De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Atherosclerose en Hart- en vaatziekte

De atherosclerose en de hart- en vaatziekte nemen een reusachtige tol op onze maatschappij. Meer dan 81 miljoen Amerikanen lijden aan één of andere vorm van hart- en vaatziekte, die tot het maakt de belangrijke doodsoorzaak in het land. Vanaf 2006, was de hart- en vaatziekte de oorzaak van minstens in elke 2.9 sterfgevallen in de Verenigde Staten (Amerikaanse Hartvereniging: Hartkwaal en Slagstatistieken 2010).

Ondanks het feit dat de hart- en vaatziekte de enige dodelijkste ziekte bij de Verenigde Staten is, hebben de meeste individuen, die de meeste heersende stromingsartsen omvatten, een ontsierd fundamenteel inzicht in de ziekte. Het feit is, long before om het even welke symptomen klinisch duidelijk zijn, vaatziekte begint als defect van gespecialiseerde cellen die onze slagaders voeren. Deze cellen, genoemd endothelial cellen, zijn de sleutel aan atherosclerose en de onderliggende endothelial dysfunctie is de centrale eigenschap van deze gevreesde ziekte.

Niet elke persoon die aan atherosclerose lijdt stelt met de risicofactoren algemeen voor verbonden aan de voorwaarde, zoals opgeheven cholesterol, maar elke enige persoon met atherosclerose heeft endothelial dysfunctie. De verouderende mensen worden geconfronteerd met een aanval van atherogenic risicofactoren die, na verloop van tijd, tot endothelial dysfunctie en de ontwikkeling van atherosclerose bijdragen.

De rijpende individuen moeten alle onderliggende factoren richten die tot endothelial dysfunctie bijdragen als zij ernaar streven om tegen ravages van vaatziekte te beschermen. Helaas, is de heersende stromingsgeneeskunde er niet in geslaagd om alle factoren van het hart- en vaatziekte risico te identificeren en te verbeteren. Dit betekent dat de mensen die atherosclerose wensen te verhelpen kwesties in hun eigen handen moeten nemen om ervoor te zorgen dat alle onderliggende oorzaken effectief worden geneutraliseerd.

In de ouderwetse mening van heersende stromingsgeneeskunde, is het bloedvat gedacht van als stijve pijpen die geleidelijk aan met bovenmatige cholesterol die in de bloedsomloop doorgeven belemmerd worden. De oplossing die de artsen vaakst adviseren cholesterol-vermindert drugs, die slechts een zeer klein aantal talrijke factoren richten die tot hart- en vaatziekte bijdragen.

Is de aangewezen methode van de conventionele geneeskunde om bloedstroom in belemmerde schepen opnieuw te vestigen door chirurgie (de entchirurgie van de kransslagaderomleiding) of door toevoeging van catheters die uiterst kleine ballons dragen die de plaquestortingen tegen de slagaderlijke die muren verpletteren (angioplasty), door de inplanting van uiterst kleine netwerkbuizen wordt gevolgd (stents) het bloedvat open te houden. Nochtans, ontwikkelen de enten worden gebruikt om bloedstroom opnieuw te vestigen vaak plaquestortingen die zelf. Het zelfde was waar voor ballonangioplasty; in hun vroege jaren, tot de helft alle angioplasty „ontbroken“ procedures toen de slagaders geleidelijk aan opnieuw sloten. Zelfs vandaag, met het gebruik van beter stents, is het mislukkingstarief aanzienlijk en vele mensen moeten herhalingsangioplasty of zelfs chirurgie ondergaan.

De heersende stromingsgeneeskunde overziet Gebleken Alternatief aan de Coronaire Chirurgie van Stents en van de Omleiding: Verbeterde Externe Counterpulsation (EECP)

  • De stabiele kransslagaderziekte en de angina kunnen onbruikbaar makende symptomen met inbegrip van dyspnoe, druk of ongemak in de borst, oefeningsonverdraagzaamheid, en moeheid veroorzaken.
  • Een veilige, efficiënte, niet-invasieve therapie voor de symptomen van kransslagaderziekte en de angina zijn nu beschikbaar. Verbeterde externe counterpulsation (EECP) vermindert hartsymptomen door coronaire collaterale omloop-afwisselende wegen te verbeteren waardoor het bloed de hartspier kan bereiken.
  • De procedure wordt uitgevoerd in een reeks van poliklinische patiëntbehandelingen, waarin de opblaasbare die manchetten rond de benen worden verpakt opblazen en in ritme met de hartslag van de patiënt laten leeglopen.
  • Meer dan 100 gepubliceerde studies tonen aan dat EECP symptomen van hartverlamming effectief verlichten, oefeningstolerantie verhogen, afhankelijkheid van medicijn kan verminderen, en levenskwaliteit verbeteren. De voordelen van behandeling kunnen tot vijf jaar duren.
  • Deze nieuwe therapie simuleert de voordelen van de bloedsomloop van oefening, die patiënten toestaan om symptomen te overwinnen en een gezonde, actieve levensstijl te hervatten.
  • Om meer over EECP te leren, te herzien gelieve het artikel getiteld „Artsen negeren Gebleken Alternatief aan de Coronaire Chirurgie van Stents en van de Omleiding“ in de kwestie van Juni 2008 van het Tijdschrift van de het Levensuitbreiding.

Endothelial Dysfunctie: De onderliggende Oorzaak van Alle Vaatziekten

De oorzaak en de vooruitgang van vaatziekte zijn intiem verwant met de gezondheid van de binnen slagaderlijke muur. Het bloedvat is samengesteld uit drie lagen. De buitenlaag is meestal bindweefsel en verstrekt structuur eronder aan de lagen. De middenlaag is vlotte spier; het gaat en zet uit om bloedstroom te controleren en bloeddruk aan te handhaven. De binnenvoering bestaat uit een dunne laag endothelial cellen (het endoteel), die een vlotte, beschermende oppervlakte verstrekt. Endothelial cellen verhinderen giftige, bloed-gedragen substanties de vlotte spier van het bloedvat te doordringen.

Nochtans, aangezien wij verouderen, een versperring van atherogenic factoren, indien ongecontroleerd weggegaan, de gevoelige endothelial cellen beschadigt. Deze schade leidt tot endothelial dysfunctie en staat uiteindelijk lipiden en toxine toe om de endothelial laag te doordringen en de vlotte spiercellen in te gaan. Dit resulteert in de initiatie van een oxydatieve en ontstekingscascade die in de ontwikkeling van plaquestortingen culmineert. Later, beginnen deze plaques te verkalken en, na verloop van tijd, geworden naar voren gebogen om te verbreken. Als de breuken van een plaquestorting, het resultaat veelvuldig een dodelijk bloedstolsel is.

Als de mensen treffen geen maatregelen om de endothelial dysfunctie te verbeteren die in hun verouderende organismen voorkomt, zal het gevolg het verergeren van de epidemie van slagaderlijke ziekte zijn die momenteel 35% van Amerikanen en 30% wereldwijd van alle mensen doodt (Amerikaanse Hartvereniging: Hartkwaal en Slagstatistieken 2010). Droevig, ontbreekt de heersende stromingsgeneeskunde onophoudelijk patiënten door drugs voor te schrijven die slechts een zeer klein aantal risicofactoren richten die tot de pathogenese van vaatziekte bijdragen.

Talrijke factoren die direct tot endothelial dysfunctie bijdragen zijn geïdentificeerd en de verouderende individuen kunnen hun risico voor vaatziekte door bloed het testen gemakkelijk beoordelen. De resultaten van deze bloedonderzoeken kunnen dan worden gebruikt om gerichte interventiestrategieën te ontwikkelen om niveaus van risicofactoren te wijzigen die niet binnen een optimale waaier vallen. De Atherogenicfactoren dat alle verouderende individuen zich van bewust moeten zijn omvatten:

  • Opgeheven LDL-cholesterol. LDL is gevaarlijk omdat het de endothelial muur kan doordringen en tot de cellen van het verwezenlijkings schuim bijdragen, die de kern van een plaquestorting vormen. De geoxydeerde LDL-cholesterol (LDL die aan vrije basissen) is blootgesteld binnen het endoteel brengt ook een ontstekingsproces teweeg dat vaatziekte versnelt. De het levensuitbreiding adviseert houdend LDL-cholesterolniveaus onder 80 mg/dL.
  • Lage HDL-cholesterol. HDL beschermt tegen vaatziekte door cholesterol van de bloedvatenmuur terug naar de lever voor verwijdering door een proces te vervoeren als omgekeerd cholesterolvervoer dat wordt bekend. Als HDL-de niveaus laag zijn, dan wordt het omgekeerde cholesterolvervoer inefficiënt, toestaand voor verhoogde accumulatie van cholesterol in de schipmuur. HDL-de niveaus van minstens 50-60 mg/dL worden geadviseerd voor optimale vasculaire bescherming.
  • Opgeheven triglyceride. De triglyceride staan met LDL-cholesterol in wisselwerking om een bijzonder gevaarlijk die subtype van LDL te vormen als klein-dichte LDL wordt bekend. De klein-dichte LDL-deeltjes doordringen de endothelial laag en dragen tot plaque-vorming bij efficiënter dan grotere, vastere LDL-deeltjes. De het levensuitbreiding adviseert houdend het vasten triglyceride onder 80 mg/dL om de vorming van klein-dichte LDL-deeltjes te beperken.
  • Geoxydeerde LDL. De oxydatie van LDL resulteert in strenge vasculaire schade. Duizenden studies openbaren nu hoe geoxydeerde LDL van begin tot einde tot het volledige atherogenic proces bijdraagt. De commerciële bloedonderzoeken zijn nog niet beschikbaar aan betaalbare prijzen aan maatregel geoxydeerde LDL. De verouderende individuen zouden moeten veronderstellen hun endogene anti-oxyderende niveaus (superoxide dismutase, katalase, en glutathione) worden uitgeput en dat de oxydatie van hun LDL progressief verergert (Matsuura, 2008). Veel van de voedende suggesties in dit protocol veroorloven zich aanzienlijke bescherming tegen LDL-oxydatie.
  • Hypertensie. De hoge bloeddruk is gekend om endothelial dysfunctie te verergeren en die de belangrijke onderzoekers hebben het endoteel als „eindorgaan“ voor schade geïdentificeerd door hoge bloeddruk wordt veroorzaakt. De het levensuitbreiding stelt een doel optimale bloeddruk van 115/75 mmHg (of verminder) voor.
  • Opgeheven c-Reactieve proteïne. De ontsteking is van centraal belang aan de endothelial dysfunctie die aan vaatziekte ten grondslag ligt. Een efficiënte manier om ontsteking te meten is door een hoog-gevoeligheids c-Reactief eiwit (CRP) bloedonderzoek. De studies hebben aangetoond dat de hogere niveaus van CRP met verhoogd risico van slag, hartaanval, en randvaatziekte worden geassocieerd (Rifai N 2001; Rifai N et al. 2001). De slagpatiënten met de hoogste CRP-niveaus zijn twee tot drie keer waarschijnlijker om of een nieuwe vasculaire gebeurtenis te ervaren binnen een jaar te sterven dan patiënten met de laagste niveaus zijn (Di Napoli M et al. 2001).
  • Opgeheven Lp- PLA2. Als CRP, isLP-PLA 2 een teller van ontsteking. Nochtans, isLP-PLA 2 een specifiekere maatregel van vasculaire ontsteking dan CRP. LP-PLA2 is een enzym door ontstoken vasculaire plaque wordt afgescheiden, dus correleert de hoeveelheid van het in omloop met de hoeveelheid ontstoken plaque in het bloedvat dat. De niveaus van LP-PLA2 boven 200 ng/mL zijn indicatief van verhoogde niveaus van vasculaire plaqueopbouw.
  • Opgeheven omega-6: omega-3 verhouding. De hoge niveaus van pro-ontstekings omega-6 vetzuren met betrekking tot anti-inflammatory omega-3 vetzuren leiden tot een milieu dat ontsteking bevordert en tot vaatziekte bijdraagt. Men heeft getoond dat verminderend omega-6: omega-3 vermindert de verhouding beduidend atherosclerotic letselgrootte en vermindert talrijke maatregelen van ontsteking (Wan, 2010). De het levensuitbreiding adviseert handhavend een bloed omega-6: omega-3 verhouding van minder dan 4:1.
  • Opgeheven glucose. De hoge doorgevende niveaus van bloedglucose (en insuline) veroorzaken microvascular schade die het atherogenic proces versnelt, gedeeltelijk door tot endothelial dysfunctie (Beckman JA et al. 2002) bij te dragen. Men heeft getoond dat een het vasten niveau van de bloedglucose van groter dan 85 mg/dL beduidend risico van cardiovasculaire verwante mortaliteit verhoogt (Bjørnholt, 1999). De het levensuitbreiding stelt voor houdend het vasten de niveaus van de bloedglucose onder 86 mg/dL.
  • Bovenmatige insuline. Aangezien wij verouderen, verliezen wij onze capaciteit om insuline te gebruiken om bloedglucose in energieproductiecellen effectief te drijven. Aangezien de glucoseniveaus in het bloed toenemen, compenseert de alvleesklier door meer insuline te produceren. Aangezien „de insulineweerstand“ verergert, wordt zelfs nog meer insuline in poging afgescheiden om glucosecontrole te herstellen. De bovenmatige insuline wordt geassocieerd met een beduidend groter risico van hartkwaal (Bonora, 2007). De het levensuitbreiding stelt voor houdend het vasten insuline onder 5 mcIU/mL.
  • Opgeheven homocysteine. De hoge homocysteine niveaus beschadigen endothelial cellen en dragen tot de aanvankelijke pathogenesevaatziekte bij (Riba R et al. 2004). Homocysteine de niveaus worden geassocieerd met risico van hartkwaal (Haynes-WG 2002; Guilland JC et al. 2003). Om homocysteine-veroorzaakte endothelial schade aan een minimum te houden, zouden de niveaus van homocysteine onder 7-8 µmol/L. moeten worden gehouden.
  • Opgeheven fibrinogeen. Wanneer de een bloedstolselvormen, fibrinogeen wordt omgezet in fibrin, die de structurele matrijs van een bloedstolsel vormt (Koenig W 1999). Het fibrinogeen vergemakkelijkt ook plaatjeaanhankelijkheid aan endothelial cellen (Massberg S et al. 1999). De mensen met hoge niveaus van fibrinogeen zullen meer dan tweemaal zo waarschijnlijk om aan een hartaanval te sterven of te strijken zoals mensen met normale fibrinogeenniveaus (Wilhelmsen L et al. 1984; Packard CJ et al. 2000). In een overzicht dat gegevens voor meer dan 154.000 patiënten omvatte, werd elke 100 mg/dL-verhoging van fibrinogeenniveaus geassocieerd met een beduidend verhoogd risico om coronaire hartkwaal, slag te ontwikkelen, en met vasculaire verwante mortaliteit. In één studie, zouden die patiënten met de laagste niveaus van het één derdefibrinogeen (beteken 236 mg/dL) veel minder waarschijnlijk aan een slag lijden, hart- en vaatziekte ontwikkelen, of sterven aan andere vasculaire verwante oorzaken wanneer vergeleken bij die met de hoogste niveaus van het één derdefibrinogeen (beteken 374 mg/dL) (Danesh, 2005). Dit risico gaat zelfs nog meer in aanwezigheid van hypertensie (Bots ML et al. 2002) uit. De fibrinogeenniveaus zouden tussen 2 95 tot369 mg/dl moeten worden gehouden.
  • Ontoereikende vitamine D. De vitamine D beschermt tegen vaatziekte via verscheidene verschillende mechanismen, met inbegrip van het verminderen van chronische ontstekingsreacties die tot de pathologie van de ziekte bijdragen. Men heeft getoond dat de lage niveaus van vitamined met verhoogde cardiovasculaire mortaliteit worden geassocieerd (Dobnig, 2008). De het levensuitbreiding stelt voor handhavend een 25 hydroxy het bloedniveau van vitamined van 50 – 80 ng/mL.
  • De ontoereikende vitamine K. Vitamin K is essentieel voor het regelen van proteïnen in het lichaam dat direct calcium aan de beenderen en blijft het van de slagaderlijke muur weg. De lage vitaminek status maakt verouderende mensen voor vasculaire verkalking ontvankelijk (Adams, 2005; Beulens, 2009; Schurgers, 2007), chronische ontsteking (Morishita, 2008), en scherp hogere hartaanvalrisico's (Geleijnse, 2004). De vitaminek bloedonderzoeken beoordelen op dit ogenblik niveaus van vitamine K om gezonde coagulatie te handhaven, maar gebruikt om geen optimale niveaus te identificeren om hartaanvalrisico te verminderen. Nochtans, is er een wezenlijke hoeveelheid bewijsmateriaal die voorstelt dat de aanvulling met vitamine K (als K1, mk-4 en mk-7) gemakkelijk de vitaminek tekorten verbetert die vandaag onder Amerikanen zo gemeenschappelijk zijn (Nouso, 2005; Lin, 2005; Braam, 2004; Berkner, 2004; Gunther, 2004).
  • Laag testosteron en bovenmatig oestrogeen (bij mensen). Talrijke studies verbinden laag testosteron (en bovenmatige estradiol) met verhoogd hartaanval en slagrisico (Wranicz, 2005; Abbott, 2007; Tivesten, 2006; Dunajska, 2004). Het testosteron is intiem betrokken bij het omgekeerde proces van het cholesterol vervoer, dat cholesterol uit de slagaderlijke muur door HDL verwijdert. Het bovenmatige oestrogeen is verbonden met hogere c-Reactieve proteïne en een grotere tendens voor abnormale bloedstolsels zich in slagaders te vormen, die een plotselinge hartaanval of een slag veroorzaken (Ooievaar, 2008; Zegura, 2006). De mensen zouden hun vrij testosteron in een waaier van 20 – 25 pg/mL en hun estradiolniveaus tussen 20 – 30 pg/mL (Jankowska, 2009) moeten houden.
  • Ontoereikende CoQ10. Supplementaire CoQ10 verandert de pathologie van vaatziekten en heeft het potentieel voor preventie van vaatziekte door de remming van LDL-cholesteroloxydatie en door het behoud van optimale cellulaire en mitochondrial functie door ravages van tijd en intern en extern beklemtoont. Het bereiken van hogere bloedniveaus van CoQ10 (> 3.5 micrograms/mL) met het gebruik van hogere dosissen CoQ10 schijnt om zowel de omvang als tarief van klinische verbetering (Langsjoen, 1999) te verbeteren.
  • Salpeteroxydetekort. Het salpeteroxyde is een belangrijke die boodschappersmolecule voor gezonde cardiovasculaire functie wordt vereist. Het salpeteroxyde laat bloedvat toe om zich met jeugdige elasticiteit uit te breiden en aan te gaan en is essentieel voor het handhaven van de structurele integriteit van het endoteel, zo beschermend tegen vaatziekte. Zelfs wanneer alle andere risicofactoren voor worden gecontroleerd, veroorzaakt de van de leeftijd afhankelijke daling in endothelial salpeteroxyde te vaak versnelde vaatziekte tenzij de corrigerende maatregelen worden genomen. De commerciële bloedonderzoeken zijn nog niet beschikbaar aan betaalbare prijzen om salpeteroxydestatus te beoordelen. De verouderende individuen zouden moeten veronderstellen zij een salpeteroxydetekort in hun binnen slagaderlijke muur ontwikkelen (het endoteel) en volgen eenvoudige die stappen in dit protocol worden geschetst te beschermen (Yavuz, 2004; Cai, 2000; Nitenberg, 2006).

De test VAP™: Het meten van het Atherogenic-Potentieel van Bloedlipiden

Het verticale auto-Profiel (VAP™) beoordeelt subklassen van lipiden die bekende of nieuwe risicofactoren voor hart- en vaatziekte, zoals LDL-deeltjesgrootte en lipoprotein zijn (a) (Kulkarni, 1995). Dit laat cardiologen en voedingsdeskundigen toe om zeer riskante patiënten te helpen om deze nieuwe risicofactoren voor hart- en vaatziekte te identificeren die op de hoeveelheden en de grootte van cholesterol en andere vette molecules gebaseerd zijn die in het bloed doorgeven. De uitvoerige tests zoals VAP™ kunnen de hoogst gespecialiseerde informatie verstrekken dietot de artsen en de patiënten besluiten op basis van goede informatie over dieet, levensstijl, supplementen, en medicijnveranderingen moeten maken.

Één van de belangrijkste voordelen van de methode VAP™ over andere technieken om lipideprofielen te meten is dat het niet alleen de types van cholesteroldeeltjes (HDL, LDL, VLDL, enz.), maar ook hun individuele grootte en dichtheid kan bepalen (Vlag, 2006; Kulkarni, 1997). Dat is essentieel omdat de mensen die produceren kleine, dichte LDL-deeltjes, bijvoorbeeld, gekend om op verhoogd risico van hartkwaal (Kulkarni, 1997) zijn te zijn. De test VAP™ meet ook lipoprotein (a), bijzonder gevaarlijke lipoprotein die tot hartaanvallen en slagen kan leiden.

De kennis met deeltjesgrootte en dichtheid is kritiek voor het bepalen van de volgende stappen in beheer van mensen die hun waarden van het „doel“ lipide kunnen bereikt hebben, maar die nog de zeer riskante types hebben van lipidedeeltje (Brook, 2005). In wezen, verstrekt VAP™ een „hoog-resolutie“ beeld van wat werkelijk in het het lipideprofiel van een persoon gebeurt, die hen toestaan om hun beheersregime aan te passen. Het kan zelfs helpen vroege risicofactoren in mensen ontdekken die blijkbaar „normale“ lipideprofielen op oudere soorten test-overeenstemt aan Dr. Kulkarni hebben, één van de deskundigen die hielpen om de test te ontwikkelen, „omdat VAP™ zo vele verschillende parameters van het lipideprofiel meet, kan het patiënten bij zeer riskant voor coronaire hartkwaal identificeren die niet kan worden geïdentificeerd gebruikend het standaardlipideprofiel“ (Kulkarni, 2006).

VAP™ kan worden gebruikt om de resultaten van specifieke behandelingen, zoals statintherapie (Miller, 2006) te controleren, om te verzekeren dat de doelstellingen met. zijn. Wanneer VAP verborgen risicofactoren aan het licht brengt, worden de extra benaderingen die dieet, levensstijl, supplementen, en bepaalde drugs gebruiken geadviseerd.