De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Cholesterolbeheer

Het nieuwe onderzoek naar ondergewaardeerde aspecten van cholesterolbiochemie heeft geopenbaard dat de niveaus van cholesterol van slechts een gedeelte van het cardiovasculaire risicoprofiel rekenschap geven, terwijl de eigenschappen van de molecules verantwoordelijk voor het vervoeren van cholesterol door het bloed, genoemd lipoproteins, belangrijk inzicht in de ontwikkeling van atherosclerose aanbieden.

In feite, zijn de grootte en de dichtheid van lipoproteins belangrijke factoren voor cardiovasculair risico – bijvoorbeeld, zijn de grote, deeltjes vaste van LDL („slechte cholesterol“) veel minder gevaarlijk dan kleine, dichte LDL-deeltjes; eveneens bieden de grote, deeltjes vaste van HDL („goede cholesterol“) grotere vasculaire bescherming aan dan kleinere, dichtere HDL. De ontwikkeling van geavanceerde lipide testende strategieën die het belang van lipoprotein deeltjesgrootte in overweging, zoals het Verticale Autoprofiel (VAP) of NMR (nuclear magnetic resonance) tests nemen, staat een veel diepere beoordeling van cardiovasculair risico toe dan een conventioneel die lipideprofiel door de meeste heersende stromings artsen wordt gebruikt.

Voorts wijzigen de metabolische processen, zoals oxydatie en glycation , de functionaliteit van lipoproteins, die hen omzetten van de voertuigen van het cholesterolvervoer in hoogst reactieve molecules geschikt om de gevoelige endothelial cellen te beschadigen die onze slagaderlijke muren voeren. Deze endothelial schade zowel stelt als bevordert atherogenesis in werking. Kunnen de wetenschappelijk gesteunde natuurlijke acties de vorming van deze gewijzigde lipoproteins richten en de hulp voorkomt dodelijke hart- en vaatziekten zoals hartaanval en slag.

De farmaceutische industrie is zeer succesvol in hoofdzakelijk het bevorderen van cholesterolvermindering met statindrugs als belangrijkste strategie om cardiovasculair risico te verminderen geweest. Nochtans, hoewel het gebruik van farmaceutische behandeling het leven heeft gered, heeft de het Levensuitbreiding lang erkend dat de optimale cardiovasculaire bescherming een multifactor strategie impliceert die minstens 17 verschillende factoren verantwoordelijk voor vaatziekte omvat.

De het levensuitbreiding gelooft dat de innovatieve strategieën voor dalend vasculair risico het grondige cholesterol en lipoprotein testen zouden moeten opnemen, evenals strategische voedende en farmaceutische interventie, voor optimale gevolgen voor de gezondheid en vasculaire steun.

De bloedlipiden: Cholesterol en Triglyceride

De CHOLESTEROL is een wasachtige steroid molecule die een kritieke rol in metabolisme speelt. Het is een belangrijke component van cellulaire membranen, waar zijn concentratie afhankelijk van de functie van de bijzondere cel varieert. Bijvoorbeeld, bevat het membraan van levercellen vrij grote fracties van cholesterol (~30%).1

De cholesterol in celmembranen dient twee primaire functies. Eerst, moduleert het de vloeibaarheid van membranen, die hen toestaan om hun functie over een brede waaier van temperaturen te handhaven. Ten tweede die, verhindert het lekkage van ionen (molecules door de cel worden gebruikt om met zijn milieu in wisselwerking te staan) door als cellulaire isolatie te handelen.2 dit effect is kritiek voor de juiste functie van neuronencellen, omdat de cholesterol-rijke myelinschede neuronen isoleert en hen toestaat om elektroimpulsen over afstanden snel over te brengen.

De cholesterol heeft andere belangrijke rollen in menselijk metabolisme. De cholesterol dient als voorloper aan de steroid hormonen, die de geslachtshormonen (androgens en oestrogenen), mineraal-corticoids omvatten, die het evenwicht van water en mineralen in de nier controleren, en glucocorticoids, die proteïne en koolhydraatmetabolisme, immune afschaffing, en ontsteking controleren. De cholesterol is ook de voorloper aan vitamine D. Tot slot verstrekt de cholesterol het kader voor de synthese van galzuren, die dieetvetten voor absorptie emulgeren.

De TRIGLYCERIDE zijn opslaglipiden die een kritieke rol in metabolisme en energieproductie hebben. Zij zijn moleculaire complexen van glycerol (glycerine) en drie vetzuren.

Terwijl de glucose de aangewezen energiebron voor de meeste cellen is, is het een omvangrijke molecule die weinig energie voor de hoeveelheid ruimte bevat het bezet. De glucose wordt hoofdzakelijk opgeslagen in de lever en de spieren als glycogeen. De vetzuren, anderzijds, wanneer verpakt als triglyceride, zijn dichtere energiebronnen dan koolhydraten, die hen voor energieopslag superieur maken op lange termijn (de gemiddelde mens kan genoeg glucose in de lever voor ongeveer 12 urenwaarde van energie zonder voedsel slechts opslaan, maar kan genoeg vet opslaan om het lichaam voor beduidend langer aan te drijven).

Lipoproteins: De Vervoerders van het bloedlipide

De lipiden (cholesterol en vetzuren) kunnen zich onafhankelijk door de bloedstroom bewegen niet, en moeten zo door het lichaam als lipidedeeltjes worden vervoerd. De lipidedeeltjes die cholesterol in omloop vervoeren worden genoemd lipoproteins. Bevat binnen deze lipoproteins worden één of meerdere geroepen proteïnen, apolipoproteins, die als moleculaire „signalen“ dienst doen om de beweging van lipide-gevulde lipoproteins door het lichaam te vergemakkelijken. Lipoproteins kunnen in vet oplosbare anti-oxyderend, zoals CoQ10, vitamine E, en carotenoïden ook dragen, die de vervoerde lipiden tegen oxydatieve schade beschermen. Vandaar dat heeft de vitamine E en CoQ10 zo goed in cardiovasculaire studies gepresteerd – omdat zij de oxydatieve wijziging van LDL-deeltjes verhinderen, die op zijn beurt de bloedvatenvoering tegen schade beschermt. Dit zal meer in detail in aanstaande secties in dit protocol worden besproken.

Vier belangrijke klassen van lipoproteins er bestaan, en elk heeft een verschillende, belangrijke functie:

  • Chylomicrons (CMs) wordt geproduceerd in de dunne darmen en levert energie-rijke dieetvetten aan spieren (voor energie) of vette cellen (voor opslag). Zij leveren ook dieetcholesterol van de darmen aan de lever.
  • Zeer lage dichtheidslipoproteins (VLDLs) nemen triglyceride, phospholipids, en cholesterol, van de lever en vervoeren hen aan vette cellen.
  • Lage dichtheidslipoproteins (LDLs) dragen cholesterol van de lever aan cellen die het vereisen. In verouderende mensen, vervoerden LDL vaak cholesterol aan de voeringen van hun slagaders waar het niet kan worden vereist.
  • Hoog - dichtheidslipoproteins (HDLs) vervoeren bovenmatige cholesterol (van cellen, of andere lipoproteins zoals CMs of VLDLs) terug naar de lever, waar het kan van het lichaam als galzouten worden gerecycleerd en worden afgescheiden. HDL verwijdert bovenmatige cholesterol uit de slagaderlijke muur.

Onder zijn horde functies, heeft de lever een centrale rol in de distributie van cellulaire brandstof door het lichaam. Na een maaltijd, en na zijn eigen eisen ten aanzien van glucose zijn tevredengesteld, zet de lever bovenmatige glucose en vetzuren in triglyceride voor opslag om, en verpakt hen in VLDL-deeltjes voor doorgang aan vette cellen. VLDLsreis van de lever aan vette cellen, waar zij triglyceride/vetzuren naar de cel voor opslag overbrengen. VLDLs draagt tussen 10 en 15% van de totale die cholesterol normaal in het bloed wordt gevonden.3

Als VLDLs-versie wordt hun triglyceride aan vette cellen, hun cholesterolinhoud proportioneel hoger (wat ook het VLDL-deeltje om kleiner en dichter veroorzaakt te worden). Het verlies van triglyceride veroorzaakt VLDL aan overgang aan lipoprotein met geringe dichtheid (LDL). Het LDL-deeltje, dat ongeveer 45% van cholesterol het gemiddelde neemt, is het primaire deeltje voor het vervoer van cholesterol van de lever aan andere cellen van het lichaam; ongeveer 60-70% van serumcholesterol wordt gedragen door LDL.4

Tijdens VLDL aan LDL-overgang, wordt een apolipoprotein enkel onder de oppervlakte van geroepen VLDL wordt begraven apoB-100 die , blootgesteld. ApoB-100 identificeren lipoprotein als LDL-deeltje aan andere cellen. De cellen die cholesterol vereisen erkennen apoB-100 en vangen LDL, zodat de cholesterol het bevat in de cel kan worden gebracht. Elk LDL-deeltje drukt precies één molecule apoB-100 uit, zodat dient de meting van apo-B100 niveaus als nauwkeurigere indicator van LDL-aantal dan (LDL-cholesterol) niveau ldl-c.

Wegens de correlatie tussen opgeheven die bloedniveaus van cholesterol in LDL worden gedragen en het risico van hartkwaal, wordt LDL algemeen bedoeld als „slechte cholesterol“. LDL is, echter, meer dan enkel cholesterol, en zijn bijdrage tot ziekterisico impliceert meer dan enkel de cholesterol het draagt.

Alle LDL-deeltjes zijn geen gecreeerde gelijke. In feite, LDL-zijn subfractions verdeeld in verscheidene die klassen op grootte (diameter) worden gebaseerd en dichtheid, en van het grootst tot kleinst in numeriek ordebegin met 1 over het algemeen vertegenwoordigd. De lagere genummerde klassen zijn groter en vaster (minder dicht); de grootte vermindert geleidelijk aan en dichtheidsverhogingen aangezien de aantallen vorderen. Kleinere, dichtere LDLs is beduidend meer atherogenic om twee redenen; zij zijn vatbaarder voor oxydatie,5.6.7 en zij gaan van de bloedstroom over in de bloedvatenmuur efficiënter dan grote vaste LDL-deeltjes.8 een uitvoerigere lipidetest, zoals Auto het Profiel (VAP) Test de van Verticle of NMR (nuclear magnetic resonance), staat voor beoordeling met de grootte en de dichtheid van LDL-deeltjes toe, een eigenschap die dramatisch de voorspellende waarde verhoogt en deze geavanceerde tests behalve conventionele lipidetests plaatst. Als een individu wordt gevonden om een groter aantal van kleine dichte LDLs te hebben worden zij gezegd om LDL-patroon B uit te drukken en zijn op groter risico voor hartkwaal dan een individu met meer grote vaste LDL-deeltjes, die als patroon A. wordt bedoeld.

HDLs is kleine, dichte lipoprotein deeltjes die in de lever, worden geassembleerd en ongeveer 20-30% van de totale serumcholesterol dragen.9 die de cholesterol in het HDL-deeltje wordt gedragen wordt genoemd „goede cholesterol,“ in verwijzing naar beschermend effect HDL kunnen de deeltjes op hart- en vaatziekterisico hebben. HDL-de deeltjes kunnen cholesterol van andere weefsels opnemen en het vervoeren terug naar de lever voor het recycleren en/of verwijdering als galzouten. HDL kan cholesterol aan de testikels, de eierstokken en de bijnieren ook vervoeren om als voorlopers aan steroid hormonen te dienen. HDLs wordt geïdentificeerd door hun apolipoproteins apoA-I en apoA-Ii, die de deeltjes om met de receptoren van de celoppervlakte en andere enzymen toestaan in wisselwerking te staan.

De beweging van cholesterol van weefsels aan de lever voor ontruiming, door HDLs wordt bemiddeld, wordt genoemd omgekeerd cholesterolvervoer dat. Als het omgekeerde proces van het cholesterolvervoer niet efficiënt functioneert, kunnen de lipiden in weefsels zoals de slagaderlijke muur opbouwen. Aldus, is het omgekeerde cholesterolvervoer kritiek voor het vermijden van atherosclerose. Interessant, zijn een verband tussen het mannelijke hormoontestosteron en het omgekeerde cholesterolvervoer ontdekt – het testosteron verbetert omgekeerd cholesterolvervoer.10 hoewel het geweten is dat het testosteron niveaus van HDL vermindert, verbetert het HDL-ook functie. Dit effect wordt bemiddeld door een proteïne in de lever genoemd aaseterreceptor B1 die handelt om cholesterolbegrijpen voor verwerking en verwijdering te bevorderen. Het testosteron verhoogt voordelig aaseterreceptor B1.11 het testosteron verhoogt ook de activiteit van een enzym genoemd leverlipase, een andere facilitator van omgekeerd cholesterolvervoer.12

De verouderende mensen ervaren een daling in testosteronniveaus, evenals een gelijktijdige verhoging van hartkwaalrisico, dat voorstelt dat deze fenomenen kunnen worden met elkaar in verband gebracht. De studies hebben aangetoond namelijk dat de mensen met zelfs lichtjes lagere testosteronniveaus meer dan drie keer zo die waarschijnlijk zullen tentoonstellen tekens van vroege kransslagaderziekte waren.13 om de optimale omgekeerde efficiency van het cholesterolvervoer te handhaven, zouden de verouderende mensen moeten ernaar streven om een vrij testosteron in de jeugdige waaier van 20 – 25 pg/ml te handhaven. Die mensen geinteresseerd in het leren van meer over het verband tussen hartkwaal en het dalen van testosteronniveaus en zouden manieren om testosteron op te voeren natuurlijk protocol van de het Hormoon restauratie van de het Levensuitbreiding moeten lezen het Mannelijke.

Bloedlipiden en Lipoproteins en Ziekterisico

De aanvankelijke vereniging tussen cholesterol en hart- en vaatziekte was geboren uit de opsporing van lipide en cholesterolstortingen in atherosclerotic letsels tijdens de vooruitgang van atherosclerose.14 later, hebben de studies een rol van LDLs in hart- en vaatziekteontwikkeling, in het bijzonder de rol van geoxydeerde LDL nader toegelicht (os-LDL; LDL-deeltjes die geoxydeerde vetzuren) in het infiltreren van en het beschadigen van slagaderlijke muren, en het leiden tot ontwikkeling van letsels en slagaderlijke plaques bevatten.15,16

Op blootstelling van de vetzuurcomponenten van LDL-deeltjes aan vrije basissen, worden zij geoxydeerd en de structurele en functionele veranderingen doen zich aan het volledige LDL-deeltje voor. Het deeltje geoxydeerde van LDL (os-LDL) kan de gevoelige endothelial voering van de binnenkant van bloedvat beschadigen.17 zodra het deeltje os-LDL de integriteit van de endothelial vloed van barrière extra LDL deeltjes in de slagaderlijke muur (intima) heeft onderbroken. Op erkenning van de aanwezigheid van os-LDL binnen intima, antwoorden de immune cellen (macrophages) door het in een inspanning te overspoelen om het te verwijderen. Maar de immune cellen zijn dan ook vergroot (door veelvoudige deeltjes te overspoelen os-LDL) om terug door de endothelial laag geworden te ontsnappen en te worden opgesloten binnen intima, waar zij voortdurend cytokines vrijgeven, veroorzakend oxydatieve en ontstekingsreacties voor te komen, resulterend in de oxydatie van extra inheemse LDL-deeltjes en rekrutering van meer immune cellen. Deze accumulatieve cyclus resulteert in de vorming van atherosclerotic plaquestortingen, die de slagaderlijke muur veroorzaken om bloedstroom, een proces uit te puilen en te onderbreken die als vernauwing wordt bedoeld.

De erkenning dat os-LDL een initiatiefnemer van endothelial schade is staat voor een duidelijker inzicht in de rol van LDL in de grote regeling van hartkwaal toe. Hoewel een opgeheven aantal inheemse LDL-deeltjes direct geen endothelial cellen in gevaar brengt, betekent het dat er meer LDL-beschikbare deeltjes om zijn geoxydeerd te worden (of anders gewijzigd), die dan eerder zullen endothelial cellen beschadigen.

Het verminderen van serumcholesterol aan een „optimale“ waaier (totale cholesterol 160 – 180; Ldl-c 50-99) is één van de het vaakst gebruikte strategieën om hartkwaalrisico in personen zonder CHD te verminderen.18 deze benadering, echter, gaat in slechts op een gedeelte van het risico. De daadwerkelijke vooruitlopende macht van hoge LDL-cholesterol voor cardiovasculair risico is waarschijnlijke complexer, en het onderwerp van verscheidene onderzoeken geweest. (De Standaardtherapie voor die op verhoogd risico voor hartkwaal moet LDL onder 70 mg/dl houden.)

De multifactorpathologie van Vaatziekte

De analyse van de daling in de sterftecijfers van CHD vanaf 1980 tot 2000 door wiskundige te modelleren benadrukte de behoefte om veelvoudige risicofactoren te richten tegen het eindresultaat van hartkwaal te beschermen - mortaliteit. In deze studie, vertegenwoordigde de cholesterolvermindering slechts 34% van de vermindering van sterftecijfer in individuen met hartkwaal. Om dit in context te zetten, schatte hetzelfde model dat de verminderingen van systolische bloeddruk van 53% van de sterftecijfervermindering de oorzaak waren, en het roken de onderbreking gaf van 13%.19 in een ander uitvoerig overzicht van studies van CHD-risicofactoren rekenschap, verhoogde de cholesterol niet-HDL minder dan het risico van de opgeheven c-Reactieve proteïne van CHD of (CRP; een teller van systemische ontstekings) niveaus of hoge systolische bloeddruk.20 in de het Hartstudie van Kopenhagen, die 12.000 deelnemers 21 jaar volgde, met hoog cholesterolgehalte was de 6de meest relevante risicofactor voor het ontwikkelen van CHD in zowel mannen als vrouwen; de diabetes, de hypertensie, het roken, de fysieke inactiviteit en geen dagelijkse alcoholopname (het lichte alcoholgebruik is hart-gezond) stelden grotere risico's voor de ziekte voor.21 de controversiële proef van JUPITER, die preventie van CHD door statindrugs in personen met zeer laag ldl-c (maar opgeheven hs-CRP) onderzocht steunde de conclusie dat niet-LDL-c de risicofactoren (zoals ontsteking) genoeg risico voor CHD voor waarborgbehandeling vertegenwoordigen, zelfs als de lipiden binnen waaiers met lage risico's zijn.22

De het Verouderen Hersenen
De 17 Dolken van Slagaderlijke Ziekte

om risico te verminderen moeten er zijn een systematisch benadering en een inzicht in de veelvoudige factoren van cardiovasculaire risico en atherosclerose. Het optimale cholesterolbeheer is belangrijk voor risicovermindering, maar zo is de veelvoudige risicofactoren dat de het Levensuitbreiding geïdentificeerd lang heeft. Dienovereenkomstig, zullen de inspanningen aan lagere cholesterol om cardiovasculair risico te verlichten slechts optimaal succes indien in paren gerangschikt met maatregelen ontmoet worden om andere risicofactoren zoals ontsteking, oxydatie, hypertensie, bovenmatige plasmaglucose, bovenmatig lichaamsgewicht, fibrinogeen, bovenmatige homocysteine, lage vitamine K, ontoereikende vitamine D, hormoononevenwichtigheid te verminderen; enz.-de Heersende stromingsgeneeskunde is snel om erop te wijzen dat 10-15% van patiënten met coronaire hartkwaal geen duidelijke groot risicofactoren heeft.23

De leden van de het levens uitbreiding zijn zich goed bewust van de behoefte om elke risicofactor voor hartkwaal te richten om resultaat te verbeteren. De 17 grafische Dolken van Slagaderlijke Ziekte is gepubliceerd in het Tijdschrift van de het Levensuitbreiding en geïllustreerd de risicofactoren die de het Levensuitbreiding zoals zijnd kritiek heeft geïdentificeerd richten om optimale vasculaire gezondheid te handhaven.


Hoog Bloed Sugar Increases Atherogenicity van LDL

De opgeheven niveaus van bloedsuiker leiden tot ideale voorwaarden voor glycationreacties voor te komen. Glycation is een proces waardoor een proteïne of een lipide, niet-enzymatisch, bij met een suiker samen worden aangesloten. Het resulterende product is een hoogst reactieve molecule die weefsels kan beschadigen het in contact met komt.

Glycation van LDL-deeltjes is een goed gedocumenteerd fenomeen dat zeer atherogenicity van LDL verhoogt. Glycated LDL is getoond om beduidend vatbaarder voor oxydatie te zijn dan inheemse LDL,24 en endothelial functie wezenlijk te schaden.25 ook, glycated LDL bevordert oxydatieve spanning en ontsteking in vasculaire vlotte spiercellen,26 die in de buitenlaag van de slagaderlijke muur verblijven; dit verergert plaqueopbouw binnen bloedvatenmuren. Glycated, geoxydeerde LDL veroorzaakt degradatie van endothelial salpeteroxydesynthase (eNOS), een kritiek enzym betrokken bij het handhaven van juiste vasodilatation en bloedstroom.27 bovendien, zodra LDL glycated het niet meer wordt erkend door de LDL-receptor op celoppervlakten is geworden betekenen, die dat het in omloop zal blijven en zal eerder tot het atherosclerotic proces bijdragen.28

De individuen met diabetes zijn gekend om op wezenlijk groter risico te zijn om atherosclerose te ontwikkelen dan normoglycemics; glycated LDL speelt een belangrijke rol in het verhoogde hart- en vaatziekteoverwicht in deze bevolking.29 omdat de productie van glycated hangt LDL van de concentraties van suikers (in het bijzonder glucose en fructose) in het bloed af, post prandial handhavend ideaal (na maaltijd; zijn = 125 mg/dL) en het vasten (70-85 mg/dL) de glucoseniveaus een doeltreffende strategie om hartkwaalrisico te verminderen.

De Meting van het bloedlipide

De bepaling van de relatieve niveaus van de bloedlipiden en hun lipoprotein dragers is een belangrijke stap voor de beoordeling van van hart- en vaatziekte, evenals bepalende passende maatregelen voor het verminderen van dit risico. De meeste artsen leiden een routine, vastend paneel van de bloedchemie tijdens jaarlijkse fysiek van een patiënt. Deze test omvat het klassieke lipidepaneel of het lipideprofiel, dat totale cholesterol, HDL, en triglyceride van een het vasten bloedmonster meten; de niveaus van ldl-c worden berekend vanaf dit gegeven.30 een uitgebreid lipideprofiel kan tests voor niet-HDL en VLDL ook omvatten.

De erkenning van de relatieve risico's van de verschillende subklassen van lipoprotein deeltjes heeft geleid tot de ontwikkeling van het geavanceerde lipide testen, die een betere voorspellende macht over conventionele lipidepanelen in zijn capaciteit kan hebben om extra risicofactoren voor CHD (dergelijke LDL- deeltjesgrootte, VLDL- resten, lipoprotein (a) te beoordelen, of ApoB). De verticale Autoprofiel (VAP) Test is een uitvoerige geavanceerde lipidetest die geavanceerde technieken gebruikt om lipoproteins te scheiden en te kwantificeren van een bloedmonster. Standaardvap kan niveaus direct meten ldl-c; kan LDLs door deeltjesgrootte en dichtheid, en HDL, VLDL-subklassen, evenals apolipoprotein B-100 (ApoB) in subklassen onderverdelen.

Een vergelijking tussen standaardlipidetests en de VAP-test wordt verstrekt in de hieronder lijst.

Verticaal Autoprofiel (VAP)
Klassiek Lipidecomité

Meet direct LDL
\{nauwkeurigere beoordeling van LDL en daarom meer voorspellend van risico voor hartkwaal}

Ramingen LDL die een berekening gebruiken
De berekende niveaus verliezen nauwkeurigheid wanneer de triglyceride zeer hoog zijn (> 400 mg/dL)

Meet apoB-100, wat een directe aanwijzing van LDL-deeltjesaantal is \{meer deeltjes worden geassocieerd met hoger atherogenic risico}

Inbegrepen niet

Maatregelen Lp (a)
\{wat bewijsmateriaal stelt voor dat Lp (a) meer atherogenic is dan LDL}

Inbegrepen niet

Identificeert LDL-dichtheidspatroon
\{een klein, dicht patroon is meer atherogenic (Patroon B); een groot vast patroon is minder atherogenic (Patroon A)}

Inbegrepen niet

Specificeert lipoprotein subklasseniveaus
\{sommige subklassen van lipoproteins zijn meer atherogenic dan anderen}

Inbegrepen niet

Andere lipidetests omvatten: 1) Een techniek van het gradiëntgel door Berkeley HeartLab, 31wordt ontwikkeld die, terwijl niet zo uitvoerig zoals de VAP-test, alle zeven LDL-subklassen kan kwantificeren die. 2) De nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopie,32 die veel van dezelfde informatie zoals de andere twee technieken (VAP en Berkeley) bepaalt, maar het is enige test die LDL-deeltjesaantal (hoewel dit noodzakelijk geen voordeel over de VAP-test is, aangezien dit functioneel hetzelfde als direct kwantificerend apoB-100 is) kan kwantificeren.

Conventionele Benaderingen van het Leiden van Bloedlipiden en Lipoproteins

De vermindering van totaal en LDL-Cholesterol (en/of triglyceride) door conventionele medische therapie impliceert gewoonlijk verbiedende cellulaire cholesterolproductie in het lichaam, of het verhinderen van de absorptie/de reabsorptie van cholesterol de darm. Door de beschikbaarheid van cholesterol tot cellen te verminderen, worden zij gedwongen om cholesterol van het bloed (dat in LDL-deeltjes bevat is) te trekken. Dit heeft het netto- effect van het verminderen van ldl-c. De therapie wat de analyse van vetzuren in de lever verhogen of de hoeveelheid VLDL in het bloed verminderen (als fibratedrugs of hoog-dosisniacine)33 resulteert ook in de lagere niveaus van de serumcholesterol. Vaak, worden de bijkomende strategieën (zoals statin aan lagere cholesterolproductie plus gal zure sequesterant aan lagere cholesterolabsorptie) gecombineerd om cholesterol-verminderende doelstellingen te ontmoeten.

De vermindering van cellulaire cholesterolproductie is de frequentste strategie om hart- en vaatziekterisico, met reductase te verminderen HMG-CoA inhibitors die (statins) het meest meestal voorgeschreven cholesterol-verminderende behandelingen zijn. Statins remt de activiteit van reductase van enzym HMG-CoA, een zeer belangrijke regelgevende stap in cholesterolsynthese. Aangezien de cholesterolniveaus in cellen strak (de cholesterol is kritiek aan vele cellulaire functies) worden gecontroleerd, brengt de sluiting van cellulaire cholesterolsynthese de cel ertoe om te antwoorden door de activiteit van de LDL-receptor op de celoppervlakte te verhogen, die het netto- effect van het trekken van LDL-deeltjes uit de bloedsomloop en in de cel heeft. Statins kan CHD-risico door andere mechanismen ook verminderen, zoals door ontsteking te verminderen.34

Statins kan ernstige bijwerkingen in sommige individuen veroorzaken; het gemeenschappelijkste zijn (myopathy) spierpijn of zwakheid. Het overwicht van myopathy is vrij laag in klinische proeven (1.5-3.0%), maar kan zo hoog zijn zoals 33% in communautaire gebaseerde studies en kan dramatisch in statingebruikers toenemen die actieve (tot 75% in statin-behandelde atleten.) nu en dan35.36 zijn, statins kan een verhoging van aspartate van leverenzymen aminotransferase (AST) en alanine aminotransferase (alt) veroorzaken. Deze enzymen kunnen worden gecontroleerd door een routinebloedonderzoek van het chemiepaneel te doen. Bovendien, door reductase HMG-CoA (een enzym niet alleen voor de productie van cholesterol wordt vereist, maar andere metabolites ook) te verbieden, statins kan niveaus van de kritisch belangrijke anti-oxyderende molecule CoQ10 ook verminderen die.

Het verminderen van cholesterolabsorptie van de darmen vermindert ldl-c op een verschillende manier; door begrijpen van intestinale cholesterol te verhinderen, antwoorden de cellen door meer LDL-receptor te maken, die LDL-deeltjes uit de bloedstroom trekt. Ezetimibe en gal het zuur sequestrants (colesevelam, cholestyramine, cholestopol) is twee klassen van voorschriftbehandeling die op deze wijze werken. Ezetimibe handelt op de cellen die de darmen (enterocytes) voeren om hun capaciteit te verminderen om cholesterol van de darmen op te nemen. Terwijl ezetimibe LDL-niveaus vermindert, kunnen de resultaten van verscheidene belangrijke dieproeven 37.38.39 er niet in om zijn geslaagd om het voordeel van ezetimibe als deel van een combinatietherapie te tonen voor het verminderen van risico van hart- en vaatziekte, en het het risico van atherosclerose eigenlijk verhogen indien reeds voorgeschreven aan patiënten op statins om redenen die niet duidelijk zijn.40 het galzuur sequestrants bindt aan galzuren in de darm, die hun capaciteit vermindert om vetten en cholesterol te emulgeren. Dit heeft het netto- effect van het verhinderen van intestinale cholesterolabsorptie. Het galzuur sequestrants kan HDL-productie in de lever ook verhogen, die gewoonlijk door de reabsorptie van galzuren wordt verboden.41