Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Niet-alkoholische Vettige Leverziekte (NAFLD)

Ruwweg lijdt één derde van de Amerikaanse bevolking aan niet-alkoholische vettige leverziekte of NAFLD (Polyzos et al. 2010, Schuppan et al. 2010, Younossi 2008). Veel van zijn slachtoffers weten niet zij het hebben. NAFLD kan undetected gaan jarenlang en kan uiteindelijk aan ontsteking en het met littekens bedekken van de lever (cirrose) en, in sommige gevallen, volslagen levermislukking vorderen.

Een vroeger zeldzame voorwaarde, is zijn snelle totstandkoming verbonden met omhoogschietende tarieven van metabolische syndroom en „diabesity,“ de termijn vele deskundigen voor mede-voorkomt diabetes en zwaarlijvigheid gebruiken (Younossi 2008, Kaser et al. 2010, Bondini en Younossi 2006).

Terwijl de slechte dieetkeuzen vaak moeten beschuldigen, brengt het scherp-randonderzoek naar voren dat de verborgen genetische factoren een rol kunnen ook spelen, aangezien sommige mensen geen meervoudig onverzadigde vetten behoorlijk metaboliseren, resulterend in vettige stortingen in de lever (Puri et al. 2009).

Aangezien de heersende stromingsgeneeskunde in het onderzoek naar drugs blijft worstelen om deze wijdverspreide voorwaarde te beheren, heeft het nieuwe wetenschappelijke bewijsmateriaal licht op efficiënte natuurlijke acties afgeworpen die zijn vooruitgang stoppen of kunnen omkeren.

Vette Overbelasting, Leverschade, en het Ontstekingsonweer

NAFLD wordt gedefinieerd als deposito van vet in de levercellen van patiënten met minimale of geen alcoholopname en zonder andere bekende oorzaak (Lirussi et al. 2007). De term „NAFLD“ verwijst naar een groep verwante en progressieve voorwaarden dicht verbonden aan overgewicht en zwaarlijvigheid (Schuppan et al. 2010).

NAFLD vertrekt als lage die storing door saaie juiste hoger-kwadrant buikongemak en moeheid wordt gekenmerkt in de meeste patiënten, maar het is nauwelijks goedaardig (Raszeja-Wyszomirska et al. 2008). Vroege NAFLD kan uiteindelijk aan een ernstigere voorwaarde, een niet-alkoholische steatohepatitis of een NASH (Musso et al. 2010) vorderen. Een ongeveer derde mensen met NAFLD zal NASH (Raszeja-Wyszomirska et al. 2008) ontwikkelen, en ongeveer 20% van mensen met NASH zal op leverbindweefselvermeerdering en cirrose, met zijn begeleidend risico van levermislukking en zelfs leverkanker gaan (Schuppan et al. 2010, Raszeja-Wyszomirska et al. 2008, Mark et al. 2010). Globaal, bevinden de mensen met NAFLD een 12% verhoogd risico van op lever betrekking hebbende dood zich meer dan 10 jaar (Raszeja-Wyszomirska et al. 2008).

NAFLD heeft veelvoudige met elkaar verbonden oorzaken. De primaire mechanismen omvatten zwaarlijvigheid die tot gestadig stijgende die insulineweerstand leiden aan een te grote overvloed van het doorgeven van vetzuren wordt gekoppeld. Deze factoren voorzien elkaar in een vernietigende cyclus (Kaser et al. 2010) van brandstof. Samen met geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden), leiden deze gebeurtenissen tot verhoogde oxidatiemiddelspanning en uiteindelijk ontsteking, celdood, en vezelige vernietiging van leverweefsel (Younossi 2008, Kaser et al. 2010, Raszeja-Wyszomirska et al. 2008).

Een overbelasting van vetzuren en de abnormale lipideprofielen calculeren zo zwaar in het begin van NAFLD in dat zij nu als „lipotoxicity“ wegens de manieren worden bedoeld zij direct leverweefsel vergiftigen (Musso et al. 2010, Schaffer 2003, Perez-Martinez 2010). En aangezien het vet binnenlevercellen bouwt, beginnen zij roerend uit een onweer van op vet betrekking hebbende die cytokines als adipokines wordt bekend, die de ontstekingsvlammen van het metabolische syndroom en NAFLD waaien (Polyzos et al. 2010).

Natuurlijk, is wat wij eten zo belangrijk zoals de calorieën het bevat. Één van de belangrijkste slechte actoren in de wereld van vandaag die is fructose, in hoge hoeveelheden in high-fructose glucosestroop (parker-Paus 2010) wordt gevonden. De fructose bevordert vorming van nieuwe vette molecules in de lever, blokkeert analyse van bestaande vetten, stimuleert vrije basisproductie, en bevordert insulineweerstand (Lim et al. 2010). Een stijgend aantal studies verbindt verhoogde fructoseconsumptie met NAFLD, en zelfs met zijn meer deadlier gevolg, niet-alkoholische steatohepatitis (NASH) (Abdelmalek et al. 2010). De patiënten met NAFLD verbruiken 2-3 keer zo veel die fructose zoals patiënten controleren, zelfs voor lichaamsgewicht (Ouyang et al. 2008) worden verbeterd.

Diagnose van NAFLD

om een diagnose van NAFLD te maken, bespreekt een arts beide klinische gegevens over de patiënt, en, wanneer aangewezen, gegevens van een lever een biopsie verricht op (voor definitieve diagnose). De eerste aanwijzing dat NAFLD aanwezig zou kunnen zijn is zelden een symptoom, maar eerder het vinden van opgeheven niveaus van leverenzymen in het bloed, die op de vroege schade van de levercel wijzen. Andere te behandelen oorzaken van leverziekte moeten worden uitgesloten door aangewezen te testen (b.v., hepatitis B of c), en andere lever functionele parameters (b.v., bloed het klonteren factoren) zouden ook moeten worden gemeten. Sommige artsen zullen een weergavestudie zoals een leverultrasone klank doen, maar de normale verschijning van de lever sluit geen NAFLD uit. De alcoholische vettige lever, die op NAFLD kan dicht lijken, moet worden uitgesloten. Dit kan worden gedaan door het ontbreken van wezenlijke alcoholopname (minder dan 20-40g van alcohol per dag, gelijkwaardig aan 2-3 dranken) betrouwbaar te vestigen. Als en wanneer er zorg is dat de gevaarlijkere voorwaarde, NASH, aanwezig is, dan moet de leverbiopsie worden uitgevoerd om een definitieve diagnose (Nugent en Younossi, 2007) te vestigen.

 

Behandeling van NAFLD

Ondanks een toenemend inzicht in de pathologie van NAFLD, zijn de wetenschappers voortdurend in hun pogingen in de war gebracht om het te verhinderen en te behandelen met drugtherapie. De levensstijlacties zoals regelmatig, zacht gewichtsverlies en regelmatige oefening zijn de enige acties geweest die om het even welke hoop bij allen aanboden (Schuppan et al. 2010, Musso et al. 2010). De insuline-gevoelig makende drugs, terwijl theoretisch van waarde, zijn teleurstellend in klinische proeven gebleken (Adams en Lindor 2007, Park 2008).

De enige succesvolle farmaceutische interventie voor het behandelen van NAFLD is metformin geweest, die hieronder zal worden onderzocht.

Cholesterol-verminderend hebben de drugs zoals statins geen bewezen tot op heden voordeel (Kaser et al. 2010). De verdere studies zijn nodig om te bepalen als bariatric chirurgie om de voordelenpatiënten van het gewichtsverlies met NAFLD (Musso et al. 2010, Chavez-Tapia et al. 2010) te veroorzaken.

Wat u tot dusver hebt geleerd

  • Één in drie die Amerikanen lijdt nu aan de heimelijkheidsvoorwaarde als niet-alkoholische vettige leverziekte of NAFLD wordt bekend.
  • NAFLD kan jarenlang undetected gaan, en kan aan leverontsteking en het met littekens bedekken (cirrose) of volslagen levermislukking vorderen.
  • Terwijl voornamelijk gedreven door slechte dieetkeuzen met betrekking tot metabolische syndroom en „diabesity,“ de genetische factoren kunnen een rol in de vooruitgang van NAFLD ook spelen.
  • De medische wetenschap is vrij hulpeloos bij het verhinderen van of het behandelen van NAFLD en NASH gebleken, verlatend miljoenen Amerikanen kwetsbaar aan hun gevolgen.