De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Lever Degeneratieve Ziekte

Voorwaarden die tot Leverschade leiden

De symptomen die van verminderde leverfunctie of mogelijke leverschade indicatief zijn omvatten algemeen onbehagen, moeheid, spijsverteringsstoringen (b.v., constipatie), allergieën en chemische gevoeligheden, gewichtsverlies, geelzucht, oedeem, en geestelijke verwarring. De algemene jeuk (het jeuken), de misselijkheid, en het braken kunnen ook uit geschade leverfunctie voortvloeien. Oorzaken van leverschade zijn talrijk en kunnen aangeboren tekorten (misvormde of afwezige galkanalen), belemmerde galkanalen (cholestasis), auto-immune wanorde, metabolische wanorde (hemochromatosis, de ziekte van Wilson), tumors, toxine (drugs, overdosissen, vergiften), op alcohol betrekking hebbende voorwaarden (cirrose), bacteriële en parasitische besmettingen, en virale besmettingen (hepatitis B en C) omvatten. Deze sectie bespreekt verscheidene chronische wanorde en ziekten die tot degeneratieve leverschade zonder juiste diagnose en behandeling kunnen leiden.

Cholestasis

Cholestasis is onderbreking of stagnatie van galstroom in om het even welk deel van het galsysteem, die met de lever beginnen. Cholestasis heeft verscheidene oorzaken, met inbegrip van obstakel van de galkanalen door de aanwezigheid van galstenen of een tumor, drug en alcoholgebruik, hepatitis, en bestaande leverziekte (Glanze 1996). In de Verenigde Staten, is een belangrijke oorzaak van cholestasis en geschade leverfunctie de consumptie van alcohol. Andere gemeenschappelijke oorzaken van cholestasis zijn virale hepatitis en drugs, in het bijzonder steroidal hormonen (met inbegrip van oestrogeen en mondelinge contraceptiva).

Cholestasis kan wijzigingen van de tests van de leverfunctie veroorzaken, die op cellulaire schade wijzen. In de eerste fasen van leverdysfunctie, kunnen de standaardtests (serumbilirubine, alkalische phosphatase, SGOT, LDH, GGTP, enz.) niet genoeg gevoelig zijn om van waarde voor volledige, vroege diagnose te zijn. Nochtans, is de meting van de zuren van de serumgal een veilige, gevoelige test om de functionele capaciteit van de lever te bepalen. De behandeling voor cholestasis omvat chirurgie resulterend in onbelemmerde galstroom van de lever. Drug-veroorzaakte cholestasis zal over het algemeen verdwijnen als de causatieve drug wordt beëindigd. Er is geen specifieke die behandeling voor cholestasis door hepatitis wordt veroorzaakt. Nochtans, zal de galstroom langzaam verbeteren als de ontsteking van de lever kan worden opgelost.

De Ziekte van Wilson

De ziekte van Wilson is een geërfte die wanorde door het onvermogen van de lever wordt gekenmerkt om koper te metaboliseren, dat in de accumulatie van bovenmatige hoeveelheden koper in de hersenen, lever, nier, hoornvlies, en andere weefsels resulteert. De resulterende koperaccumulatie en de giftigheid resulteren in leverziekte en hersenenschade in sommige patiënten. Hoewel de stortingen van koper bij geboorte beginnen, kan het wat tijd zijn tot de symptomen van leverziekte duidelijk worden. Patiënten, over het algemeen tussen de leeftijden van 10-40 jaar, huidige symptomen van leverziekte, een bewegingswanorde verbonden aan neurologische ziekte, gedragsabnormaliteiten, of vaak een combinatie deze. Bloed het testen zal opgeheven leverenzymen openbaren. De symptomen van hepatitis en cirrose kunnen duidelijk zijn. De secundaire verwonding van een accumulatie van koper in het lichaam kan nierschade, neurologische wanorde, hemolytic bloedarmoede, en osteoporose omvatten.

Het koper accumuleert ook in andere organen (in het bijzonder de hersenen) en kan in moeilijkheid met toespraak, het beven, het schrijven problemen, onvaste gang, depressie, zelfmoordimpulsen, en verlies van geestelijke functies resulteren. Andere organen kunnen ook door koperoverbelasting worden beschadigd. Het koper kan in het hoornvlies van het oog accumuleren en een kenmerkende bruine pigmentatie veroorzaken genoemd ringen kayser-Fleischer. Hemolytic bloedarmoede, een laag bloedonderzoek met betrekking tot beschadigde rode bloedcellen, kan in patiënten met de ziekte van Wilson voorkomen. Er kan ook verwonding zijn aan de nieren van koperoverbelasting. Tot slot kan de strenge beenziekte van osteoporose in patiënten met de ziekte van Wilson voorkomen.

Indien verlaten onbehandeld, zal de ziekte van Wilson stijgende schade aan organen, vooral in de lever en de hersenen veroorzaken. Het d-penicillamine is een koper chelating agent wordt beheerd om bovenmatig koper te verwijderen en verdere accumulaties te verhinderen die. Trientine kan ook als koper chelating agent worden gebruikt. Beide drugs worden toegediend met vitamine B6 (zie het protocol van de het Zware Metaalontgifting van de het Levens uitbreiding voor extra informatie bij chelation). Het voedsel hoog in koperinhoud zoals schaaldieren, noten, chocolade, lever, en paddestoelen moet worden vermeden.

Omdat de ziekte van Wilson effectief kan worden behandeld, is het uiterst belangrijk voor artsen leren om de ziekte te erkennen en te diagnostiseren. De behandelingsopties hebben snel in de laatste jaren geëvolueerd, met zink dat nu een belangrijke keus in de meeste situaties is. De onderzoekers overwegen zo belangrijk zink om in de behandeling van de ziekte van Wilson te zijn die zij naar het zoals zijnd de „drug van keus“ (Brouwer 1999) doorverwijzen.

De ziekte van Wilson vereist beheer door een arts. Zelf-behandelt deze voorwaarde met zink wordt niet geadviseerd.

Auto-immune Hepatitis

De auto-immune hepatitis wordt geassocieerd met een verhoging van het doorgeven van autoantibodies en gamma-globuline resulterend in progressieve ontsteking van de lever. De symptomen van auto-immune hepatitis type-I (het gemeenschappelijkst) worden gekenmerkt door de aanwezigheid van anti-nucleaire antilichamen en een gelijkenis aan symptomen van systemisch lupus erythematosus. De ziekte komt het meest meestal in wijfjes voor tijdens adolescentie of vroege volwassenheid. Andere auto-immune wanorde kan met auto-immune die hepatitis met inbegrip van thyreoditis, ulcerative dikkedarmontstekingen, vitiligo (verlies van huidpigmentatie), en het syndroom van Sjogren (door droge mond en ogen wordt gekenmerkt) aanwezig zijn.

De moeheid, het buikongemak, de pijnlijke verbindingen, het jeuken, de geelzucht, de vergrote lever, en spinangiomas (bloedvat) op de huid zijn de gemeenschappelijkste symptomen. De strengere complicaties van leverziekte kunnen voorkomen aangezien de ziekte vordert.

Tot 80% van patiënten hebben overleving op lange termijn met aangewezen behandeling. Prednisone en azathioprine worden gewoonlijk beheerd om immunosuppression te behandelen. Het behandelingsdoel is te controleren eerder dan om de ziekte te genezen.

Hepatitis B

In de Verenigde Staten en Europa, zijn ongeveer 1.25 miljoen mensen chronisch besmet met het hepatitisb virus (HBV) (Malik 2000). Ongeveer 5-10% van die met scherpe hepatitis B zal chronische besmetting ontwikkelen. De rest zal antilichamen aan het virus en ontwikkelen terugkrijgen die hen van verdere virale activiteit immuun maken (Lammert 2000; Mayerat 1999). Minstens 1 miljoen chronisch besmette individuen sterven elk jaar complicaties toe te schrijven aan op HBV betrekking hebbende ziekten, vooral leverkanker en cirrose. In de volledige wereld, hebben ongeveer 5% van de bevolking (of 350 miljoen mensen) chronische hepatitis B (Gumina 2001).

De hepatitis B veroorzaakt ontsteking van de lever als gevolg van besmetting met een DNA-Type virus. De besmetting wordt overgegaan via bloedproducten, zoals in transfusies of het delen van vervuilde naalden. Het kan ook door blootstelling aan lichamelijke vloeistoffen naast bloed, tijdens geslachtsgemeenschap, en in transmissie van moeder aan foetus worden verworven. Ongeveer 5-10% van vrijwilligersbloedgevers toont bewijsmateriaal van het hebben van vroegere hepatitis B--betekenend dat zij eens hepatitis B, hadden en kunnen of niet nog met de virale agent kunnen worden besmet.

De weerslag van hepatitis B wordt verhoogd in dialysepatiënten, IV druggebruikers, personen met AIDS, transplantatieontvangers, en patiënten die vaak bloedtransfusies ontvangen (b.v., die met leukemie of lymphoma). Wanneer de scherpe hepatitis voorkomt, omvatten de symptomen zwakheid, misselijkheid, het braken, lichaamspijnen (myalgias), diarree, koorts, gezamenlijke pijn (arthralgia), geelzucht (gele verkleuring van de huid en het wit van de ogen), verlies van eetlust, gewichtsverlies, verlies van belang in tabaksproducten, en soms een jeukerige huiduitbarsting. De gemiddelde duur van symptomen van scherpe hepatitis B is 1-3 maanden. Tijdens de eindfase van symptomen, begint het lichaam immuniteit tegen de hepatitisb besmetting te bouwen en wordt immune 90% van de tijd (Lammert 2000). In andere 10%, echter, komt een staat van blijvende besmetting meer dan 6 maanden voor. Deze personen worden aangewezen zoals hebbend chronische hepatitis B. Een leverbiopsie wordt gedaan in die patiënten met chronische hepatitis B; ongeveer heeft één derde chronische actieve hepatitis en tweederden chronische blijvende hepatitis hebben. Van deze twee types, is de chronische actieve hepatitis agressiever met een sneller vorderende cursus.

Twee vormen van therapie zijn nu vergunning gegeven voor gebruik in chronische hepatitisb besmetting: interferon-alpha- en lamivudine (Epivir). Een vaccin voor hepatitis B bestaat nu en vaak gegeven aan pasgeborenen, overzee reizigers, en andere mensen op risico van blootstelling (verwijs naar de Hepatitisb protocol van de het Levens uitbreiding voor meer informatie en specifieke therapie).

Hepatitis C

De hepatitis C kan door bloed en van het bloedproduct transfusie worden overgebracht. Tot 170 miljoen personen zijn wereldwijd besmet. In de Verenigde Staten, zijn meer dan 4 miljoen mensen besmet met het hepatitisc virus (HCV). De meeste levertransplantaties in de Verenigde Staten zijn een resultaat van hepatitis C. Hepatitis C heeft een angstaanjagende tendens om in chronische hepatitis te resulteren, die in cirrose (15-20% van besmet die) resulteert of hepatocellular carcinoom (primaire leverkanker) (Ou 2002).

HCV is een RNAvirus, sferisch en gewikkeld in een lipide (vettige) buitenenvelop, die door narcoticagebruik, transfusie van bloedproducten, en blootstelling kan worden overgebracht van medisch personeel aan besmette patiënten. In sommige gevallen, kan de reden men hepatitis C aangaat niet worden bepaald. HCV legt het grootste deel van zijn schade door op molecules van ijzer te sluiten en vrij-radicale schade aan levercellen te produceren op. Deze vrije basissen kunnen leverontsteking, cirrose, en primaire leverkanker via oxydatieve aanvallen op levercellen veroorzaken.

De succesvolle uitroeiing van HCV van het lichaam vereist vaak dat de ijzerniveaus in de lever en het bloed op zeer lage niveaus zijn. In veel gevallen, sluit de hoge opslag van ijzer in de lever succesvolle therapie tegen HCV uit. Het is wenselijk om ijzerniveaus in het lichaam te verminderen alvorens behandeling met conventionele (interferon en ribavirin) therapie in werking te stellen. Ondanks wezenlijk wetenschappelijk bewijsmateriaal, voeren weinig artsen ijzer-uitputting therapie uit wanneer het behandelen van hepatitis C. Dit geeft gedeeltelijk van het hoge mislukkingstarief om rekenschap het virus uit te roeien.

In patiënten met hepatitis C, in het bijzonder zij die HIV-positive zijn, is een systemische uitputting van glutathione aanwezig, vooral in de lever. Deze uitputting kan een factoren onderliggende weerstand tegen interferontherapie zijn. Dit het vinden vertegenwoordigt een biologische basis om supplementen te nemen die cellulaire glutathione niveaus opvoeren. Glutathione is een kritieke factor in het beschermen van levercellen tegen vrij-radicale schade.

De standaarddietherapie voor hepatitis C heeft bestaan uit ribavirin met interferon wordt gecombineerd. Nochtans, is een combinatietherapie van peginterferon alpha--2b en ribavarin momenteel de norm van zorg (verwijs naar de Hepatitisc protocol van de het Levens uitbreiding voor meer informatie en specifieke therapie).

Hemochromatosis

Hemochromatosis is een erfelijke wanorde waarin teveel ijzer van het dieet resulterend in vrij-radicale schade aan de lever, het hart, en de alvleesklier wordt geabsorbeerd. Men schat dat meer dan 1 miljoen Amerikanen aan de ziekte lijden. Indien vroeg gediagnostiseerd, kan hemochromatosis door phlebotomy die (bloed geeft) tot opgeslagen ijzerniveaus worden gecontroleerd wordt verminderd. De hoge niveaus van anti-oxyderend en kruidendetoxifiers worden gewoonlijk geadviseerd om vrije die basissen te neutraliseren door bovenmatig ijzer worden geproduceerd. Chelation de therapie is een alternatieve behandeling waarin een synthetisch aminozuur intraveneus wordt beheerd om ongewenste metalen te binden en te halen uit het lichaam. De mensen met hemochromatosis moeten ijzer-versterkt voedsel, gietijzer cookware, en rood vlees vermijden. De symptomen kunnen niet tot middenleeftijd verschijnen, na veelvoudig orgaan is de schade voorgekomen. wegens bloedverlies van menstruatie en zwangerschap, is de ziekte minder overwegend in vrouwen dan mannen (verwijs naar Hemochromatosis van de het Levens uitbreiding protocol voor meer informatie en specifieke therapie).

Steatosis, Steatohepatitis, en Cirrose

Steatosis (vettige lever) is het gemeenschappelijke vinden in biopsie van de menselijke lever. De vettige lever is een voorwaarde waarin het vet binnen de levercellen (hepatocytes) zonder enige specifieke symptomen te veroorzaken accumuleert. De vettige lever wordt gedefinieerd als of meer dan 5% van cellen die vette druppeltjes of totaal lipide overschrijdend 5% van levergewicht bevatten.

De vettige lever is gewoonlijk een al lang bestaande chronische voorwaarde, die in samenwerking met een brede waaier van oorzaken voorkomen--blootstelling aan giftige en giftige substanties, die bepaalde drugs, en druggebruik nemen die (recreatieve drugs inspuiten) (Glanze 1996)--hoewel in klinische praktijk, is de meerderheid van gevallen het resultaat van bovenmatige alcohol, diabetes, en zwaarlijvigheid. Minder gemeenschappelijk is het voorkomen van scherpe vettige lever tijdens zwangerschap of in antwoord op het beleid van tetracycline, acetaminophen, voorschriftdrugs, en toxine.

Ons begrip van vettige lever heeft aanzienlijk vooruitgegaan. In één keer, werd de vettige lever verondersteld om een goedaardige, omkeerbare voorwaarde te zijn. Nochtans, tonen de klinische studies nu aan dat de vettige lever, hetzij van alcoholische of niet-alkoholische oorsprong, tot ontsteking, celdood, bindweefselvermeerdering (steatohepatitis) kan leiden, en misschien vooruitgang aan cirrose. De cirrose is het onomkeerbare eindresultaat van het vezelige met littekens bedekken, een reactie door de lever op een verscheidenheid van al lang bestaande ontstekings, giftige, metabolische, en congestieschadeprocessen (verwijs naar de Cirrose van de het Levens uitbreiding en het protocol van de Lever ziekte voor meer informatie en specifieke therapie).

Zoals vroeger verklaard, in de Westerse wereld, is de alcohol een gemeenschappelijke oorzaak van vettige lever en de tweede - gemeenschappelijkste oorzaak van cirrose. Nochtans, zijn er aanzienlijke die verschillen onder individuen in de graad van leverschade door bovenmatige alcoholopname wordt veroorzaakt. Er schijnt geen correlatie tussen de weerslag en de strengheid van vettige lever en het bedrag, het type, of de duur van alcoholmisbruik te zijn. In sommige individuen, is het onduidelijk waarom vettige lever, wat ook zijn etiologie is, nooit vordert aan steatohepatitis en cirrose.

De zwaarlijvigheid wordt beschouwd als om de gemeenschappelijkste oorzaak van niet-alkoholische steatohepatitis (NASH). Er is bewijsmateriaal om voor te stellen dat de leverziekte eigenlijk als kan worden beschouwd een complicatie van zwaarlijvigheid. Nochtans, zijn geen belangrijke prospectieve longitudinale studies van NASH uitgevoerd. Over het algemeen, schijnt het dat het risico van vooruitgang voor cirrose voor niet zwaarlijvige individuen laag maar significant is, onder zwaarlijvige individuen. Jammer genoeg, is er ook geen voorspelbare correlatie tussen symptomen, abnormaliteit van de tests van de leverfunctie, en strengheid van de schade van het leverweefsel.

Zodra 1985, worden toegelaten vond een studie van 50 unselected, zwaarlijvige die onderwerpen aan het ziekenhuis voor gewichtsvermindering dat 10% normale levers had, 48% had vettige levers, had 26% steatohepatitis, had 8% bindweefselvermeerdering, en 8% had cirrose (Braillon 1985). De zwaarlijvigheid werd gedefinieerd als het zijn 21-130% boven ideaal lichaamsgewicht.

Onder patiënten met vettige lever met betrekking tot zwaarlijvigheid, heeft men opgemerkt dat het snelle die gewichtsverlies door het op dieet zijn en intestinale omleidingschirurgie wordt veroorzaakt eigenlijk het risico verhoogde om steatohepatitis te ontwikkelen. De resulterende verhoging van de concentratie van vetzuren en/of ketonen binnen de lever vergrootte streng de generatie van vrije basissen (Dag 1994).

Een studie wees erop dat de zwaarlijvigheid ook gevoeligheid aan endotoxin-bemiddelde leververwonding (Yang 1997) verhoogt. Endotoxins zijn celwandcomponenten door intestinale Gramnegatieve bacteriëngedachte worden geproduceerd die een rol in leververwonding te spelen door alcohol die en andere hepatotoxins wordt veroorzaakt. In de normale omstandigheden, worden endotoxins geabsorbeerd in poort aderlijke omloop en door de lever ontgift. De leverdysfunctie mengt zich in dit ophelderingsmechanisme en vergroot de negatieve activiteiten van endotoxin, zoals lipideperoxidatie, verminderde functie p-450, en stoornis van het immuunsysteem.

De onderzoekers vatten het volgende inzicht op de mechanismen van steatohepatitis (Berson 1998) samen:

  • Zijn ontwikkeling vereist een dubbele klap, eerste producerende steatosis, tweede een bron van oxydatieve spanning geschikt om significante lipideperoxidatie in werking te stellen. Dit concept verstrekt een reden voor zowel de behandeling als preventie van ziektevooruitgang in steatosis van alcoholische en niet-alkoholische oorzaken. De beheersstrategieën zouden ideaal gezien bij het verminderen van de strengheid van steatosis en bij het vermijden moeten worden geleid en het verwijderen van de trekkers van ontsteking en bindweefselvermeerdering. De specifieke behandelingsmodaliteiten voor at-risk individuen zouden zinnige gewichtsvermindering, onderbreking van blootstelling aan toxine en behandeling met anti-oxyderend en inhibitors van peroxisomal β-oxydatie kunnen omvatten.

Giftige Schade aan de Lever

De externe omgeving draagt het meest tot de lading van toxine bij die de lever moet ontgiften. Vandaag, is de last op de lever zwaarder dan ooit voordien. Bovendien, voegen de voedingsdeficiënties en de onevenwichtigheid van ongezonde eetgewoonten aan de productie van toxine toe, zoals de alcohol en vele voorschriftdrugs, verdere stijgende spanning op de lever en het vereisen van een sterke ontgiftingscapaciteit. Verrassend, zelfs kan het onverwerkte organische voedsel natuurlijk hebben - het voorkomen giftige componenten die een efficiënt ontgiftingssysteem vereisen.

De giftige chemische producten worden gevonden in het voedsel dat wij, water hebben gegeten dat wij, en lucht hebben gedronken die wij, zowel in openlucht als binnen hebben geademd. In een studie door het Milieubescherming Agentschap (EPA), waren de chemische producten zoals p-xyleen, tetrachloroethylene, ethylbenzeen, en benzeen overal gedocumenteerd zoals „heden“ in de lucht (Wallace 1989). Vermeld zoals „vaak huidig“ chloroform, carbontetrachloride, styreen, en p-dichlorobenzeen waren. Een gebruikelijke reis aan een benzinestation of een droge reinigingsmachine (evenals rokend) resulteert in opgeheven niveaus van geïnhaleerde toxine.

Food and Drug Administration (FDA) heeft een alarmerend niveau van gechloreerde pesticiden in voedsel gevonden. Dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) werd gevonden in 63% of meer van 42 voedselsteekproeven, alhoewel dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) en DDE in de Verenigde Staten sinds 1972 is verboden. DDE is een analyseproduct van DDT. Jammer genoeg, kunnen zich de giftige die chemische producten overal in de wereld worden gebruikt gemakkelijk rond de bol (d.w.z., worden zij gedragen door de wind) bewegen. Er is genoeg bewijsmateriaal van een verbinding tussen chemische blootstelling en chronische gezondheidsproblemen voor ons zich ervan bewust te zijn dat de herbiciden, de pesticiden, de huishoudenchemische producten, de additieven voor levensmiddelen, enz. ernstige gezondheidszorgen stellen.

Wanneer het de ontgiftingssysteem van de lever wordt overbelast, behoorlijk functioneert de lever niet; aldus, toxine wij om in het lichaam worden blootgesteld te accumuleren. Deze toxine beïnvloeden ons op talrijke manieren, en hebben schadelijke gevolgen voor vele lichamelijke functies, in het bijzonder het immuunsysteem, veroorzakend chronische gezondheidsproblemen. Het is verrassend niet dat een overbelaste en ondervoede lever een worteloorzaak van vele chronische ziekten kan zijn.

Kanker worden ook verondersteld om een resultaat van de gevolgen van milieucarcinogenen (b.v., sigaretrook, chemische dampen, giftige uitlaat, en particulates in de lucht) te zijn, in het bijzonder indien gecombineerd die met deficiënties van voedingsmiddelen voor het optimale functioneren van de ontgifting en de immuunsystemen worden vereist. Een studie van chemische installatiearbeiders in Turijn, Italië analyseerde de vereniging van blaaskanker volgens beroep (d.w.z., textiel, leer, druk, verfstoffen, band en rubbergoederenproductie). De hoogste risico's waren voor de het leer, de verfstoffen, en industrieën van de bandproductie. Een vereniging werd gevonden voor kanker en de aromatische aminen, met het risico die op 10% voor die beroepen constant verbonden aan blaaskanker worden geschat. De onderzoekers vonden ook dat er een vermenigvuldigend effect van relatieve risico's voor personen in zeer riskante beroepen was die ook sigaretten (Vineis 1984) rookten.