De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Zelfde en homocysteine vermindering

Het zelfde (s-adenosyl-l-Methionine), biosynthesized van methionine en ATP, functies als primaire methylgroepsdonor in een verscheidenheid van reacties in het lichaam en is direct betrokken bij homocysteine synthese en metabolisme. Het nemen van supplementair Zelfde bevordert de omzetting van homocysteine aan cysteine en glutathione, waarbij homocysteine niveaus worden verminderd (Devlin TM 2001). Één studie vond dat het nemen van Zelfde supplementen de activiteit van 5-MTHF verhoogde, een belangrijke cofactor betrokken bij het metabolisme van homocysteine (Loehrer 1997).

Inderdaad, Zelfde handelingen als „schakelaar“ om enzymen te controleren betrokken bij de remethylation en transulfurationwegen van homocysteine metabolisme (Brosnan 2006). Aangezien de methyldiegroepen van enkele Zelfde in de productie van het lichaam van creatine (een energiesubstraat hoofdzakelijk door skeletachtige spier wordt gebruikt) worden gebruikt, heeft men voorgesteld dat het aanvullen van zijn dieet met creatine omhoog de methylgroepen van het Zelfde zou bevrijden om homocysteine niveaus (Plaats 2006) gunstig te moduleren. Één die studie vond dat de laboratoriumdieren op creatine-aangevulde diëten worden gehandhaafd beduidend lagere (~25%) plasmahomocysteine niveaus dan controles tentoonstelden (Brosnan 2004). Zij die Zelfde gebruiken zouden moeten ervoor zorgen zij supplementaire folate, B6 en B12 nemen om ervoor te zorgen dat het Zelfde de omzetting van homocysteine aan voordelige samenstellingen in het lichaam bevordert.

Riboflavine en Homocysteine Vermindering

De vitamine B2 (riboflavine) is lang gekend om een determinant van plasmahomocysteine niveaus in gezonde individuen met de het genvariant van 5-MTHFR te zijn C677T die hyperhomocysteinemia veroorzaakt (Hustad 2000). Homocysteine is hoogst ontvankelijk voor riboflavine (de riboflavine wordt vereist als cofactor door MTHFR), specifiek in individuen met het genotype van MTHFR 677 TT (McNulty 2006).

Een willekeurig verdeelde placebo-gecontroleerde dubbelblinde proef van vier weken vond dat de mondelinge de riboflavineaanvulling van 10 mg/dag 28 dagen plasmahomocysteine concentraties bij 42 onderwerpen (60 tot 94 jaar) met lage riboflavinestatus verminderde (Tavares 2009).

Homocysteine, de Ziekte van Alzheimer

In een studie van 2002 in New England Journal van Geneeskunde, zwakzinnigheid wordt gepubliceerd in 111 studiedeelnemers wordt ontwikkeld waarvan 83 met de ziekte van Alzheimer over een achtjarenfollow-up die werden gediagnostiseerd. In die met een plasmahomocysteine niveau groter dan 14 µmol/L, het bijna verdubbelde risico van de ziekte van Alzheimer. Besloten de onderzoekers, een „Verhoogd plasmahomocysteine niveau is een sterke, onafhankelijke risicofactor voor de ontwikkeling van zwakzinnigheid en de ziekte van Alzheimer.“ (Seshadri 2002)

B de Vitaminen verhinderen Brain Atrophy door Homocysteine Te verminderen

Een willekeurig verdeelde klinische die proef van twee jaar (als VITACOG wordt bekend) in 2010 wordt voltooid vond dat het versnelde tarief van hersenenatrophy in bejaarde patiënten die aan mild cognitief stoornis lijden beduidend door behandeling zou kunnen worden vertraagd met homocysteine-verminderende B-vitaminen (Smith 2010).

De onderzoekers bij de Universiteit van Oxford, het UK verdeelden studiedeelnemers willekeurig om of placebo of een combinatie van folic zuur (0.8 mg/d), vitamine B12 (0.5 mg/d) en vitamine B6 (20 mg/d) 24 maanden te ontvangen. Een ondergroep van deelnemers kwam overeen om schedelmri-aftasten bij het begin en de afwerking van de studie te hebben voor het meten van de verandering in tarief van atrophy van de volledige hersenen.

Een totaal van 168 deelnemers (85 in actieve behandelingsgroep; 83 ontvangend placebo) voltooid de MRI-sectie van de proef. De resultaten toonden aan dat de B-Vitamine behandelingsreactie betrekking werd gehad op basislijnhomocysteine niveaus: De deelnemers in de B-Vitamine behandeling groeperen zich met de hoogste niveaus van homocysteine (≥ 13.0 µmol/L) bij het begin van de proef ervaren helft van de herseneninkrimping meer dan twee jaar in vergelijking met die deelnemers met de hoogste homocysteine bloedniveaus bij het begin van de proef en wie de placebo ontving.

Deze belangrijke studie toonde aan dat het versnelde die tarief van hersenenatrophy in ongeveer 16% van bejaarde patiënten wordt gezien die aan mild cognitief stoornis (Plassman 2008) lijden beduidend door eenvoudige behandeling met folic zuur en vitaminen B6 en B12 zou kunnen worden vertraagd.

Dieet en Levensstijloverwegingen

  • Vermijd methionine-rijk voedsel, in het bijzonder rode vlezen en zuivelproducten. Hoewel methionine een essentieel aminozuur is, wordt het ook verdacht om atherosclerotic plaquegroei onrechtstreeks te bevorderen door stijgende homocysteine niveaus.
  • Oefening: In een hartrehabilitatieprogramma na omleidingschirurgie, angioplasty, of hartaanval, ervoeren 76 deelnemers een bescheiden 12% vermindering van homocysteine enkel door in een programma van regelmatige oefening (Ali 1998) in dienst te nemen.
  • De daling of elimineert: (Gefiltreerd en ongefilterde) alcohol, koffie, en het roken.
  • Gewichtsverlies: de zwaarlijvigheid wordt geassocieerd met hogere homocysteine.

Wat u moet weten

  • De opgeheven bloedniveaus van homocysteine zijn verbonden met een brede waaier van gezondheidswanorde met inbegrip van hartkwaal, slag, macular degeneratie, verlies van het gehoor, migraine, hersenenatrophy, zwakzinnigheid en kanker.
  • Een high-protein dieet, vooral die rode vlezen en zuivelproducten omvat, is ook hoog in methionine, de oudersamenstelling van homocysteine. Na zulk een dieet kan bloedniveaus van homocysteine verhogen.
  • Talrijke factoren, met inbegrip van het gebruik van de voorschriftdrug, roken, koffie en alcoholgebruik, die leeftijd, genetica, en zwaarlijvigheid vooruitgaan dragen tot opgeheven homocysteine niveaus bij.
  • Vele mensen dragen een genetische variatie die met opgeheven homocysteine niveaus verbonden is. De mensen die deze genvariant dragen lijden aan een geschade capaciteit om folic zuur aan zijn actieve vorm te metaboliseren, maar kunnen een significante vermindering van plasmahomocysteine bereiken door een actief folate supplement (van 5-MTHF) te nemen.
  • Vitamine B2, B6, en B12 supplementen evenals die die choline en TMG-het werk samen met actieve folate bevatten om homocysteine niveaus binnen een gezonde waaier te handhaven.
  • Aangezien de mensen ouder groeien, homocysteine wezenlijk stijgen de niveaus. Nochtans, hoewel deze hogere niveaus „normaal zijn,“ zij worden nog geassocieerd met hoger risico van diverse gezondheidsproblemen.
  • Hoewel sommige klinische testlaboratoria homocysteine niveaus van zelfs 15.0 µmol/L normaal overwegen, gelooft de het Levensuitbreiding dit te hoog voor optimale gezondheid is en daarom adviseert houdend homocysteine niveaus < 7-8 µmol/L.
  • De mensen die actieve folate nemen kunnen plasma folate niveaus 700% bereiken hoger dan door een gewoon folic zuur (Willems 2004) supplement te nemen en kunnen daarom meer effectief lagere opgeheven homocysteine niveaus.

Een programma van regelmatige oefening kan mensen helpen die van een hartaanval, een omleidingschirurgie, of angioplasty terugkrijgen homocysteine niveaus bescheiden te verminderen.

    Gewone mogen de B-Vitamine Supplementen en het folate-Rijke Voedsel niet zijn genoeg aan Lagere Homocysteine

    Alhoewel folic zuur-versterkte voedsel, en ondanks de beste inspanningen van volkeren alomtegenwoordig is om adequate opname van de vitamine door aanvulling te verzekeren, stellen vele individuen het risico om geen voldoende hoeveelheden folate te verkrijgen noodzakelijk om gezonde bloedniveaus van homocysteine te bereiken in werking tenzij zij met bioactivee folate aanvullen. Het koken en de voedselverwerking vernietigen natuurlijke folates (McKillop 2002). Hoewel de rode bloedcellen folate 40-50 dagen na beëindiging van aanvulling kunnen behouden, is het synthetische folic zuur slecht vervoerd aan de hersenen en van het centrale zenuwstelsel snel ontruimd (Levitt 1971).

    Vele mensen die gewone B-Vitamine supplementen nemen kunnen hun homocysteine niveaus voldoende verminderen niet genoeg om ziekte (Schwammenthal 2004) te verhinderen. Gelukkig, is er hoop voor die met schijnbaar hardnekkige homocysteine niveaus. Één studie vond dat gevende L -l-methylfolate (5-MTHF; ook geroepen actieve resulteerdefolate) aan patiënten met kransslagaderziekte in een 700-percenten hogere plasmaconcentratie van verwante samenstellingen in vergelijking met folic zuur. Dit verschil was ongeacht het genotype van de patiënt (Willems 2004).

    5- MTHF is de overheersende biologisch actieve vorm van folate in cellen (Zettner 1981), het bloed (Schuster 1993), en de cerebro-spinale vloeistof (Levitt 1971). Tot voor kort, 5 - MTHF was beschikbaar slechts in voorschriftgeneesmiddelen en geneeskrachtige voedingsmiddelen. Nu, is dit actieve formulier van folate, dat betere bescherming tegen verwante gezondheidsproblemen verstrekt, beschikbaar als dieetsupplement. Deze vorm van de vitamine kan waarschijnlijk niet een vitamineb12 deficiëntie, een bekende tekortkoming van folic zuur maskeren. Aangezien 5-MTHF de enige die vorm van folate direct door het lichaam wordt gebruikt is, moet het niet worden omgezet en worden gemetaboliseerd om klinisch nuttig te zijn, zoals het synthetische folic zuur.

    Het synthetische folic zuur, zoals die in gewone dieetsupplementen en vitamine-versterkt voedsel wordt gebruikt, moet eerst in cellen in actief L -l-methylfolate efficiënt worden omgezet te zijn. Deze stappen vereisen verscheidene enzymen, adequate lever en gastro-intestinale functie, en voldoende levering van niacine (vitamine B3), pyridoxine (B6), riboflavine (B2), vitamine C, en zink (Wright 2007).

    De lage dosiseisen ten aanzien van 5-MTHF maken tot het een vrij goedkoop supplement met superieure klinische voordelen over folic zuur. De mensen die van het nemen van actieve folate zouden profiteren omvatten:

    • Hen die wensen uit 5-MTHF als deel van hun anti-veroudert toe te schrijven aan zijn kracht, goedkope strategie voordeel te halen, en biologische beschikbaarheid.
    • Die met opgeheven risicofactoren voor hart- en vaatziekte.
    • Die die die drugs nemen zich worden gekend om in de absorptie of het metabolisme van folate te mengen.
    • Mensen met het gen verschillende 5-MTHFR C677T.

    De individuen met het polymorfisme van 5-MTHFR C677T zijn op hoger risico van hart- en vaatziekte, slag, preeclampsia (hoge bloeddruk in zwangerschap), en geboortetekorten die tijdens de ontwikkeling van de hersenen en het ruggemerg voorkomen (neurale buistekorten). De verandering vervangt de DNA-nucleotidecytosine met thymine bij positie 677 in het MTHFR-gen (de nucleotiden zijn de bouwstenen van DNA.) Deze verandering in het MTHFR-gen veroorzaakt een vorm van het enzym, methylenetetrahydrofolate reductase, die thermolabile is, betekenend zijn activiteit bij hogere temperaturen wordt verminderd.

    Een dagelijkse dosis 0.8 mg 5-MTHF wordt typisch in onderzoekstudies gebruikt om een klinisch voordelige vermindering van opgeheven plasmahomocysteine concentraties te bereiken. In sommige gevallen, dosissen zo laag zoals 0.2 mg aan 0.4 mg zijn getoond om dit effect (Wierzbicki 2007) te bereiken.

    Drugs die Homocysteine Niveaus verhogen

    Een aantal voorschriftdrugs en natuurlijke samenstellingen kunnen bloedniveaus van homocysteine door zich in folate absorptie te mengen of metabolisme van homocysteine opheffen. Deze omvatten:

    • Cafeïne (Verhoef 2002): Cafcit®, Cafergot®, Esgic®, Excedrin Migraine®, Fioricet®, Fiorinal®, Norgesic®, synalgos-DC®
    • Cholestyramine (Tonstad 1998): Questran®, Questran Light®, Cholybar®
    • Colestipol: Cholestid® (Seshadri 1999)
    • Fenofibrate (Foucher 2010): Antara®, Fenoglide®, Lipfen®, Lofibra®, Tricor®, Trilpix®
    • Levadopa (Lee 2010): Parcopa®, Sinemet®, Stalevo®
    • Metformin (Desouza 2002): ActoPlus Met®, Avandamet®, Fortamet®, Glucophage® Glucovance®, Glumetza®, Janumet® Metaglip® Prandimet® Riomet®
    • Methotrexate (Desouza 2002): Rheumatrex®
    • Niacine (Desouza 2002): Advicor®, Ocuvite®, Cardiobasics®citranatal®, Heplive®, Niaspan®, Simcor®
    • Lachgas (Myles 2008)
    • Pemetrexed (Li 2007) Alimta®
    • Phenytoin(Mintzer 2009): Dilantin®, Phenytek®
    • Pyrimethamine (Das 1976): Daraprim®, Fansidar®
    • Sulfasalazine (Haagsma 1999): Asulfidine®

    Voor Meer Informatie

    Meer over de voorwaarden leren verbonden aan hyperhomocysteinemia, zie de volgende hoofdstukken: