Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Migrainehoofdpijn

Wat veroorzaakt Migraine?

In de vroege jaren van migraineonderzoek, geloofden de wetenschappers dat het hoofdpijngedeelte van een migraine uit de uitzetting van bloedvat voortvloeide, terwijl het auragedeelte van migraine door vaatvernauwing werd veroorzaakt (Cutrer 2012). Nochtans, stelt het recentere bewijsmateriaal voor dat deze vasculaire veranderingen de oorzaak van migraine, maar eerder geen epiphenomenon zijn die de pijn begeleidt (Rizzoli 2012). Vandaag, wordt de migraine bekeken als resultaat van complexe dysfunctie binnen het centrale zenuwstelsel (Charles 2009). Diverse factoren die tot deze dysfunctie bijdragen worden hieronder herzien.

Serotonine

De neurotransmitterserotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) speelt een rol in de ontwikkeling van migraineaanvallen. Deze conclusie wordt gesteund door bewijsmateriaal erop wijzen die dat de migrainepatiënten neigen om lage niveaus van serotonine in hun hersenen (Panconesi 2008) te hebben. De extra steun voor deze theorie wordt gevonden in gegevens erop wijzen die dat tricyclic kalmeringsmiddelen, die serotonine het signaleren verhogen, de frequentie van migraineaanvallen verminderen (Cutrer 2012).

Voorts melatonin, actieve is metabolite van serotonine (Gyermek 1996), ook gevonden ontoereikend om onder migrainepatiënten te zijn (Masruha 2008; Masruha 2010), en melatonin heeft de aanvulling in het symptoomverbetering onder sommige migrainepatiënten geresulteerd (Vogler 2006).

Hoewel het nauwkeurige mechanisme die lage serotonineniveaus verbinden met migrainepathologie nog niet volledig (Hamel 2007) is beschreven, hebben de onderzoekers een hypothese opgesteld dat de serotonine zich in pijnverwerking in de hersenen kan mengen. De serotonine beïnvloedt ook op de uitzetting en de samentrekking van bloedvat in de hersenen (Cutrer 2012).

Hoewel de lage serotonineniveaus tot een aanval kunnen leiden, stelt wat bewijsmateriaal voor dat de opgeheven serotonineniveaus tot migrainepathologie tijdens een aanval kunnen bijdragen (Sakai 2008; Chugani 1999). wegens de ingewikkeldheid van de rol van de serotonine in migraine, is de verdere studie nodig om de gevolgen volledig te kenmerken van het moduleren van serotonineniveaus en/of het signaleren in migrainepatiënten.

De rol van Hormonen

De migraine beïnvloedt onevenredig vrouwen – wijfjes maak omhoog ongeveer 70% van alle migrainepatiënten – voorstellend een potentiële hormonale verbinding (Dhillon 2011).

Hoewel vele hormonale gebeurtenissen in het leven van een wijfje het voorkomen van migraine (b.v., menarche, menstruatie, zwangerschap, en overgang) kunnen beïnvloeden (Sacco 2012), schijnt de menstruatie het belangrijkst te zijn. Bijvoorbeeld, melden 70% van vrouwelijke patiënten die migraine ervaren één of ander type van menstruele verbinding (Calhoun 2012). Een fenomeen genoemd „oestrogeenterugtrekking,“ die in de recente luteal fase van de menstruele cyclus voorkomt en door een abrupte daling in oestrogeenniveaus, is waarschijnlijk een belangrijke migrainetrekker in sommige vrouwen gekenmerkt (MacGregor 2009, legt 2009).

Schommelingen in oestrogenenniveaus verbonden aan de biochemische veranderingen van de migraineopbrengst in prostaglandineproductie, prolactin versie, en endogene opioid regelgeving (Dzugan 2004, 2006).

De prostaglandine E2 (pge-2) is een duidelijk omlijnde bemiddelaar van koorts en ontsteking. Pge-2 verhogingenvasodilatation en veroorzaakt daardoor pijn. De oestrogenen verhogen de productie van pge-2. Een overmaat van oestrogenen, het tekort van progesterone, of de overheersing van oestrogenen kunnen gestegen productie van pge-2 veroorzaken, resulterend in migraine.

De verhoging van het prolactin niveau of de verhoogde gevoeligheid voor prolactin leidt tot een verminderd niveau van prostaglandine E1 (pge-1). De patiënten met migraine kunnen hypergevoeligheid aan prolactin prostaglandine-veroorzaakt hebben. Pge-1 is een substantie die in feite de microcirculatie verbetert en tot de ontwikkeling van collaterale kringen met een voortvloeiende verbetering van lokale hemodynamics leidt.

Als een patiënt een overheersing van pge-2 heeft, vasodilatation van belangrijke slagaders met kramp van collaterale kringen worden verwacht, die op zijn beurt pijn kunnen veroorzaken. De restauratie van hormonaal niveaus en evenwicht tussen hen kan niveaus van prostaglandines stabiliseren.

Steroid hormonen beïnvloeden ook het metabolisme van calcium en magnesium. De oestrogenen regelen calciummetabolisme, intestinale calciumabsorptie, en parathyroid genuitdrukking en afscheiding, die schommelingen over de menstruele cyclus teweegbrengen. De wijzigingen in calciumhomeostase zijn lang geassocieerd met vele affectieve storingen.

De klinische proeven in vrouwen met premenstrueel syndroom hebben geconstateerd dat de calciumaanvulling kan helpen meeste stemming en de somatische symptomen verminderen. Het bewijsmateriaal wijst tot op heden erop dat de vrouwen met symptomen van premenstrueel syndroom een onderliggende calciumabnormaliteit hebben (thys-Jacobs 2000). Een laag niveau van het hersenenmagnesium kan een uitdrukking van neuronenhyperexcitability van de visuele wegen zijn en met een verminderde drempel voor migraineaanvallen (Aloisi 1997) worden geassocieerd. Klinisch, is het geweten dat de magnesiumaanvulling premenstruele problemen verlicht (bijvoorbeeld, migraine, opzwellen, en oedeem) die laat in de menstruele cyclus voorkomen, en die de migraine, in het bijzonder in vrouwen, met deficiënties in hersenen en serummagnesiumniveaus wordt geassocieerd. Het testosteron werd getoond om geen significante wijziging in magnesiumniveaus te veroorzaken, maar de oestrogenen en de progesterone (Li 2001).

Onder vrouwen met op menstrueel betrekking hebbende migraines, kan gebruiken van hormoontherapie om maandelijkse dalingen in oestrogeenconcentratie te minimaliseren efficiënt zijn in het verhinderen van migraineaanvallen (Calhoun 2009). De studies suggereren dat de niet mondelinge routes van oestrogeentherapie, zoals een actuele room die op de huid moet worden toegepast, eerder zullen migraine verbeteren dan mondelinge oestrogenen (MacGregor 2009).

Meer informatie over hormoon het testen en restauratie is beschikbaar in het Vrouwelijke protocol van de Hormoonrestauratie.

De Neurohormonal en Metabolische Dysbalance-Hypothese van Migraine

Sommige onderzoekers verdenken dat een belangrijke oorzaak van migraine een onevenwichtigheid tussen oestrogenen en progesterone niveaus , eerder dan de absolute niveaus van deze hormonen is. De therapie op het verbeteren van de verhouding van oestrogenen aan progesterone wordt gericht heeft met succes strenge menstruele migraine in inleidende rapporten verlicht namelijk (Holdaway 1991 die).

Sommige innovatieve artsen geloven dat aandacht aan het saldo van andere geslachtshormonen, met inbegrip van testosteron, dehydroepiandrosterone (DHEA ), en pregnenolone(Dzugan 2006 ) ook zou moeten worden gegeven.

Volgens de Neurohormonal en Metabolische Dysbalance-Hypothese van Migraine, is de migraine geen één enkele wanorde, maar een inzameling van wanorde die defecte hormonaal impliceren koppelt in de hypothalamic-slijmachtig-bijnier-gonadal as terug.

Het bijdragen tot deze hormonale abnormaliteit is een onevenwichtigheid tussen twee van de drie wapens van het autonome zenuwstelsel (de sympathieke en parasympathetic zenuwstelsels), dat een daling in de pijndrempel van de hersenen veroorzaakt. Wegens onevenwichtigheid tussen intra en extracellulair calcium en magnesium, wordt de polariteit van het celmembraan veranderd, dat de elektrostabiliteit van het celmembraan en gevoeligheid aan neurohormonalimpulsen beïnvloedt (steroid hormonen, melatonin, en serotonine).

Hoewel goed-gecontroleerd ontbreken de klinische die proeven worden ontworpen om de hypothese te testen dat het uitvoerige en hormoon die migrainehoofdpijnen testen in evenwicht brengen kan verlichten, verscheidene huidige positieve resultaten van gevalrapporten gebruikend deze nieuwe benadering (Dzugan 2006).

Één verband tussen hormonale onevenwichtigheid en migraine kan uit de verzettende rollen van oestrogeen en progesterone binnen de hersenen stammen. Terwijl het oestrogeen neurale prikkelbaarheid bevordert, stelt de progesterone remmende acties in centrale neuronen (Finocchi 2011) tentoon. Daarom kan de onevenwichtigheid tussen deze neuromodulatory hormonen tot fysiologische voorwaarden leiden die gevoeligheid aan migraine veranderen (Finocchi 2011).

De gemaakte hormonale die vervangingstherapie (HRT) op het minimaliseren van oestrogeen/progesteroneonevenwichtigheid en het stabiliseren van oestrogeenniveaus kan wordt gericht efficiënt zijn om migraines onder pre en post-menopausal vrouwen te verhinderen (Nappi 2009; Shuster 2011; Schurks 2010; Calhoun 2012). In de woorden van sommige vooruitziende migraineonderzoekers - de „klinische ervaring steunt sterk het begrip dat de migraine kan worden beheerd slechts wanneer niveaus van al basis hormoon-pregnenolone, DHEA, testosteron, oestrogeen, en optimaal met de fysiologische cyclus“ progesterone-is (Dzugan 2003).

De vrouwen die aan migraines zonder hulp lijden door conventionele medische behandelingen zouden het uitvoerige hormoon testen en restauratie van hormonaal saldo moeten overwegen gebruikend de bioidentical therapie van de hormoonvervanging.