty 2009; Singh

2011). Aspirin heeft een dubbel effect op urine zure niveaus; de lage dosissen remmen afscheiding en verhogingsbloedniveaus, terwijl de zeer hoge dosissen (>3000mg/day) niveaus (Doherty 2009) verminderen. Bij 75 mg/dag in bejaarde patiënten, is de verhoging van bloed urinezuur ongeveer 6% (Caspi 2000).

De urine zure niveaus zijn zeer gevoelig voor dieetinvloeden. Het hoog-purinevoedsel, in het bijzonder rood vlees, vissen, en schaaldieren, is lang gekend om hyperuricemia en jichtrisico te verhogen. De gegevens van de Studie van de Gezondheidswerkersfollow-up, die meer dan 47.000 gezondheidswerkers 12 jaar volgde, openbaarden respectievelijk dat de individuen met de hoogste opnamen van rundvlees, varkensvlees, of lam (>1.9 porties/dag) en zeevruchten (>0.6 porties/dag) hun risico van jicht met 77% en 53% verhoogden, (Choi 2004a). Er waren geen verenigingen tussen totale proteïneopname, totale dierlijke eiwit (met inbegrip van zuivelproteïne, gevogelte, en eieren) opname, of purine-rijke plantaardige opname en de weerslag van jicht.

Het bloed urinezuur van de alcoholische drankenverhoging en jichtrisico (Choi 2004b; Choi 2004). In één studie, hadden de individuen die één bier verbruikten of het één dienen van geesten per dag 1.75 en 1.22 keer de weerslag van jicht, respectievelijk, dan individuen die minder dan één drank een maand verbruikten. Het drinken van meer dan 2 bieren/dag verhoogde jichtrisico met 2.5 vouwen (Choi 2004b). De wijn schijnt om jicht geen risico te beïnvloeden. Het alcoholmetabolisme aan acetaat versnelt de analyse van purine-bevattende nucleotiden (als ATP) en heft bloed urinezuur (Puig 1984) op. De alcohol kan lichaamstemperatuur in de uitersten ook verminderen die een scherpe aanvalsonafhankelijke van bloed urine zure concentratie (de jichtaanvallen kunnen in alcoholisten op lagere bloed urate niveaus dan in niet-alcoholisten voorkomen) kunnen storten (Vandenburg 1994). Het bier, ondanks het hebben van minder alcohol per het dienen dan de andere dranken, is meer hyperuricemic toe te schrijven aan zijn hoge purineinhoud (Gibson 1984).

De fructose is positief geassocieerd met zowel jicht als hyperuricemiarisico in sommige studies, maar gehad geen significant effect in anderen. In de derde Nationale Gezondheid en het Voedingsonderzoeksoverzicht van 14.761 oude individuen meer dan 20 jaar, (NHANES III), de individuen die één of meerdere gezoete frisdranken per dag verbruikten hadden niveaus van bloed urinezuur dat van 0.5 mg/dl hoger dan niet-drinkers het gemiddelde nam (Choi 2008b). Door vergelijking, de personen die een gelijkwaardige hoeveelheid jus d'orange verbruikten hadden bloed urine zure niveaus die slechts over 0.15mg/dl hoger dan niet-sapdrinkers het gemiddelde namen van. Een analyse van recentere NHANES-gegevens (Zon 2010), echter, slaagde er niet in om eender welke significante vereniging tussen totaal fructoseconsumptie en hyperuricemiarisico te vinden. Deze resultaten, naast de strijdige resultaten van verscheidene metabolische studies van fructose in menselijke vrijwilligers, stellen voor dat het verband tussen fructose en hyperuricemia voor factoren ongeacht enkel de hoeveelheid opgenomen suiker (Zon 2010) gevoelig kan zijn.

Conventionele Jichtdiagnose en Behandeling

De jicht stelt gewoonlijk met versterkt kenmerk voor, pijnlijke verbindingen in de uitersten, maar deze symptomen zijn ook gemeenschappelijk voor andere voorwaarden, in het bijzonder pseudogout (een verwante die voorwaarde door de accumulatie van de kristallen van het calciumpyrofosfaat in de verbinding wordt veroorzaakt) of septische die artritis (door gezamenlijke besmetting wordt veroorzaakt). De bloedonderzoeken kunnen bepalen of de patiënt hyperuricemic is (typisch een serumconcentratie boven 7 mg/dL in mannetjes en boven 6 mg/dL in wijfjes). Terwijl hyperuricemia de belangrijkste risicofactor voor jicht is kan zijn kenmerkende macht worden beperkt; aangezien sommige hyperuricemic patiënten de ziekte, en bloed kunnen nooit ontwikkelen urate kunnen de niveaus tijdens een scherpe aanval (in één studie, had 14% van patiënten bloed urine zure niveaus van <6 mg/dl tijdens hun jichtaanvallen) normaal zijn (Schlesinger 2009).

De Europese Liga tegen Reumatiek (EULAR) publiceerde onlangs richtlijnen voor jicht kenmerkende die criteria, op geaccumuleerde studies van jichtdiagnoses worden gebaseerd. Volgens hun analyse, is de definitiefste eigenschap in de diagnose van jicht de identificatie van monosodium uratekristallen in synovial (gezamenlijke) vloeistof of zuigt van tophi (Zhang 2006a) op. Dit impliceert de toevoeging van een fijne naald in de verbinding of tophus en het terugtrekken van een vloeibare steekproef, die later onder een microscoop (Kasper 2005) wordt onderzocht. De aanwezigheid van grote needle-shaped kristallen bevestigt de aanwezigheid van monosodium urate, en kan worden gebruikt om jicht van pseudogout of septische artritis te onderscheiden.

De aanwezigheid van uratekristallen in de verbindingen van niet-symptomatische patiënten kan worden gebruikt om intercritical periodes in patiënten met terugkomende jicht te identificeren, of kan aan het schermpatiënten worden gebruikt die van urate-vermindert therapie voorafgaand aan hun eerste scherpe jichtaanval kunnen profiteren. Het onderzoek van de verbindingen van de uitersten die ultrasone klank gebruiken wordt onderzocht als niet-invasieve methode om de opsporing van uratekristallen in niet-symptomatische patiënten te verbeteren. In een proefonderzoek, identificeerde de ultrasone klank urate correct kristallen in de verbindingen van niet-symptomatische, hyperuricemic vrijwilligers met een nauwkeurigheid van 81% (DE Miguel 2011).

De behandelingen voor scherpe jichtaanvallen beheren typisch pijn en ontsteking, en omvatten NSAIDS, corticosteroids, en colchicine. Terwijl de behandelingen voor scherpe jicht typisch op korte termijn zijn, zijn er risico's van significante gastro-intestinale bijwerkingen voor NSAIDs en colchicine in sommige individuen. Voorts hoewel colchicine FDA is wordt goedgekeurd om scherpe jichtgloed te behandelen, heeft het een lage therapeutische die index, betekenend dat de dosis wordt vereist om een gunstig effect uit te oefenen dat dichtbij dat is die potentieel giftig is. De aspiratie van beïnvloede verbindingen om druk te verlichten, en de injectie van lang-handelt steroïden zijn in de praktijk algemeen gebruikte behandelingen, hoewel zij niet in gecontroleerde proeven (Zhang 2006b) zijn onderzocht.

Nadat de aanvankelijke aanval is gezakt, worden de patiënten gewoonlijk aangemoedigd om levensstijlveranderingen goed te keuren die hyperuricemia en jichtrisico (zoals lagere purinediëten, gewichtsverlies, of oefening) kunnen verminderen. Velen zullen op urine zuur-verminderingstherapie worden geplaatst op langere termijn. Rappel dat de urine zure niveaus door het tarief van urine zure productie en het tarief van urine zure afscheiding worden gecontroleerd; huidig therapieadres één van beiden van deze twee aspecten.

De inhibitors van de xanthineoxydase verminderen de activiteit van xanthineoxydase, de definitieve stap in urine zure synthese. Dit heeft het effect van het verminderen van urine zure productie. Allopurinol (Zyloprim) heeft een lange geschiedenis van gebruik als inhibitor van de xanthineoxydase; onlangs febuxostat (Uloric) is goedgekeurd voor behandeling van hyperuricemia in de V.S. Febuxostat stelt grotere urine zuur-vermindert gevolgen tentoon dan allopurinol, hoewel de weerslag van jichtgloed tussen de twee drugs (Becker 2005) gelijkaardig is.

De Uricosuricdrugs verhogen de afscheiding van urinezuur van de nieren, hoofdzakelijk door de absorptie van urinezuur van de nieren terug in het bloed te verminderen. Probenecid (Benemid) en sulfinpyrazone (Anturane) zijn twee voorbeelden. Deze drugs neigen om urine urine zure niveaus te verhogen, die nierstenen kunnen veroorzaken.

Tophi van chronische jicht, als streng genoeg om gezamenlijke dysfunctie of misvorming te veroorzaken, kan ook door chirurgische verwijdering worden behandeld (Larmon 1970; Ford 1992).

Innovatieve Nieuwe Drugs voor het Beheer van Chronische Jicht

Zoals vroeger vermeld in dit protocol, in de meeste zoogdieren wordt het urinezuur omgezet in de oplosbaardere samenstelling allantoin door een enzym genoemd uricase. Deze omzetting staat voor de urineafscheiding van allantoin toe, daardoor verminderend urine zure bloedniveaus. Nochtans, kunnen de mensen deze omzetting vergemakkelijken niet toe te schrijven aan een evolutief verlies van het uricaseenzym.

Onlangs, hebben de wetenschappers het zoogdieruricaseenzym in het laboratorium en de geproduceerde injecteerbare medicijnen ontspannen die het recombinante enzym het in het bloed leveren. Eens in de bloedstroom, splitst het recombinante uricaseenzym urinezuur in allantoin op, die dan gemakkelijk door de menselijke nieren wordt afgescheiden.

Door dit enzym niet anders in te spuiten huidig in hogere primaten, kan het tarief van urine zure afscheiding worden bevorderd.

Twee dergelijke medicijnen zijn beschikbaar – rasburicase (Elitek®), en een chemisch gewijzigde versie van deze zelfde drug, genoemd pegloticase (Krystexxa®). Pegloticase is FDA op lagere urine zure niveaus in patiënten met chronische jicht (FDA 2010 die) wordt goedgekeurd.

In twee gezamenlijke willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde die proeven, pegloticase, verminderde bij een dosis 8 mg wordt beheerd of om de twee weken of om de vier weken, efficiënt urine zure niveaus (Sundy 2011). De deelnemers in deze studies bestonden uit patiënten met chronische jicht, die niet door allopurinol, en bloed urine zure niveaus boven 8.0 mg/dl bij basislijn was verlicht. De vermindering van urine zure niveaus aan <= 6.0 mg/dl was het primaire eindpunt, en werd in 38% van patiënten bereikt die tweewekelijkse injecties ontvangen, en in 49% van die die maandelijkse injecties ontvangen.

Nochtans, kan pegloticase sommige bijwerkingen veroorzaken. In de studies hierboven worden vermeld, tussen een kwart en de helft onderwerpen ervoer een reactie van de injectieplaats, waarvan 6.5% die om anaphylaxis werden beschouwd als. Dit betekent dat de artsen kunnen opteren om corticosteroids vóór pegloticase te beheren om het immuunsysteem in hoop te onderdrukken van het vermijden van een ontstekingsreactie. De gevolgen op lange termijn van corticosteroids in combinatie met pegloticase zijn niet nog bestudeerd vanaf, zodat blijven de bijwerkingen in jichtpatiënten onbekend (Ea 2011).

Vele artsen kunnen zich niet van de beschikbaarheid van pegloticase bewust zijn voor het verminderen van urine zure niveaus in jichtpatiënten toe te schrijven aan zijn recente FDA-goedkeuring. De individuen met chronische jicht die niet na het gebruik van conventionele jichtmedicijnen heeft verbeterd zouden moeten nadenken vragend hun beroepsbeoefenaar of is pegloticase juist voor hen.