De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

(Chronische) ontsteking

Drugstrategieën om Chronische Ontsteking te bestrijden

Pentoxifylline. Pentoxifylline is een drug wordt om voorwaarden te behandelen die slechte omloop impliceren aan de hersenen, lidmaten, en andere die gebieden door klein bloedvat worden doortrokken gebruikt dat. De drug moduleert effectief eigenschappen van zowel bloedvat als rode bloedcellen dankzij zijn actie als niet-selectieve phosphodiesterase inhibitor. Phosphodiesterase de remming is een klinisch belangrijk mechanisme ook in vele extra aspecten van menselijke fysiologie, zodat is pentoxifylline in een brede waaier van toepassingen bestudeerd die zich van diabetescomplicaties en niet-alkoholische leverziekte, aan endometriosis en hartchirurgie uitstrekken (Groesdonk et al. 2009; Li et al. 2011; Sprongen DE Jesus et al. 2008; Lv et al. 2009).

De machtige anti-inflammatory eigenschappen van pentoxifylline waren een secundaire ontdekking, en worden nog niet volledig begrepen. De studies hebben, niettemin geopenbaard, dat pentoxifylline het signaleren TNF-Α moduleert, die waarschijnlijk tot de aanzienlijke afschaffing van ontsteking bijdraagt het in verscheidene menselijke proeven heeft opgeroepen (Hepgul et al. 2010). In een recente proef, onderdrukten 400 tweemaal daags genomen mg pentoxifylline hs-CRP, beduidend fibrinogeen, en niveaus TNF-Α in patiënten met chronische nierziekte; de nierfunctie van onderwerpen ook beter met behandeling (Goicoechea et al. 2012). In patiënten met Verwante vasculaire dysfunctie, verminderde pentoxifylline wit bloedlichaampjeadhesie – een proces dat tot hart- en vaatziekte door ontstekingscellen toe te staan om de endothelial voering van bloedvat bijdraagt te infiltreren (Gupta et al. 2010). Gegeven door IV-infusion, verminderde pentoxifylline niveaus TNF-Α en pijnintensiteit na chirurgische verwijdering van nierstenen (Izadpanah et al. 2009).

De Pentoxifyllinedosering varieert afhankelijk van individuele omstandigheden en de klinische toepassing, echter, heeft 400 tweemaal daags genomen mg constant ontsteking in diverse menselijke proeven aangemaakt. Bijvoorbeeld, beheerd bij deze dosis één maand aan 30 diabetesindividuen met hoge bloeddruk, niet alleen deed pentoxifylline onderdrukken ontsteking (20% vermindering van CRP-niveaus en een 11% verbetering van het tarief van de erytrocietsedimentatie [maatregel van ontstekingstendens van een bloedmonster]), maar het ondersteunde plasma ook anti-oxyderende status, zoals die door een 20% vermindering van malondialdehyde niveaus (maatregel van oxydatieve spanning) blijk van wordt gegeven van en een bijna 5% verhoging van glutathione niveaus, een krachtig middel tegen oxidatie (Maiti et al. 2007).

Metformin. De verordening van energiemetabolisme en de ontsteking worden dicht geassocieerd; dit wordt blijk gegeven van door het toeval van metabolische wanorde (zwaarlijvigheid, diabetes) en low-grade ontsteking (Molavi et al. 2007). Metformin kan de activiteit van ontstekingscytokines verminderen door de productie van antagonist IL-1βreceptor (IL1Rn) te verhogen, een eiwitfactor die zich in hetontstekings signaleren van IL-1β mengt (Buler et al. 2012). Het kan gunstige CRP-niveaus ook bevorderen, hoewel niet in dezelfde mate zoals gewichtsverlies (Molavi et al. 2007, Sobel et al. 2011). Een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef van patiënten die met te hoge bloeddruk en dyslipedemic 1700 mg/dag van metformin nemen 12 weken toonde een 26.7% vermindering van IL-6 en 8.3% vermindering van TNF-Α van basislijnniveaus aan, een graad van vermindering gelijkend op dat van machtige rosuvastatin van de statindrug (Crestor®) (Gómez-García et al. 2007). De anti-inflammatory gevolgen van metformin schijnen snel te zijn; de verminderingen van het doorgeven TNF-Α, IL-1β, CRP, en fibrinogeen werden waargenomen na slechts 30 dagen in een grotere studie van 128 type II diabetespatiënten met dyslipidemia (Pruski et al. 2009).

Aspirin. Aspirin is gebruikt aangezien een anti-inflammatory therapie long before de moleculaire werktuigkundigen van ontsteking was ontdekt; het wordt nu goed gekenmerkt als inhibitor van cyclooxygenaseenzymen. De wijziging van COX-molecules door aspirin heeft belangrijke implicaties voor cardiovasculaire gezondheid. De trombocytten gebruiken cyclooxygenase om thromboxane A2, een pro-ontstekingsmolecule te produceren die een belangrijk signaal tijdens de eerste fasen van het het klonteren proces is. Het remmende effect van aspirin op COX-enzymen in plaatjes kan zijn beschermende gevolgen tegen de complicaties van verscheidene wanorde, met inbegrip van hypertensie, hartaanval, en slag (Patrono et al., 2008) gedeeltelijk verklaren. De remming van aspirin van cycloxygenase helpt ook zijn potentieel effect bij de vermindering van het kankerrisico verklaren zoals die in verscheidene studies wordt waargenomen (Rothwell et al., 2011; Rothwell et al., 2010; Salinas et al., 2010; Flossmann et al., 2007), aangezien Cox-2 ook schijnen om rollen te spelen in het verhogen van de proliferatie van veranderde cellen, tumorvorming, tumorinvasie, en metastase, en kan tot drugweerstand in sommige kanker bijdragen (Sobolewski et al. 2010). Aspirin is ook getoond om de activiteit van N-F-Kb in vitro te verminderen (Weber et al. 1995), en lagere niveaus van veelvoudige ontstekingstellers (TNF-Α, CRP, IL-6) in patiënten met hart- en vaatziekte (Ikonomidis et al. 1999, Chen et al. 2006, Solheim et al. 2003, Solheim et al. 2006).

In tegenstelling tot veel andere niet steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS), zijn de gevolgen van aspirin voor COX-enzymen permanent voor het leven van het COX-enzym. Interessant, blijkt het dat eerder dan inactief het maken van het enzym, aspirin de functie van COX wijzigt. Aspirin houdt het enzym van het produceren van pro-ontstekingsprostaglandines tegen, en laat het toe beginnen producerend anti-inflammatory geroepen molecules resolvins (Serhan et al. 2002).

De Drugs van laag-dosisstatin. Statins wordt verondersteld om ontsteking te verminderen door een mechanisme verschillend van hun gevolgen voor cholesterolmetabolisme; zij mengen zich in de functie van cytokinereceptoren op de oppervlakte van leucocytten. Daarom kunnen de pro-ontstekingssignalen in het bloed een reactie van leucocytten veroorzaken niet, en zij worden verhinderd verdere bevorderende ontsteking (Stancu et al. 2001) (Bu et al. 2011). De resultaten van de proef van JUPITER legden het sterkste bewijsmateriaal voor statins als anti-inflammatory therapie voor; in deze studie van meer dan 17.000 gezonde mannen en vrouwen op middelbare leeftijd met opgeheven niveaus van de ontstekingsteller CRP maar normale niveaus van bloedlipiden, verminderde 20mg/day van rosuvastatin (Crestor®) CRP-over niveaus door half, naast het verminderen van hartaanval en slagweerslag (Ridker et al. 2008). De kleinere studies hebben het effect van statins op andere ontstekingstellers ook bekeken. Een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef van patiënten die met te hoge bloeddruk en dyslipedemic een lagere dosis (10 mg/dag) nemen rosuvastatin 12 weken toonde een ~22% vermindering van IL-6 en 13% vermindering van TNF-Α van basislijnniveaus (aan Gómez-García et al. 2007). Een tweede ongecontroleerde studie van simvastatin toonde bescheidener verminderingen van IL-6, maar geen veranderingen in TNF-Α van de statinbehandeling (aan Bulcão et al. 2007). Om een wezenlijk anti-inflammatory effect te produceren die statin gebruiken vereist de drugs alleen een hoge dosis die eerder zal bijwerkingen lager veroorzaken dan de therapie van dosisstatin.

Dieetbenaderingen om Chronische Ontsteking te verminderen

De ontsteking zelf is geen ziekte, maar, in meer of mindere mate, in ongunstige gezondheidsvoorschriften gekenmerkt. De informatie over strategieën en het onderzoek betreffende de vermindering van ontsteking kenmerkend aan specifieke gezondheidsvoorschriften worden gekenmerkt in hun respectieve Protocollen van de het Levensuitbreiding: Allergieën; Van de leeftijd afhankelijke Macular Degeneratie; Kanker Hulptherapie; Hart- en vaatziekte; Jicht; Ontstekingsdarmziekte; Osteoartritis en Reumatoïde Artritis; Osteoporose. Wat volgt is een samenvatting van dieet en supplementaire benaderingen van het richten van algemene chronische ontsteking en paragraaf-ontsteking. Aangezien vele soorten algemene ontsteking vaak zonder extra symptomen voorkomen, de meeste hieronder vermelde strategieën gebaseerd op hun capaciteit zijn om het doorgeven ontstekingscytokines, de stempel van de paragraaf-ontstekingsstaat te verminderen.

Macronutrients en Energiebalans. De Macronutrientinhoud (in het bijzonder de types en de niveaus van koolhydraten en vetten) kan een significant effect op de vooruitgang van ontsteking (zoals gemeten door verhogingen van pro-ontstekingstellers) hebben. De diëten met vrij hoge glycemic index (GI) en glycemic lading (GL) zijn geassocieerd met opgeheven risico van coronair hartkwaal, slag, en type - diabetes 2 mellitus, in het bijzonder onder te zware individuen, en geassocieerd met bescheiden stijgingen in proinflammatory tellers in veelvoudige studies (Galland 2010). In een studie van meer dan 18.000 gezonde vrouwen≥45 jaren oud zonder gediagnostiseerde diabetes, resulteerden de hoge GI en GL-diëten in klein maar aanzienlijke toename in hs-CRP (+12% voor hoge GI) over lage GI diëten (Levitan et al. 2008). In de Deense Hoorne-studie (Du et al. 2008), voor elke 10 eenheidsverhoging van dieet glycemic index, werd het doorgeven CRP verhoogd met 29%. Zoals eerder besproken, verhogen sommige dieetvetten (in het bijzonder verzadigd en synthetisch trans vetten) ontstekingsvoorkomen, terwijl omega-3 meervoudig onverzadigde vetten anti-inflammatory schijnen te zijn (Mozaffarian et al. 2004).

Aangezien het vetweefsel (vooral buikvet) ontstekingscytokines uitdrukt, kan de zwaarlijvigheid een belangrijke oorzaak van low-grade, systemische ontsteking zijn (Ortega Martinez de Victoria et al. 2009, Weisberg et al. 2003). Aldus, is het belangrijk dat de totale energieopname aan energieuitgaven, evenredig is om het deposito van buikvet te vermijden. De zwaarlijvigheid-veroorzaakte verhogingen van ontstekingscytokines schijnen omkeerbaar met vet verlies te zijn (North et al. 2009). In een dramatisch voorbeeld, bijna de helft verminderde het gewichtsverlies (door regelbare maag te verbinden) in een groep van 20 streng zwaarlijvige individuen IL-6 met 22% en CRP door (Moschen et al. 2010).

Een ontstekingsdieindex, door een groep van Arnold School van Volksgezondheid bij de Universiteit van Zuid-Carolina wordt ontwikkeld, noteerde 42 gemeenschappelijke dieetdieconstituenten op hun capaciteit worden gebaseerd om serum CRP op te heffen (Cavicchia et al. 2009). De constituenten (zoals verzadigd vet, theepolyphenols, of vitamine D) werden gegeven of een (anti-inflammatory) positief of verbieden (pro-ontstekings) score, de omvang waarvan gebaseerd op het volume van ontstekingsonderzoek naar het geïsoleerde ingrediënt gewogen was. De menselijke klinische gegevens waren gewogen meer dan dierlijke gegevens, en klinische proeven meer dan waarnemingsstudies. De scores werden toen geverifieerd door hen bij voedende opnamen en CRP-niveaus van een groep van 494 vrijwilligers in de loop van 1 jaar te vergelijken. Onder de anti-inflammatory voedingsmiddelen (op de model en studiegegevens worden gebaseerd) zijn magnesium, beta-carotene, kurkuma (curcumin), genistein, en thee die; de pro-meest ontstekings inbegrepen koolhydraten, het totaal en het verzadigde vet, en de cholesterol. De index kan nuttige metrisch voor de toegang tot van het algemene ontstekingspotentieel van een individueel dieet verstrekken.

Oefening. De energieuitgaven door oefening verminderen veelvoudige cytokines en pro-ontstekingsmolecules onafhankelijk van gewichtsverlies. Terwijl de spiersamentrekking aanvankelijk in een pro-ontstekingsstaat resulteert, vermindert het paradoxaal systemische ontsteking. Dit effect is waargenomen in dozens menselijke proeven van oefening opleiding in zowel gezonde als ongezonde individuen over vele die leeftijdsgroepen (in Bruunsgaard 2005 worden herzien).

Vezel. In een analyse van 7 studies over het verband tussen gewichtsverlies en hs-CRP, correleerde de verhoogde vezelconsumptie met beduidend grotere verminderingen van concentraties hs-CRP (North et al. 2009). In deze studies, verminderden de dagelijkse vezelopnamen die zich van 3.3 tot 7.8 g/MJ (gelijkwaardig aan ongeveer 27 tot 64 g/day voor een standaard kcal dieet van 2000 uitstrekken) CRP van 25%-54% op een dose-dependent manier. Deze resultaten zouden zorgvuldig moeten worden geïnterpreteerd, aangezien slechts twee van de zeven studies specifiek werden ontworpen om de gevolgen van vezel onafhankelijk te onderzoeken (North et al. 2009). Het de Gezondheidsinitiatief van de Vrouwen slaagde er niet in om een effect te ontdekken van vezelconsumptie op hs-CRP, maar vond dat de grotere opname van dieet oplosbare en onoplosbare vezel (meer dan 24 g/day) met lagere niveaus van IL-6 en TNF-Α werd geassocieerd (Ma et al. 2008).

Micronutrients

Magnesium. In twee grote observatiestudies (de van de Gezondheidsinitiatief en Harvard van de Vrouwen Verpleegstersstudie), werd de grotere magnesium (Mg) opname geassocieerd met lagere hs-CRP, IL-6, en TNF-Α receptor, een maatregel van activiteit TNF-Α (Galland 2010, Chacko et al. 2010). De gegevens van de Multi-etnische Studie van Atherosclerose slaagden er niet in om significante verschillen in IL-6 of CRP-niveaus tussen individuen met de hoogste en laagste magnesiumopnamen te vinden, maar vonden een significante vereniging tussen groter dieetmagnesium en de lagere niveaus van ontsteking-geassocieerde proteïnenhomocysteine en het fibrinogeen (DE Oliveira Otto et al. 2011). Het magnesium werd geschat als anti-inflammatory dieetfactor in de Dieet Ontstekingsindex, die 42 gemeenschappelijke dieetconstituenten op hun capaciteit die CRP-niveaus schatte te verminderen op menselijke en dierlijke experimentele en observatiegegevens worden gebaseerd (Cavicchia et al. 2009).

Vitamin D. Vitamin D schijnt om anti-inflammatory activiteit door de afschaffing van pro-ontstekingsprostaglandines, en remming van de ontstekingsbemiddelaar N-F-Κβ uit te oefenen (Krishnan et al. 2010). Hoewel de interventiestudies van zijn anti-inflammatory activiteit in mensen ontbreken, suggereren verscheidene waarnemingsstudies de deficiëntie van vitamined ontsteking kan bevorderen. De deficiënties van vitamined zijn gemeenschappelijker onder patiënten met ontstekingsziekten (met inbegrip van reumatoïde artritis, ontstekingsdarmziekte, systemisch lupus erythematosus, en diabetes) dan in gezonde individuen (Guillot et al. 2010). Zij komen ook vaker in bevolking voor die aan lage ontsteking, zoals zwaarlijvige individuen en de bejaarden naar voren gebogen is (Awad et al. 2012). De niveaus van vitamined kunnen na chirurgie (een voorwaarde verbonden aan scherpe ontsteking), met een bijkomende stijging van CRP dalen (Reid et al. 2011). De lage status van vitamined werd geassocieerd met opgeheven CRP in een studie van 548 hartverlammingspatiënten (Liu et al. 2011), en met verhogingen van IL-6 en N-F-Κβ in een groep van 46 mensen op middelbare leeftijd met endothelial dysfunctie (Jablonski et al. 2011).

Vitamin E. Vitamin E functies als middel tegen oxidatie in het lichaam. Specifiek, wordt de vitamine E opgenomen in lipoprotein (LDL) deeltjes met geringe dichtheid en beschermt hen tegen oxydatieve schade; het schijnt om tegen atherosclerose via andere mechanismen ook te bewaken (Meydani 2001. Schijnt de gamma-tocoferol vorm van vitamine E om de anti-inflammatory actie van alpha--tocoferol aan te vullen. Het gamma-tocoferol is getoond om Cox-2 te verbieden en IL-1β het signaleren te verminderen (Jiang 2000; Sjoholm 2001). In een kleine klinische proef over onderwerpen met metabolisch syndroom, de combinatie van gamma-tocoferol en alpha--tocoferol effectief c-Reactieve proteïne en niveaus TNA-Α onderdrukte in vergelijking met placebo (Devaraj 2008). In deze studie, schijnt de alleen uitgevoerde combinatie die beide tocoferol beter dan één van beiden, de onderzoekers ertoe aanzetten om de „combinatie van [alpha--tocoferol] en [gamma-tocoferol] aanvulling op te merken superieur aan één van beide aanvulling alleen op biomarkers van oxydatieve spanning en ontsteking te zijn en moet in prospectieve klinische proeven worden getest…“

Zink en Selenium. Het zink en selenium-Bevattende anti-oxyderende proteïnen (zoals superoxide dismutase en glutathione peroxidase) verminderen reactieve zuurstofspecies (vrije basissen), wat onrechtstreeks activiteit N-F-Κβ remt en de productie van verscheidene ontstekingsenzymen en cytokines verhindert. Het zink kan N-F-Κβ op een directere manier (Prasad 2009, Duntas 2009) ook verbieden. De zinkaanvulling wordt geassocieerd met dalingen van ontsteking in bevolking die aan zinkdeficiëntie, zoals kinderen en de bejaarden naar voren gebogen is (Kelishadi et al. 2010, Wong et al. 2011). Lage ontsteking en het doorgeven werden de pro-ontstekingsfactoren (CRP, TNF-Α, IL-6, en IL-8) verminderd bij bejaarde onderwerpen door gematigde zinkaanvulling in verscheidene studies (Bao et al. 2010, Kahmann et al. 2008, Mariani et al. 2006). Als zink, zijn de seleniumdeficiënties gemeenschappelijk in chronische ontstekingsdiestaten met ziekte (zoals sepsis) worden geassocieerd (Maehira et al. 2002), waar de seleniumaanvulling met verminderingen van ontsteking en betere geduldige resultaten (Duntas 2009) is geassocieerd.