De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Homocysteine Vermindering

Homocysteine is een aminozuur dat schade aan de binnen slagaderlijke voering (endoteel) en andere cellen van het lichaam oplegt.

In 1968, merkte een onderzoeker van Harvard op dat de kinderen met een genetisch tekort dat hen veroorzaakte om homocysteine niveaus scherp opgeheven te hebben aan strenge atherosclerotic occlusie en vasculaire wanorde gelijkend leden op wat in patiënten op middelbare leeftijd met slagaderlijke ziekte wordt gezien. Dit was de eerste aanwijzing dat bovenmatige homocysteine een onafhankelijke risicofactor voor hartkwaal zou kunnen zijn.

Zie Figuur 1 Cardiovasculaire Risicofactoren: De 17 die Dolken op het Hart worden gericht
Cardiovasculaire Risicofactoren: De 17 die Dolken op het Hart worden gericht

De het levensuitbreiding heeft opgeheven homocysteine aangezien één van 17 onafhankelijke risicofactoren voor hart- en vaatziekte geïdentificeerd. Dit is grafisch als „dolken geïllustreerd op het hart“ worden gericht (zie Figuur 1 Cardiovasculaire Risicofactoren die: De 17 die Dolken op het Hart worden gericht). Om het even wie van deze „dolken“ kan vaatziekte in werking stellen en verspreiden. Onder dergelijke risicofactoren, homocysteine blijft de rol in cardiovasculaire en hersenziekte door heersende stromingsgeneeskunde worden verkeerd begrepen.

Veel van deze verwarring stamt uit hoogst bekend gemaakte resultaten van klinische proeven die B-vitaminen gebruikten die bloedniveaus van homocysteine te verminderen nog er niet in om is geslaagd om cardiovasculaire gebeurtenissen in mensen met geavanceerde atherosclerose te verhinderen (Albert 2008; Mendez-Gonzales 2010). De stichting van de het Levensuitbreiding gelooft deze studies ernstig ontsierd waren, met name omdat zij dosissen B-vitaminen gebruikten die te laag waren om homocysteine tot de geadviseerde optimale waaier van de het Levensuitbreiding van <7-8 µmol/L. te verminderen. Momenteel, beschouwen de medische testlaboratoria een homocysteine aantal tussen 11-15 µmol/L als bovengrens van „normaal“ ondanks robuuste klinische gegevens aan het tegendeel (Guo 2009, Nygard 1995). Derhalve die blijven vele artsen in verband met de optimale doelwaaier voor homocysteine en de dosissen homocysteine-verminderende voedingsmiddelen verkeerd worden geïnformeerd vereist om dit optimale gamma te bereiken.

Homocysteine Grondbeginselen

Al homocysteine in het lichaam is biosynthesized van methionine, een essentieel die aminozuur overvloedig in vlees wordt gevonden, zeevruchten, zuivelproducten, en eieren. De groenten, op enkele uitzonderingen na (b.v., sesamzaden en Paranoten), zijn laag in methionine; zelfs bevatten dergelijke protein-rich peulvruchten zoals bonen, erwten, en linzen vrij kleine hoeveelheden methionine in vergelijking met dierlijk-afgeleid voedsel.

Homocysteine er bestaat in verscheidene vormen (Jacobsen 1998); de som alle homocysteine vormen wordt genoemd „totale homocysteine.“ Protein-rich diëten bevatten ruime hoeveelheden methionine en bijgevolg opbrengs significante niveaus van homocysteine in het lichaam (Verhoef 2005).

Homocysteine wordt gemetaboliseerd door twee wegen: remethylation en transsulfuration (zie Figuur 2 Homocysteine Metabolische Wegen). Remethylation vereist folate en B12 coenzymes; transsulfuration vereist pyridoxal-5'-fosfaat, B6 coenzyme (Selhub 1999a).

Figuur 2: Homocysteine Metabolische Wegen
Figuur 2: Homocysteine Metabolische Wegen

Figuur 2: Homocysteine Metabolische Wegen

De remethylationweg vereist vitamine B12, folate, en enzym 5.10 methylenetetrahydrofolatereductase (MTHFR). In nier en lever, is homocysteine ook remethylated door enzymbetaine homocysteine methyltransferase (BHMT), die een methylgroep naar homocysteine via demethylation van betaine aan dimethylglycine overbrengt (DMG). De transsulfurationweg vereist enzymcystathionine-synthase (CBS) en vitamine B6 (pyridoxal-5'-fosfaat). Eens gevormd van cystathionine, kan cysteine in eiwitsynthese en glutathione (GSH) productie worden gebruikt.

Cijfer genomen van: www.nature.com/cdd/journal/v11/n1s/fig_tab/4401451f1.html

Actieve die folate, als 5-MTHF of methyltetrahydrofolate 5 wordt bekend, werkt in overleg met vitamine B12 als methyl-groepsdonor in de omzetting van homocysteine terug naar methionine.

Normaal, is ongeveer 50% van homocysteine remethylated; resterende homocysteine is transsulfurated aan cysteine, die vitamine B6 als cofactor vereist. Deze weg brengt cysteine op, die dan door het lichaam wordt gebruikt om glutathione te maken, een krachtig middel tegen oxidatie (zie Figuur 2 Homocysteine Metabolische Wegen) dat cellulaire componenten tegen oxydatieve schade beschermt.

De vitamine B2 (riboflavine) en het magnesium zijn ook betrokken bij homocysteine metabolisme. Aldus heeft een persoon verscheidene verschillende B-Vitaminen nodig helpen homocysteine niveaus laag houden en voor het toestaan dat behoorlijk in nuttige anti-oxyderend zoals glutathione moet worden omgezet. Zonder B6, B12, B2, folate, en magnesium, kunnen de gevaarlijke niveaus van homocysteine in het lichaam opbouwen.

De bloedniveaus van totale homocysteine stijgen door het leven in mannen en vrouwen (Selhub 1999b). Voorafgaand aan puberteit, genieten beide geslachten optimaal van gezonde niveaus (ongeveer 6 µmol/L). Tijdens puberteit, nemen de niveaus, meer in mannetjes dan wijfjes (moet 2003, Jacques 1999) toe, bereikend, gemiddeld, bijna 10 µmol/L bij mannen en meer dan 8 µmol/L in vrouwen (Ganji 2006). Aangezien wij verouderen, blijven de gemiddelde waarden van homocysteine toenemen en de concentraties gewoonlijk blijven lager in vrouwen dan bij mannen (Ganji 2006).

Figuur 3: Determinanten van Totale Plasmahomocysteine Niveaus
Figuur 3: Determinanten van Totale Plasmahomocysteine Niveaus

De hogere totale die homocysteine concentraties in de bejaarden worden gezien kunnen door vele factoren met inbegrip van malabsorptie van B12 of een suboptimale opname van B-Vitaminen (vooral vitamine B12) worden veroorzaakt, verminderde nierfunctie, medicijnen die de absorptie van vitaminen (zoals in het geval van H2 receptorantagonisten of Proton-pomp inhibitors die B12 absorptie) (Ruscin 2002) verminderen verminderen of het katabolisme van de vitaminen verhogen (zoals in het geval van metformin vermindert bloedniveaus van B12 en folic zuur) (Wulffele 2003). Bepaalde ziekten worden geassocieerd met hogere homocysteine niveaus, zoals dergelijke levensstijlfactoren zoals rokend (Targer 2000) kunnen, koffieconsumptie (Tempel 2000), en bovenmatige alcoholopname (Sakuta 2005). Het gebrek aan oefening, de zwaarlijvigheid, en de spanning worden ook geassocieerd met hyperhomocysteinemia (zie Figuur 3: Determinanten van Totale Plasmahomocysteine Niveaus).

Hoe Opgeheven Homocysteine tot Vasculaire Schade leidt

Als de ongezonde niveaus van homocysteine in het bloed accumuleren, kan de gevoelige voering van een slagader (endoteel) worden beschadigd.

Homocysteine kan zowel atherosclerose in werking stellen en versterken. Bijvoorbeeld, is de homocysteine-veroorzaakte verwonding aan de slagaderlijke muur één van de factoren die kunnen het proces van atherosclerose in werking stellen, die tot endothelial dysfunctie en uiteindelijk tot hartaanvallen en slagen (Gallai 2001, Papatheodorou 2007) leidt. Verscheidene studies hebben aangetoond dat homocysteine schade aan de slagaderlijke muur via veelvoudige vernietigende moleculaire mechanismen (Zeng 2003, Hofmann 2001, Osanai 2010) kan opleggen.

Homocysteine is Verbonden met CongestieHartverlamming

De kleine klinische studies hebben aangetoond dat de patiënten met congestiehartverlamming (CHF) aan opgeheven plasmahomocysteine niveaus lijden (Cooke 2000). Gebaseerd op preclinical bewijsmateriaal dat het myocardium voor homocysteine-veroorzaakte verwonding (Chen 1999) vooral vatbaar kan zijn en gebaseerd op observaties die homocysteine verbinden met oxydatieve spanning (Loscalzo 1996) en aan het linker ventriculaire remodelleren (Molenaar 2002, Blacher 1999), heeft men een hypothese opgesteld dat de opgeheven plasmahomocysteine niveaus het risico van CHF zouden verhogen. Dienovereenkomstig, onderzochten de onderzoekers de verhouding van plasmahomocysteine concentratie aan het risico van CHF in een steekproef van communautaire aard van volwassenen (2491 volwassenen, bedoelen leeftijd 72 jaar, 1547 vrouwen) die aan de bekende Framingham-Hartstudie tijdens de het onderzoeksperiodes deelnamen van 1979-1982 en van 1986-1990 en die van CHF of vroeger myocardiaal infarct bij basislijn vrij waren. In één studie die patiënten zonder enige manifestatie van coronaire hartkwaal bij basislijn onderzocht, vonden de onderzoekers dat de vereniging van plasmahomocysteine niveaus met risico van CHF in mannen en vrouwen werd gehandhaafd en besloten een „verhoogd plasmahomocysteine niveau onafhankelijk risico van de ontwikkeling van CHF in volwassenen zonder vroeger myocardiaal infarct“(Vasan 2003) voorspelt

Het verminderen van Homocysteine voor Migrainehulp

De migraine is een het afmatten ziekte die met opgeheven bloedniveaus van homocysteine (Kurth 2008, Moschiano 2008, Hamed 2009) kan worden geassocieerd.

Een recente studie toonde aan dat de behandeling met B-Complexe vitaminen, met inbegrip van 5-MTHF, hulp voor migrainelijders met inbegrip van die met het genotype van MTHFR kon verstrekken C677T, (Lea 2009) dat typisch de klinische doeltreffendheid van supplementair folic zuur beperkt aangezien de individuen met dit genotype effectief geen folic zuur in zijn actieve vorm omzetten. De mensen met het C677T-genotype hebben constant hogere niveaus van homocysteine dan die met het normale C677C-genotype. De hoofdpijnfrequentie en de pijnstrengheid werden ook verminderd. De behandeling bleek succesvol in het verminderen van homocysteine niveaus en migraineonbekwaamheid in studiedeelnemers met het genotype van MTHFR C677T. De onderzoekers hebben lang verondersteld dat de migrainehoofdpijnen een genetische component hebben omdat de migrainelijders vaak familieleden hebben die ook de voorwaarde hebben. De studies suggereren dat tot 12 percent van die die in de V.S. en Westelijk Europa leven deze genetische verbinding aan migraine (Oterino 2010) heeft.

Homocysteine Rol in Macular Degeneratie

Studies van homocysteine rol in van de leeftijd afhankelijke macular degeneratie (AMD: beide natte - en - droge types) openbaren een sterk verband tussen de samenstelling en de ziekte.

In een groep van 2.335 studiedeelnemers die bewijsmateriaal van AMD zoals die van netvliesfoto's wordt ontdekt hadden, vonden de onderzoekers dat homocysteine de bloedniveaus >15 µmol/L met een verhoogde waarschijnlijkheid van AMD in verouderde deelnemers <75 jaren werden geassocieerd. Zij vonden ook een gelijkaardige vereniging voor bloedniveaus van vitamine B12 <125 pmol/L onder alle studiedeelnemers. In deelnemers met homocysteine niveaus ≤15 µmol/L, werd het lage serum B12 geassocieerd met bijna viervoudige hogere kansen van AMD (Rochtchina 2007).

In een grotere en recentere studie, schreven de onderzoekers van Harvard 5.442 vrouwen in die bij zeer riskant voor hart- en vaatziekte waren. De vrouwen werden gegeven een placebo of 2.5 milligrammen folic zuur, 50 milligrammenvitamine B6, en 1 mg-vitamine B12 per dag. Na een gemiddelde meer dan zeven jaar van behandeling en follow-up, registreerden de onderzoekers 55 gevallen van AMD in de B-Vitamine behandelingsgroep en 82 in de placebogroep. De onderzoekers besloten dat in vrouwen bij zeer riskant van hart- en vaatziekte, de dagelijkse aanvulling op lange termijn met folic zuur, B6, en B12 het risico van AMD (doop 2009) kan verminderen.

Homocysteine Met betrekking tot Verlies van het gehoor

Een aantal gepubliceerde studies suggereren dat het verlies van het gehoor met plasmahomocysteine niveaus kan worden verbonden, die door folic zure aanvulling zouden kunnen worden verminderd.

Één die studie vanaf September 2000 aan December 2004 in 728 oudere mannen en vrouwen in Nederland (dat geen verplicht folic zuur vestingwerk) wordt uitgevoerd heeft vond dat bij initiatie, de middendrempel voor hoorzitting in de waaier met lage frekwentie (kHz 0.5 tot 2) 11.7 decibel (dB), en 34.2 dB in het hoge frequentiegebied was (kHz 4 tot 8). Tegen het eind van de studie, waren de drempels voor zowel folic zuur als placebogroepen gestegen. Met andere woorden, werd een heviger lawaai vereist om studiedeelnemers ertoe te brengen om het te horen. Nochtans, was de verhoging lager in de aangevulde groep in de waaier met lage frekwentie (1.0 tegenover 1.7 dB verhoging voor folic zuur en placebogroepen, respectievelijk). Er was geen significant verschil in drempeldaling in het hogere frequentiegebied. Aldus, vertraagde folic zure aanvulling de daling in het vernemen van de toespraakfrequenties typisch verbonden aan het verouderen (Durga 2007).

De onderzoekers bestudeerden de niveaus van homocysteine in 28 mannelijke patiënten (beteken leeftijd 37) met noise-induced verlies van het gehoor. Homocysteine niveaus van onderwerpen met noise-induced verlies van het gehoor waren beduidend hoger in vergelijking met gezonde controles, die een oorzakelijk verband tussen verhoogd homocysteine niveaus en noise-induced verlies van het gehoor voorstellen (Gok 2004).

Wat is een Gezond Homocysteine Aantal?

De klinische testlaboratoria overwegen een homocysteine waarde tussen 5 tot 15 µmol/L gezond. De stichting van de het Levensuitbreiding gelooft dat een bovengrens van 15 µmol/L voor optimale gezondheid te hoog is. De studies wijzen erop dat de volwassenen met homocysteine waarden ≥6.3 µmol/L op verhoogd risico van atherosclerose (Homocysteine Studiessamenwerking), hartaanval en slag zijn (Broxmeyer 2004). Homocysteine de niveaus in het bloed kunnen wegens leeftijd (Elias 2005), het gebruik van de voorschriftdrug (zie hieronder de „Drugs die Homocysteine Niveaus“sectie verhogen,), dalende capaciteit verhogen om vitamine B12 (Zeng 2003) te absorberen, verslechterend nierfunctie (Mann 2008), het roken (Targer 2000), alcohol (Sakuta 2005), koffieconsumptie (Carlsen 2005), zwaarlijvigheid (Guzelmeric 2007), dalende niveaus van fysische activiteit (Nygård 1995), en het erven van een genetisch die polymorfisme als de variant van MTHFR C677T in methylenetetrahydrofolatereductase (MTHFR) wordt bekend (McNulty 2008). Voorbij leeftijd 50, is een praktischere streefwaarde voor homocysteine <7-8 µmol/L. Afhangend van andere factoren, kunt u groot-dan-gebruikelijke opnamen van B-vitaminen vereisen om een gezond bloedniveau van homocysteine te bereiken. De gegevens van gepubliceerde studies openbaren dat er geen veilig „normaal gamma“ voor homocysteine is. De epidemiologische studies hebben aangetoond dat de hogere homocysteine niveaus met hoger risico, zelfs op niveaus worden geassocieerd die „als normaal“ worden beschouwd (Robinson 1995). De het levensuitbreiding adviseert een doel van <7-8 µmol/L omdat de gepubliceerde gegevens, evenals de ervaring van de Stichting met homocysteine in tientallen duizenden leden over meer dan 30 jaar, erop wijzen dat dit drempeldoel een realistisch doel wanneer het nemen van optimale hoeveelheden vitaminen B6, B12, folate, TMG, en andere homocysteine-verminderende voedingsmiddelen (McLean 2004) is.

Het het genpolymorfisme van MTHFR C677T is de enige belangrijkste genetische determinant van bloedhomocysteine waarden in de algemene bevolking. Meer dan 40% van Iberiërs en tussen 30-38% van wit die in de V.S. leven erven minstens één exemplaar van dit gen (Botto 2000), dat hun capaciteit schaadt (methylate) folic zuur aan methyltetrahydrofolate volledig om te activeren 5, de bioactivee vorm van de B-vitamine. De individuen die deze genvariant van beide ouders erven hebben een beduidend hoger (14-21%) risico van vaatziekte dan zij die niet.

Voor deze beïnvloede groep, die het bioactivee folate supplement neemt, kan 5-MTHF, een betere strategie zijn. 5-MTHF wordt klinisch getest, is hoogst bioavailable (Willems 2004), kan de bloed-hersenen-barrière (Waterkering 1999) kruisen, en kan waarschijnlijk niet een vitamineb12 deficiëntie maskeren aangezien folic zuur kan doen (Venn 2002). Zij die deze genvariant dragen kunnen hun risico van verwante gezondheidsproblemen veilig verminderen gebruikend een goedkoop, nonprescription natuurlijk folate supplement.

De ontsierde Studies leiden tot Verwarring over B-Vitaminen en Hartkwaal

Een overzicht van 2010 van verscheidene grote willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proeven die diverse B-Vitamine therapie voor het verminderen van hersenrisico gebruikten (VISP-studie [Toole 2004]) en secundair hart- en vaatziekterisico (HOOP 2 [Saposnik 2009], studies van NORVIT [Bønaa 2005], van WAFACS [Albert 2006], en van WENBIT [Wegebbende 2008]) besloten dat de B-Vitamine behandelingen plasmahomocysteine effectief niveaus en slagrisico verminderen, hoewel dergelijke behandelingen er niet in slaagden om cardiovasculair risico (Mendez-Gonzales 2010) te verminderen. Een meta-analyse van willekeurig verdeelde klinische proeven die uit 16.958 deelnemers met reeds bestaande vaatziekte bestaan vond dat folic zure aanvulling geen effect op het risico van hart- en vaatziekte of alle-oorzakenmortaliteit had (Bazzano 2006).

De kritieke onderzoeken van dergelijke studies die er niet in slaagden om een vermindering van cardiovasculaire die gebeurtenissen in patiënten te tonen met B-vitaminen worden behandeld hebben talrijk ontwerp en methodologische gebreken met inbegrip van beperkte statistische macht, vrij korte duur van follow-up, en ontoereikend aantal cardiovasculaire gebeurtenissen geopenbaard (Bostom 2001, Clarke 2005, Ueland 2007). Bovendien waren drie van de studies secundaire preventieproeven en werden daarom niet ontworpen om de capaciteit van B-vitaminen te testen om hartaanvallen in gezonde mensen te verhinderen. Het ongehoordste gebrek in deze proeven, echter, is dat zij allen er niet in slaagden om hoge genoeg dosissen B-vitaminen te gebruiken om homocysteine van studiedeelnemers niveaus tot de optimale doelwaaier van <7-8 µmol/L. te verminderen.

Extra openbaren de B-Vitamine studies in patiënten die ballonangioplasty en het vasculaire stenting ondergaan het cruciale belang om homocysteine niveaus aan geadviseerde optimale het doelwaaier van de het Levensuitbreiding te verminderen. Twee studies die er niet in slaagden om hoge genoeg dosissen folic zuur, B6 te gebruiken, en/of B12 om optimale homocysteine vermindering te bereiken zagen de stijging van restenosistarieven van sommige patiënten die vitaminetherapie ontvingen (Namazi 2006, Lange 2004). In tegenstelling, verdeelde prospectief, dubbelblind, proef (de „Zwitserse Hartstudie“) willekeurig onderzocht de gevolgen van folic zuur, vitamine B6, en vitamineb12 behandeling in 553 patiënten die angioplasty (Schnyder 2002) ondergingen. De onderzoekers namen een significante vermindering van de behoefte aan revascularization van het doelletsel bij 1 jaar (9.9% in de behandelingsgroep versus 16.0% in de controlegroep) waar. Beduidend, is de Zwitserse Studie de enige willekeurig verdeelde gecontroleerde proef waarin de behandeling het plasmahomocysteine van studiedeelnemers tot op heden gemiddelde niveaus (7.5 die µmol/L) aan binnen de waaier door de Stichting van de het Levensuitbreiding (<7-8 µmol/L) verminderde wordt geadviseerd.

Slagbescherming tegen B-Vitamine Therapie

Proef 2009 hoop-2 voor homocysteine therapie en slagrisico, die 5.522 volwassenen met bekende hart- en vaatziekte aan een dagelijks behandelingsregime van B-Vitamine therapie (2.5 mg folic zuur, 50 mg van vitamine B6, en 1 mg van vitamine B12) 5 jaar willekeurig verdeelden, bereikte vermindering van slagrisico van 25% (Saposnik 2009). Hoop-2 waren de eerste grote willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef om adequate dosissen vitamine B12 klinisch te gebruiken. Het omvatte zeer riskante deelnemers met en zonder geschiedenis van hersendieziekte van landen met en zonder folic zuur voedselvestingwerk wordt getrokken. Beduidend, homocysteine verminderde de concentratie door 2.2 µmol/L in de B-Vitamine therapiegroep en gestegen met 0.80 µmol/L in de placebogroep.

Een andere meta-analyse die zich op een ondergroep van 7 van 12 concentreerde verdeelde studies willekeurig toevoegde een willekeurig verdeelde proef van China om de doeltreffendheid van folic zure aanvulling in slagpreventie te beoordelen. De studieonderzoekers vonden dat folic zure aanvulling beduidend het risico van slag door 18% (Wang 2007) verminderde.

Extra Studies over Homocysteine Vermindering en Vaatziekte

Een aantal gecontroleerde studies die positieve gevolgen van B-Vitamine therapie voor vaatziekte vonden leverden de volgende resultaten op:

  • Folate aanvulling verbeterde slagaderlijke functie in patiënten met rand slagaderlijke ziekte (Khandanpour 2009). Twee maatregelen van slagaderlijke gezondheid, armdrukindex (ABPI) en de snelheid van de impulsgolf (PWV) werden, gemeten; ABPI verbeterde beduidend in alle patiënten die die folate ontvangen met controles wordt vergeleken, terwijl PWV beduidend beter in individuen die een actieve vorm van folic zuur (5-MTHF) ontvangen, en neigde om in die worden verbeterd die die folic zuur nemen, met controles wordt vergeleken.
  • Twintig hypercholesterolemic volwassenen die Lovastatin® nemen werden gegeven een dagelijks folate supplement (5 mg) 8 weken terwijl 20 patiënten een placebo (Shidfar 2009) ontvingen; slechts ervoer de folate-aangevulde groep verminderde bloedniveaus van homocysteine.
  • Het verminderen van bloedniveaus van homocysteine door B-Vitamine therapie werd getoond om endothelial functie in niertransplantatieontvangers met hyperhomocysteinemia (Xu 2008) te verbeteren. De onderzoekers wezen 36 stabiele niertransplantatieontvangers met hyperhomocysteinemia aan of een B-Vitamine behandelingsgroep (5 mg folic zuur, 50 mg-vitamine B6 en 1.000 mg-vitamine B12 per dag) of aan een controlegroep (toe placebo slechts) 6 maanden. De onderzoekers vonden dat homocysteine beduidend in de B-Vitamine behandelingsgroep verminderde met basislijn (12.6 versus 20.1 µmol/l die) wordt vergeleken; geen significante veranderingen in homocysteine niveaus werden waargenomen in de controlegroep. De Vasodilatationreacties werden beduidend verbeterd in de behandelingsgroep in vergelijking met controles.
  • Folic zure behandeling in patiënten die hemodialyse (10 3 keer wekelijkse mg na dialysebehandeling ondergaan 6 maanden) verminderde plasmahomocysteine niveaus terwijl het beduidend de totale niveaus verhoogde van de plasma anti-oxyderende capaciteit (Alvares Delfino 2007). Twintig patiënten die placebobehandeling ontvangen toonden geen statistisch significant effect op om het even welke bestudeerde parameters.
  • Een studie behandelde de ontvangers van de levertransplantatie met methyltetrahydrofolate 5 (5-MTHF; 1 mg) versus folic zuur (1 mg) versus placebo in een dubbelblinde placebo-gecontroleerde proef van 8 weken. De onderzoekers namen een significante daling van totale serumhomocysteine van de groep 5-MTHF tegen Week 8 waar; zij vonden geen significante daling van totale serumhomocysteine van of de folic zure groep of de placebogroep. De gevolgen van 5-MTHF (actieve folate) werden gevonden om beduidend meer machtig dan folic zuur te zijn bij het verminderen van opgeheven homocysteine niveaus in de ontvangers van de levertransplantatie (Akoglu 2008).
  • Een willekeurig verdeelde studie in 103 patiënten op verhoogd risico van hartaanval of slag onderzocht het effect van dagelijkse aanvulling van folic zuur (5 mg) op slagader intima-middelen dikte van de halsslagader (IMT). De studiedeelnemers werden willekeurig verdeeld om of een dagelijkse dosis 5 mg folic zuur of placebo te ontvangen. Na 18 maanden van folic zure aanvulling, zagen de deelnemers in de actieve behandelingsgroep hun homocysteine beduidend verminderde niveaus, vergeleken bij een aanzienlijke toename in de placebogroep. De onderzoekers namen nota van significante regressie van IMT van de halsslagader in de behandelingsgroep in vergelijking met significante IMT-vooruitgang in de placebogroep (Ntaios 2010).
  • Een gecontroleerde studie werd uitgevoerd om te beoordelen of folic zure aanvulling een vermindering van homocysteine niveaus en verbetering van endothelial functie in patiënten met onstabiele angina (RE) en hyperhomocysteinemia (Guo 2009) kon veroorzaken. De onderzoekers behandelden patiënten met 5 mg folic zuur die 8 weken, homocysteine, folic zuur, en vitamineb12 niveaus begin 4 en 8 weken opnieuw controleren. Plasmahomocysteine de niveaus waren beduidend hoger in patiënten met RE dan in patiënten zonder RE bij basislijn (19.2 versus 10.7 µmol/L), terwijl de plasmaniveaus van folic zuur en vitamine B12 beduidend lager waren. Na 8 weken van folic zure aanvulling, homocysteine werden de niveaus verminderd door 55.3% in de 22 RE-patiënten met hyperhomocysteinemia. De stroom-bemiddelde uitzetting, een indirecte maatregel van endothelial functie, verbeterde ook beduidend na 8 weken van behandeling met folic zuur.
  • Een studie van 2008 onderzocht de slagaderatherosclerose van de halsslagader zoals die door metingen van intima-middelen dikte van de halsslagader (IMT) wordt bepaald en plaqueverkalking in 923 patiënten met Gehouden vaatziekte of diabetes (2008). De studieonderzoekers vonden een omgekeerde vereniging tussen plasmafolate en de score van de plaqueverkalking; er was een tendens ook naar een omgekeerde vereniging met IMT.

N-Acetyl-Cysteine en Homocysteine Vermindering

De onderzoekstudies hebben het homocysteine-verminderend effect van nutraceutical, n-acetyl-Cysteine gedocumenteerd (NAC), die tot een hoogst significante vermindering van cardiovasculaire gebeurtenissen, ten gevolge van de capaciteit van NAC op lagere plasmahomocysteine niveaus kan leiden en endothelial functie verbeteren. De onderzoekers geloven dat NAC homocysteine van zijn eiwitdrager in het bloed verplaatst. Dit bevordert de vorming van cysteine en NAC bisulfidemolecules met hoge nierontruiming, daardoor verwijderend homocysteine uit plasma (Zoccali 2007, Nolin 2010).

  • Een studie van 2007 verdeelde 60 patiënten met hyperhomocysteinemia willekeurig en bevestigde kransslagaderziekte aan folic zure 5 mg, NAC 600 mg, of placebo dagelijks acht weken. Folic zuur en NAC de aanvulling zowel verminderden homocysteine niveaus als verbeterden endothelial functie. Folic zuur verminderde homocysteine van 21.7 µmol/L aan 12.5 µmol/L en NAC verminderde homocysteine van 20.9 µmol/L aan 15.6 µmol/L. Beide behandelingen verbeterden endothelium-dependent uitzetting in vergelijking met placebo (Yilmaz 2007).
  • In een dubbelblinde studie van het oversteekplaatsontwerp, gaven de Zweedse onderzoekers NAC supplementen aan 11 patiënten met hoge plasmalipoprotein (a), die een onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekte (Wiklund 1996) is. Terwijl de onderzoekers geen significant effect op plasmalipoprotein (a) niveaus waarnamen, vonden zij dat de plasmaniveaus van homocysteine beduidend tijdens behandeling met NAC door een verbazende 45% werden verminderd.
  • Één studie onderzocht het effect van mondelinge NAC aanvulling in negen jonge gezonde wijfjes en vond dat het supplement een snelle en significante daling van plasmahomocysteine niveaus en een verhoging van geheel bloedconcentratie van anti-oxyderende glutathione veroorzaakte. De studieonderzoekers besloten dat NAC daarom hoogst efficiënte nutraceutical zou kunnen zijn voor het verminderen van bloedniveaus van homocysteine (Kuiten 2002).

Omega-3 PUFAs vermindert Homocysteine

Een groeiend lichaam van onderzoek naar mariene lipiden, rijk aan omega-3 meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFAs), openbaart dat omega-3 de rijke vistraanaanvulling opgeheven homocysteine niveaus kan verminderen:

  • Een dierlijke modelstudie van 2010 onderzocht het effect van vistraanrijken in omega-3 PUFAs op homocysteine metabolisme. Drie groepen willekeurig verdeelde ratten werden gevoed olijfolie, tonijnolie, of zalmolie 8 weken. Het niveau van plasmahomocysteine was beduidend verminderd slechts in de groep gevoed tonijnolie, rijk aan omega-3 PUFAs. Het is niet duidelijk waarom de zalmolie geen homocysteine verminderde aangezien het ook aan omega-3 PUFAs rijk is (Huang 2010).
  • Een 2009 willekeurig verdeelde dubbelblinde placebo-gecontroleerde klinische die proef op 81 patiënten met type wordt geleid - diabetes 2 wees elke patiënt of drie capsules omega-3 vetzuren (3g) of een placebo elke dag voor een periode van 2 maanden toe. Homocysteine niveaus in de behandelingsgroep daalden zo zoals veel 3.10 µmol/L; glycolsylated hemoglobine (HbA1C, een maatregel van suikerniveaus op lange termijn die in het bloed) in de behandelingsgroep is en in de controlegroep wordt verhoogd verminderd die (Pooya 2010).

Taurine en Homocysteine Vermindering

Het aanvullen met aminozuurtaurine kan tegen kransslagaderziekte beschermen door bloedniveaus van homocysteine gunstig te moduleren. Het onderzoek brengt naar voren dat taurine methionine absorptie van het dieet kan blokkeren, daardoor verminderend beschikbaar substraat voor homocysteine synthese (Zulli A 2009). Één dierlijke studie vond dat taurine hyperhomocysteinemia en verminderde atherosclerose door 64% over controledieren normaliseerde en endothelial celapoptosis door 30% verminderde (Zulli 2009). De studieonderzoekers merkten ook op dat taurine de aanvulling de links hoofdpathologie van de kransslagadermuur toe te schrijven aan een gunstig effect op plasma totale homocysteine en apoptosis verminderde.

Een studie van 22 gezonde vrouwen op middelbare leeftijd (33 tot 54 jaar) vond dat na taurine aanvulling (3g per dag 4 weken), plasmahomocysteine de niveaus een aanzienlijke daling, van 8.5 µmol/L aan 7.6 µmol/L. tentoonstelden. De onderzoekers besloten dat de voldoende taurine aanvulling hart- en vaatziekte (Ahn 2009) effectief zou kunnen verhinderen.

Trimethylglycine (TMG), Choline en Homocysteine Vermindering

TMG werd oorspronkelijk genoemd betaine na zijn ontdekking in suikerbieten in de 19de eeuw. TMG dient als methyldonor in een reactie die homocysteine omzetten in methionine. Het wordt algemeen gebruikt voor het verminderen van hoge homocysteine niveaus hoewel het nog effectief heeft worden bestudeerd om zijn volledige cardiovasculaire voordelen door zijn capaciteit aan lagere homocysteine (Lv 2009) te bepalen.

Een studie van 2009 onderzocht het effect van betaine (TMG) aanvulling op atherosclerotic letselvooruitgang in apolipoprotein e-Ontoereikende muizen (Lv 2009). Na een 14 weekbehandeling met TMG, openbaarden de analyses dat de hogere dosis TMG betrekking werd gehad op kleiner atherosclerotic letselgebied. Vergeleken die met muizen niet met TMG na 14 weken worden behandeld, hadden de muizen die 1%, 2%, of 4% TMG ontvangen 10.8%, 41%, en 37% kleinere letselgebieden, respectievelijk. TMG-aanvulling verminderde ook aortauitdrukking van ontstekingscytokine, TNF-Alpha-, op een dose-dependent manier. Deze gegevens stellen voor dat naast zijn homocysteine-verminderende actie, TMG zijn anti-plaqueeffect kan ook uitoefenen door aorta ontstekingsdiereacties te remmen door TNF-alpha worden bemiddeld.

De gegevens van de Framingham-Nakomelingenstudie vonden dat de opnamen van TMG en choline (de choline wordt gemetaboliseerd aan TMG in het lichaam) omgekeerd betrekking werden gehad op het doorgeven van homocysteine concentraties, in het bijzonder onder deelnemers met lage folate opname of onder hen die alcoholische dranken verbruikten (Cho 2006). Andere studies hebben aangetoond dat de cholinedeficiëntie in muizen en mensen met verhoogde plasmahomocysteine niveaus na het verbruiken van methionine (DA Costa 2005) wordt geassocieerd. Een finse studie van TMG-aanvulling toonde aan dat een dagelijks supplement van 6 g TMG 12 weken bloedhomocysteine waarden bij gezonde onderwerpen door ongeveer 9 percenten (Schwab 2002) verminderde.