De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Hoge Bloeddruk

Het begrip van Bloeddruk

Die de bloeddruk is een meting van de kracht op bloedvatenmuren door bloed wordt uitgeoefend aangezien het door de slagaders vloeit. De hoge bloeddruk komt voor wanneer er een verhoging van kracht tegen de slagaderlijke muur, met potentieel het beschadigen van gevolgen is.
Aangezien het hart verschillend „slaat“ heeft, is de druk van geoxydeerd bloed in de slagaders niet ononderbroken, maar varieert tussen twee waarden, wanneer het hart, aangaat en wanneer het hart ontspant. Als hartcontracten, wordt het bloed verdreven van het linkerventrikel onder de grootste kracht; deze hogere drukgrens is de systolische bloeddruk.

Na samentrekking van het hart, handhaven het aortaklepsluiten, dat bloed verhindert achteruit in het hart te stromen, en de hulp druk in de slagaders. Dit staat de hartspier toe om met bloed te ontspannen en te vullen. In tegenstelling tot alle andere organen, die bloedstroom ontvangen wanneer het hart of contracten „slaat“, is het hart zelf uniek in zoverre dat het bloedlevering tussen hartslagen ontvangt. Als hartcontracten aan pompbloed aan de rest van het lichaam, wordt de omloop aan het hart zelf belemmerd. De bloeddruk tijdens rustende“ periode de van het hart „tussen samentrekkingen, genoemd diastole, moet volstaan om een adequate voorziening van geoxydeerd bloed aan hartweefsel te leveren. In verouderende individuen met reeds bestaande kransslagaderziekte en/of al lang bestaande hoge bloeddruk, overdreven kan de agressieve vermindering van diastolische bloeddruk de levering van geoxydeerd bloed tot het hart verminderen. De diastolische bloeddruk zou aan 75 mmHg voor optimale gezondheid dicht moeten zijn.

De afwisseling tussen systolische en diastolische bloeddruk komt met elke hartslag, zowat 60-80 keer onbeweeglijk per minuut in de gemiddelde volwassene voor. Klinisch, worden de bloeddrukmetingen uitgedrukt, in millimeter kwik (mmHg), als verhouding van systolische druk over diastolische druk (b.v., 120/80 mmHg).

Voor de meeste verouderende individuen, adviseert de het Levensuitbreiding een optimaal bloeddruk doel van 115/75 mmHg. Nochtans, zouden die verouderende individuen met al lang bestaande hypertensie en/of kransslagaderziekte zich ervan bewust moeten zijn dat een snelle, overdreven agressieve vermindering van bloeddruk, in het bijzonder diastolische bloeddruk, zou moeten worden vermeden.

Hoe Wordt de Bloeddruk geregeld?

De bloeddruk in het vaatstelsel wordt gecontroleerd drie manieren: 1) De kracht en het tarief waarbij het bloed het hart verlaat (hartoutput); 2) de diameter en de flexibiliteit van het bloedvat niettemin dat het bloed stroomt (randweerstand); en 3) het totale volume van bloed in het vaatstelsel. Alle werk drie in overleg om een regelmatige druk op lange termijn te handhaven, terwijl het toestaan voor verhogingen op korte termijn aan adres cardiovasculaire behoeften.

Het verhogen van het tarief waaraan het hart, en de kracht slaat waarbij het bloed het hart verlaat resulteert in een grotere stroom van bloed en een verhoging van druk; waarbij de verhoging op korte termijn van omloop wordt toegestaan die tijdens oefening, of noodzakelijk kan zijn in het aanpassen aan spanning. De verhogingen van hartoutput kunnen door signalen van de hersenen, of in antwoord op spanningshormonen, zoals epinefrine (adrenaline) worden teweeggebracht.

De randdieweerstand beschrijft de verhoging van bloeddruk door bloedvat zelf wordt veroorzaakt. De meer weerstand tegen bloedstroom, groter de hoeveelheid bloeddruk moest deze weerstand overwinnen. De slagaders moduleren actief hun weerstand door beklemming, die de diameter van het schip (vaatvernauwing) verminderen en bloeddruk verhogen, of uitzetting (vaatverwijding), die weerstand en bloeddruk verminderen. De vaatvernauwing en de vaatverwijding zijn ook mechanismen op korte termijn om bloeddruk te regelen, en zijn onder de controle van verscheidene hormonen. Het verouderen veroorzaakt slagaders om hun elasticiteit te verliezen, die verklaart waarom de meerderheid van verouderende mensen boven optimale bloeddruklezingen heeft. Aangezien het voor de bloeddruk van mensen „normaal“ is om met leeftijd toe te nemen, worden de acties gewoonlijk vereist om het in veilige waaiers te houden. De mensen zouden niet moeten worden verrast om te leren dat zij maatregelen moeten treffen om hun bloeddruk onder controle te brengen – het is een deel van het normale verouderen voor de meesten van ons.

Het laatste mechanisme voor bloeddrukregelgeving is door bloedvolume. Het bloed is een opschorting van cellen in een waterig milieu; zijn volume kan daarom worden gewijzigd door zijn watergehalte te veranderen. Het verhogen van de hoeveelheid water in het bloed verhoogt volume en de druk het uitoefent. Het verminderen van watergehalte vermindert bloeddruk. De veranderingen in bloedvolume zijn mechanismen op lange termijn voor bloeddrukcontrole.

Ongeacht de invloed van neurale trekkers op harttarief, wordt veel van bloeddrukcontrole uitgevoerd door de nieren. Door het evenwicht van water en zout te controleren, beïnvloeden de nieren bloedvolume, die bloeddrukcontrole lenen op lange termijn. De nieren produceren ook hormonen die ver handelen om bloeddruk door vaatvernauwing van slagaders te verhogen. De nierfunctie kan geschaad worden als mensen veroudert, die een andere reden is waarom de bloeddruk kan stijgen aangezien wij ouder groeien. Een belangrijke reden voor nierstoornis is hypertensie, zodat hebben die die met milde nierproblemen beginnen bloeddruk opgeheven die dan meer nierschade resulterend in nog hogere bloeddruklezingen oplegt. De bovenmatige bloedglucose (boven 99 mg/dL) is een andere belangrijke oorzaak van nierschade. Het vasten de glucoseniveaus zouden onder 86 mg/dL voor algemene ziektepreventie moeten worden gehouden (optimale waaier: 70 tot 85 mg/dL).

Centraal aan de nier is de controle van bloeddruk het renin-angiotensin-aldosterone systeem, een hormoonsysteem dat samenwerkt om bloeddruk te controleren. Renin is een enzym in de nieren in antwoord op laag bloedvolume, uitputting van natrium-chloride, en spanning wordt geproduceerd die. De productie van renin leidt, op zijn beurt, tot de productie van angiotensin II, een hormoon dat bloeddruk verhoogt. Angiotensin II verhoogt bloeddruk op de volgende manieren:

  • veroorzakend de nieren om natrium en water te behouden, dat bloedvolume verhoogt
  • veroorzakend de vaatvernauwing van klein bloedvat, die slagaderlijke bloeddruk verhoogt
  • het verbieden bradykinin (d.w.z., een hormoon dat bloedvat ontspant)
  • het bevorderen van de productie van extra (bloeddruk die opheffen) hormonen met te hoge bloeddruk in de bijnier en slijmachtige klieren
  • onrechtstreeks handelend op het centrale zenuwstelsel om dorst en het hunkeren naar voor zout te verhogen, allebei waarvan voor het verhogen van bloedvolume noodzakelijk zijn.

Hypertensie en Endothelial Dysfunctie: Een dodelijke, Dubbele Bedreiging voor Vasculaire Gezondheid

De laatste jaren, hebben de onderzoekers enorme passen in het begrip van de verbinding tussen hoge bloeddruk en diverse hart- en vaatziekten gemaakt. Het blijkt dat de opgeheven bloeddruk slagaders bij basis het vlak-endoteel beschadigt. Endothelial dysfunctie is verbonden met de ontwikkeling van cardiovasculaire gebeurtenissen.

De slagaders worden samengesteld uit drie lagen. De buitenlaag is meestal bindweefsel dat steun aan de binnen twee lagen verleent. De middenlaag is vlotte spier die en zich aangaat uitbreidt om omloop te vergemakkelijken en optimale bloeddruk te handhaven. De binnenlaag, of het endoteel, zijn samengesteld uit een dunne laag cellen die de integriteit van de slagader beschermt, bevordert bloed die in het geval van verwonding klonteren, en de hulp verhindert het beschadigen molecules zoals lipoproteins met geringe dichtheid (LDLs) en triglyceride de muur van de slagader te doordringen. Wanneer de endothelial laag wordt beschadigd, kan het resultaat een dik gemaakte slagaderlijke muur en de abnormale samenvoeging van leucocytten zijn. Ontdekkend een verwonding, bevordert het endoteel een helende reactie die uiteindelijk tot een atherosclerotic plaque leidt (Versari 2009; Rocha 2010).

De opgeheven bloeddruk is getoond om beduidend tot endothelial dysfunctie bij te dragen. De hoge bloeddruk veroorzaakt functionele wijzigingen in het endoteel die, op zijn beurt, met verminderde slagaderlijke mobiliteit en verhoogde stijfheid in de slagaderlijke muur worden geassocieerd (Hausberg 2005). Wanneer de slagaders „stijf“ of verhard, worden en niet meer kunnen aangaan en voldoende uitzetten, wordt de extra spanning geplaatst op de belangrijkste pompende kamer van het hart, het linkerventrikel. Dientengevolge, kan het linkerventrikel worden vergroot (linker ventriculaire hypertrofie) (Palmieri 2005). De linker ventriculaire hypertrofie is vaak het eerste teken dat van ongecontroleerde hoge bloeddruk is begonnen beschadigt voor te komen (Kannel 1995). Indien verlaten kan de onbehandelde, ventriculaire hypertrofie in congestiehartverlamming evolueren.

De graad van endothelial dysfunctie correleert met de schade van het doelorgaan (Xu 2009). Dientengevolge, meten de artsen de gevolgen van hoge bloeddruk door doelorgaan te bekijken beschadigen. Met andere woorden, zijn de behandelingsbesluiten gebaseerd op hoeveel schade hoge bloeddruk aan organen zoals de nieren, de ogen, of het hart veroorzaakt.

De vertrouwelijke verhouding die tussen hoge bloeddruk en endothelial dysfunctie bestaat benadrukt de behoefte om beide fenomenen te richten zoals afzonderlijke, nog verenigde medewerkers aan hart- en vaatziekte. In feite, omvat het netwerk van met elkaar verbonden cardiovasculaire risicofactoren een horde extra componenten die moeten worden gericht om cardiovasculair risico echt te verminderen. Meer informatie over de multifactoraard van hart- en vaatziekte kan in het het Tijdschriftartikel van de het Levensuitbreiding worden gevonden gerechtigde hoe te om 17 Onafhankelijke Factoren van het Hartaanvalrisico te omringen.