Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Niet-alkoholische Vettige Leverziekte (NAFLD)

Voedings en Supplementaire Steun

In tegenstelling tot de mislukking van de meeste farmacologische therapie, tonen talrijke voedingsbenaderingen echte belofte in het vertragen van de ontwikkeling en de vooruitgang van NAFLD. In het bijzonder, heeft de het Levensuitbreiding acht acties met wetenschappelijk bevestigde doeltreffendheid geïdentificeerd.

Vitamin E. Scientists begon met een reeks studies over NASH (het geavanceerde middenstadium van NAFLD) en vitamine E in 2004. Gebaseerd op hun kennis dat NASH van blijvende insulineweerstand en oxydatieve spanning het gevolg is, onderzochten zij de gevolgen van pioglitazone (Actos®), een insuline-gevoelig makende drug, en vitamine E. die Patients zowel vitamine E (400 IU per dag) de ontvangen en pioglitazone (30 mg per dag) had verbeteringen van meer parameters dan patiënten op vitamine alleen E (Sanyal et al. 2004).

In een follow-upstudie, onderwerpt ontvangen of vitamine E (800 IU per dag) of pioglitazone (30 mg per dag), of placebo, 96 weken.

Beide behandelingen verbeterden niveaus van lever cel-verwonding tellers in bloed, en zowel verminderde lever vette niveaus als ontsteking. Maar slechts veroorzaakte de vitamine E significante verbeteringen van de verschijning van leverweefsel op biopsieën (Sanyal et al. 2010). Hier zijn sommige aanwijzingen die deze anders opschrikkende resultaten verklaren.

De vitamine E is een krachtig middel tegen oxidatie, en een duidelijke keus zodra de rol van oxidatiemiddelspanning in NAFLD duidelijk werd gemaakt (Medina en Moreno-Otero 2005). De mensen met vettige leverziekte en NASH hebben niveaus van vitamine E in hun bloed, het resultaat van verhoogde oxydatie ingedrukt (Bell et al. 1992, Bahcecioglu et al. 2005). Zelfs vrij kan de laag-dosisvitamine E (450IU/dag) doorgevende leverenzymen, een chemische teller van de verwonding van de levercel verminderen (Hasegawa et al. 2001, bernal-Reyes en Escudero 2002).

De belangrijke dierlijke studies raffineren ons begrip van hoe de vitamine E werkt. Één studie leverde het eerste bewijs dat de vitamine E NAFLD kan verhinderen alvorens het zich, grotendeels door de oxydatieve spanning, ontsteking, en dood van de levercel door apoptosis ontwikkelt (Nan et al. 2009) te verminderen. Een andere studie toonde een vitamine op e betrekking hebbende vermindering van oxydatieve schade en weefselniveaus van de ontstekings TNF-Alpha- bemiddelaar aan, terwijl voordelig het verminderen van PPAR-Gamma activiteit (Raso et al. 2009). Deze rijkdom van dierlijke en nu menselijke gegevens steunt duidelijk dagelijks gebruik van 800-1.200 IU van vitamine E voor preventie en behandeling van NAFLD en NASH.

Omega-3 Vetzuren. Enkel aangezien de vitamine E het oxidatiemiddel en de ontstekingscomponenten van NAFLD bestrijdt, vallen de omega-3 vetzuren het probleem van lipotoxicity aan, terwijl het bijdragen van aanzienlijke anti-inflammatory activiteit van hun (Perez-Martinez 2010). De mensen en de proefdieren met ontoereikende omega-3 in hun diëten zijn naar voren gebogen aan NAFLD en type - diabetes 2 die voorstellen, dat de aanvulling (of verhinderen) het proces (Perez-Martinez 2010, Pachikian et al. 2008, Zelber-Sagi et al. 2007, Cortez-Pinto et al. 2006) zou kunnen omkeren.

Het verhogen van de hoeveelheid onverzadigde vetten als omega-3s in celmembranen wordt geassocieerd met betere insulinegevoeligheid (Martin de Santa Olalla et al. 2009). En de aanvulling met rijke vistraan omega-3 resulteert in activering van de belangrijke metabolische sensor, genoemd, in levercellen PPAR-Alpha-, die productie van nieuwe vette molecules onderdrukken (Larter et al. 2008). Omega-3s draag ook tot betere insulinegevoeligheid, een vermindering van serumtriglyceride, en stimulatie van vet gebruik in leverweefsel en skeletachtige spier (Ukropec et al. 2003) bij.

Een menselijke proef op lange termijn, die 1.000 mg per dag van omega-3 gebruiken, openbaarde significante dalingen van serumtellers van de schade van de levercel, triglycerideniveaus, en het vasten glucose. Het meest indrukwekkend, tonen de aangevulde patiënten verbetering van de verschijning van hun levers en bloedstroom op ultrasone klankexamens, die grafisch bewijs van de voordelen van de supplementen (Capanni et al. 2006) leveren. Een andere studie vond dat de aanvulling met eicosapentaenoic zuur van 751 mg (EPA) docosahexaenoic zure (DHA) 3 keer en van 527 mg 24 weken dagelijks triglycerideniveaus in individuen met NAFLD verminderde (Hatzitolios et al. 2004). De olijfolie vermindert ook accumulatie van triglyceride in de lever tijdens NAFLD, maar de vistraan verstrekte betere anti-oxyderende activiteit (Hussein et al. 2007). De olijfolie ook verbetert triglycerideniveaus onafhankelijk na de maaltijd in bloed en upregulates glucosevervoerder in lever. Tegelijkertijd, verbetert het insulineweerstand door leverontsteking (Assy et al. 2009) te verminderen. En consumptie op lange termijn die van olijfolie met omega-3 vetten in patiënten met NAFLD wordt de verrijkt kan levertextuur op ultrasone klankexamens verbeteren, terwijl het verbeteren van serumtellers van leververwonding en het verhogen van beschermende adiponectinniveaus (Sofi et al. 2010).

Duidelijk hebben de omega-3 vetzuren hun benoeming als innovatieve therapie voor niet-alkoholische vettige leverziekte verdiend (Xin et al. 2008).

Metformin. Wegens de centrale rol van insulineweerstand in de ontwikkeling van NAFLD en NASH, houdt het steek om insuline-gevoelig makende drugs voor hun preventie (Uygun et al. 2004, Idilman et al. 2008) te evalueren. Geen mondelinge antidiabetic drug heeft als breed een spectrum van actie, en als krachtig een veiligheidsverslag, als drugmetformin, die een gastheer van nieuwe toepassingen buiten diabetes zelf vindt (Hadden et al. 2005, Rotella et al. 2006).

De studies van metformin voor NAFLD en NASH hebben zich de jongste jaren vermenigvuldigd. Metformin, 500 mg drie keer dagelijks 6 maanden, veroorzaakte dramatische verbeteringen in leverbloed stroomt en snelheid zoals die door Doppler-ultrasone klankexamens wordt ontdekt (Magalotti et al. 2004). Een gelijkaardige dosis metformin (20 mg/kg lichaamsgewicht één jaar, of ongeveer 1.450 mg/dag voor een 160 pondpersoon) veroorzaakte verminderingen van bloedtellers van de dood van de levercel (Nair et al. 2004). Anderzijds, is de betere insulinegevoeligheid herhaaldelijk getoond in patiënten met NASH en NAFLD die metformin nemen, en vele studies hebben nu duurzame verbeteringen van de metingen getoond van de leverchemie (Uygun et al. 2004, Schwimmer et al. 2005). En een recente studie toonde significante vermindering van het overwicht en de strengheid tweemaal daags van vettige lever na de behandeling van 6 maanden met 850 mg-metformin in zwaarlijvige adolescenten (Nadeau et al. 2009).

Metformin is een ideale drug voor combinatiestudies wegens zijn veiligheid en verenigbaarheid met andere therapie. De combinatie van metformin met machtige anti-oxyderende n-Acetyl cysteine (NAC) voor 12 de maanden betere resultaten van de leverchemie, metingen van insulineweerstand, en leververschijning op biopsie (DE Oliveira et al. 2008).

Het recente bewijsmateriaal toont aan dat metformin de inductie van cellulaire spanningsproteïnen in beschaafde levercellen blokkeert, die hen beschermen tegen dood door vetzuren wordt veroorzaakt (Kim et al. 2010). Dit nieuwe mechanisme voegt aan indrukwekkende serie van metformin de reeds toe van multitargeted gevolgen voor metabolisme en vettige leverziekte.

( Zelfde) s-Adenosylmethionine. Hun constante blootstelling aan oxidatiemiddel en gifstof beklemtoont maakt levercellen vooral aan uitputting van glutathione ( GSH) kwetsbaar, een natuurlijk middel tegen oxidatie dat aan vele reacties deelneemt van de leverontgifting (Kwon doet et al. 2009, Caballero et al. 2010). Het voedende Zelfde kan GSH-niveaus bijvullen en de bescherming van de levercel herstellen aan normaal (Oz et al. 2006). In individuen met alcoholische of niet-alkoholische leverziekte, verhoogde de aanvulling met 1.200 mg-Zelfde leverglutathione dagelijks niveaus (Vendemiale et al. 1989). De studies die agenten gebruiken die Zelfde niveaus verhogen zijn gekend om strengheid van NAFLD (Kwon doet et al. 2009, Abdelmalek et al. 2001) te verminderen.

Het zelfde en andere leveranti-oxyderend verbeteren niveaus van leverenzymen, een vroege teller van celschade (Chang et al. 2006). De zelfde supplementen verbeteren microscopische eigenschappen van NAFLD verbonden aan vettige degeneratie, ontsteking, en weefseldood. En Zelfde ook beneden-geregelde het beschadigen proinflammatory genen in een dierlijk model van NAFLD (Oz et al. 2006).

Een belangrijke ontdekking over Zelfde is dat het direct vooruitgang van vrij milde NAFLD aan gevaarlijke NASH tegenhoudt. NASH ontwikkelt zich als resultaat van „tweede klappen,“ namelijk extra gebeurtenissen die levercellen beschadigen nadat NAFLD zich reeds heeft ontwikkeld; één van die „klappen“ is regelmatige uitputting van Zelfde (Hol et al. 2007). Dit heeft geleid tot rente in het gebruiken van Zelfde om NASH in mensen te verhinderen zich te ontwikkelen die reeds NAFLD hebben (Wortham et al. 2008).

N-Acetyl Cysteine (NAC). Een andere molecule die steunt en natuurlijke anti-oxyderende glutathione bijvult is n-Acetyl cysteine (NAC), een veelzijdige zwavel-rijke samenstelling die leverschade het volgende acetaminophen vergiftiging verhindert (Millea et al. 2009). Het herstelt snel uitgeputte glutathione niveaus, die levercellen van de gevolgen van oxidatiemiddelschade sparen (Bajt et al. 2004, Mehta et al. 2002, DE Oliveira et al. 2006).

Een NAC derivaat, genoemd SNAC, werd onlangs getoond om begin van NAFLD bij ratten te verhinderen voedde een lever ziekte-veroorzakend dieet (Baumgardner et al. 2008). In mensen, verbeterde de combinatie van NAC (1.200 mg/dag) met metformin (850-1.000 mg/dag) leververschijning en verminderde bindweefselvermeerdering in patiënten met NAFLD (DE Oliveira et al. 2008). En, gegeven aan ratten met NAFLD, bevordert NAC regeneratie van gezonde levercellen in dieren die deel van hun verwijderde levers (Uzun et al. 2009) hebben.

Silymarin (Melkdistel). De uittreksels van melkdistel zijn lang gebruikt voor leverbescherming. Silymarin is samengesteld uit zes belangrijke actieve molecules zoals silybin die, die flavolignans genoemd geworden zijn, uitzonderlijke anti-oxyderende en anti-inflammatory activiteit hebben (Schrieber et al. 2008, Feher et al. 2008).

Één zeer efficiënte combinatie is silymarin plus vitamine E en phospholipids (zoals phosphatidylcholine); deze benadering verbetert de algemene anti-oxyderende activiteit van de samenstelling (Loguercio et al. 2007). In dierlijke studies beperkte de combinatie leveruitputting van natuurlijke anti-oxyderende glutathione, en verminderde mitochondrial spanningsschade (Serviddio et al. 2010). De menselijke proeven hebben aangetoond dat een voorbereiding die 376 mg silybin, 776 mg-phosphatidylcholine, en 360 mg-vitamine E verstrekken therapeutische gevolgen in patiënten met een verscheidenheid van verschillende vormen van leverschade veroorzaakt, verbeterend insulineweerstand, verminderend lever vette accumulatie, en verminderend bloedniveaus van tellers van lever het met littekens bedekken (Trappoliere et al. 2005, Federico et al. 2006, Trappoliere et al. 2005).

Phosphatidylcholine en PPC. De phospholipids-vette molecules met fosfaatgroepen vast:maken-zijn belangrijke constituenten van celmembranen in zoogdieren. Één van belangrijkste phospholipids in mensen is phosphatidylcholine (PC). De hogere hoeveelheden PC in celmembranen helpen om membraanintegriteit in aanwezigheid van oxydatieve en andere spanningen te verzekeren; zij helpen ook de vooruitgang van NAFLD in NASH (Li et al. 2006) beperken.

Een bijzonder rijke bron van PC-molecules is een mengsel genoemd die polyenylphosphatidylcholine (PPC), uit sojabonen wordt afgeleid (Lieber 2004). PPC de supplementen in dieren verminderen niet-alkoholische leverbindweefselvermeerdering en versnellen zelfs zijn regressie (Ma et al. 1996). PPC schijnt om dit effect voor een deel uit te oefenen door oxidatiemiddelschade aan celmembranen (Aleynik et al. 1997, Lieber et al. 1997, Navder et al. 1999) te blokkeren. Een afzonderlijk mechanisme is vermindering van de niveaus met hoog cholesterolgehalte die NAFLD-vorming voorafgaan (Polichetti et al. 2000). PPC verhindert ook proliferatie van littekenweefsel in NAFLD en andere vormen van levergiftigheid (Brady et al. 1998). En PPC herstelt de niveaus die van de levercel van Zelfde, extra leverbescherming bieden (Aleynik et al. 2003).

Resveratrol. Resveratrol beschermt leverweefsel tegen ravages van alcoholische vettige leverziekte door zijn anti-oxyderende gevolgen, die voor het effect van alcohol als buffer optreden (Kasdallah-Grissa et al. 2007). Het activeert ook twee kritieke signalerende molecules, SIRT1 en AMPK, die door alcohol worden verboden, en ook dysfunctioneel in metabolisch syndroom zijn (Ajmo et al. 2008, Buettner et al. 2010, DE Kreutzenberg et al. 2010, Kraegen et al. 2009). Die gevolgen maken het hoogst belovend voor preventie van NAFLD, de levermanifestatie van metabolisch syndroom. In dierlijke studies, activeert resveratrol AMPK, die op zijn beurt lever vermindert de vette accumulatie, nieuwe lever vette vorming, onderdrukt en insulineweerstand vermindert (Aoun et al. 2010, Bujanda et al. 2008, Shang et al. 2008).