Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Gastroesophageal Terugvloeiingsziekte (GERD)

GERD Symptoms en Complicaties

Ongeacht het zuur, zijn er verscheidene andere symptomen verbonden aan GERD die levenskwaliteit verminderen. Deze omvatten misselijkheid, hypersalivation (verhoogde speekselproductie), globus (de sensatie van een constant stuk in de keel), probleem slikkend, slechte adem, en tanderosie (Stanghellini 2004). De slaapstoringen en het nachtelijke versperren zijn ook mogelijk (Kamal 2010). Wegens de dichte nabijheid van het strottehoofd (het openen van de luchtpijp) en slokdarm, kan GERD ademhalingssymptomen (b.v., met inbegrip van chronische heesheid, hoest, en laryngitissen) ook vertonen. GERD kan met ontsteking van longweefsel (longontsteking), sinusitis, astma, en middenoorverbuiging (otitismedia) worden geassocieerd (Amarasiri 2010; Bresci 2010). Het recente bewijsmateriaal stelt voor dat GERD ook met idiopathische longbindweefselvermeerdering (IPF) kan worden geassocieerd, een ongeneeslijke longziekte als gevolg van de storting van vezelig weefsel op de longoppervlakte. De weerslag van GERD is hoog in IPF-patiënten, wat hen op risico voor aspiratie (terugvloeiing) van materiaal in de longen en de verdere schade dientengevolge plaatst (Lee 2010; Fahim 2011).

De verlengde blootstelling van de slokdarm aan maagterugvloeiing kan in dramatische wijzigingen aan zijn functie resulteren. De ernstige complicaties van GERD omvatten:

Peptische Strictuur. In mensen met GERD op lange termijn, kan het helen van verzweringen tot de storting van vezelig littekenweefsel evenals een strictuur die (d.w.z., versmallen) van de slokdarm (Rosemurgy 2011) leiden. De segmenten van de slokdarm met strictuur worden gewoonlijk dik gemaakt, stijf, en kunnen worden verkort. Aangezien de slokdarm verkort, kan het de maag door het esophageal hiaat opheffen, resulterend in hiatal ingewandsbreuk (Horvath 2000). Het overwicht van peptische strictuur onder patiënten met GERD is ongeveer 10 tot 25% (Hoang 2005). De behandeling van strenge peptische strictuur impliceert de mechanische uitzetting van het versmalde gebied door stent of een ballon gecombineerd met zure afschaffingstherapie (Kamal 2010).

De Slokdarm van Barrett. De slokdarm van Barrett is een verandering in de cellulaire make-up van het slijmvlies van de slokdarm. Een normale slokdarm is gevoerd met een laag afgevlakte cellen (squamous epitheliaale cellen). In de slokdarm van Barrett, worden deze cellen vervangen door een laag dikkere, langere cellen (zuilvormige epitheliaale cellen) gelijkend op die gevonden op de binnenoppervlakte van de maag of darmen (Chen 2011). Deze omkeerbare vervanging van één onderscheiden celtype met wordt een ander rijp onderscheiden celtype genoemd metaplasia, en is verschillend van de cellulaire transformatie die tijdens kankervooruitgang voorkomt. De belangrijkste oorzaak van de slokdarm van Barrett wordt verondersteld om een aanpassing aan chronische zure blootstelling van terugvloeiingsesophagitis te zijn (Gerson 2002; Toruner 2004). De slokdarm van Barrett kan het risico van esophageal kanker verhogen. Hoewel het endoscopische onderzoek van de slokdarm potentiële weefselveranderingen kan identificeren die van de slokdarm van Barrett indicatief zijn, vereist een bevestigde diagnose een biopsie van het esophageal slijmvlies (Lekakos 2011).

Esophageal Kanker. De twee belangrijkste soorten esophageal kanker zijn esophageal squamous celcarcinoom en esophageal adenocarcinoma. Esophageal adenocarcinoma EAC is van metaplasia van weefsel in het lagere deel van de slokdarm het gevolg, en om zich als resultaat van GERD en van Barrett slokdarm op lange termijn (Siersema 2007) verondersteld te ontwikkelen. Twee grote studies van de slokdarmpatiënten van Barrett schatten het risico van vooruitgang voor esophageal adenocarcinoma op ongeveer 0.27% tot 0.4% per persoon per jaar (DE Jonge 2010; Wani 2011). Het risico is hoogst bij mensen en stijgt met leeftijd, aspirin/NSAID-gebruik, het roken, en weerslag van hiatal ingewandsbreuk of esophageal dysplasie (DE Jonge 2010).