De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Endometriosis

Biologie en Pathofysiologie

Endometriosis wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van endometrial weefsel voor een deel van het lichaam waar het niet normaal zou moeten aanwezig zijn. Het bekkenperitoneum (membraan dat de organen binnen het bekken) behandelen, de eierstokken, en rectovaginal septum (gebied tussen het rectum en de vagina) zijn vatbaarst (Burney 2012; Bulun 2009). Vanaf de tijd van dit het schrijven, is er geen verenigende theorie in verband met het ontstaan van endometriosis; hoewel verscheidene zijn voorgesteld (Burney 2012; Connolly 2009).

Achteruitgaande Menstruatie

Één overheersende die theorie is dat endometriosis via een proces voorkomt als „achteruitgaande menstruatie wordt bekend“ (Burney 2012; Schenken 2013). Deze theorie stelt voor dat endometrial weefsel in de buikvliesholte tijdens menstruatie lekt, die endometrial weefsel toestaan om in andere plaatsen in het bekken (Burney 2012) te inplanteren. De vrouwen met aangeboren anatomische abnormaliteiten die de stroom van menses van de baarmoeder in de vagina schaden hebben een verhoogd risico van endometriosis, verder steunend deze theorie (Olijf 1987). Nochtans, komt de achteruitgaande menstruatie in maximaal 90% van het menstrueren van vrouwen voor en niet ontwikkelen elk van deze vrouwen endometriosis, kan voorstellen van andere factoren ook belangrijk zijn (Burney 2012; Schenken 2013; Connolly 2009).

Coelomic Metaplasia

Een andere theorie op de ontwikkeling van endometriosis wordt genoemd de „coelomic metaplasia“ theorie. Deze theorie stelt voor dat endometriosis voorkomt wanneer de cellen die coelom, de holte tussen de lichaamsmuur en darmen voeren, hun celtype veranderen om endometrial weefsel te vormen. De cellen van het endometrium en coelom zijn van hetzelfde celtype het gevolg tijdens embryonale ontwikkeling, en hun differentiatie is onder de controle van hormonen, hoofdzakelijk oestrogeen (Signorile 2010; Rizner 2009; Schenken 2013; Matsuura 1999). Deze theorie wordt gesteund door een gevalrapport van endometriosis in een vrouw zonder een baarmoeder toe te schrijven aan een genetisch tekort (d.w.z., syndroom mayer-Rokitansky-Küster-Hauser), kon het voorstellen van achteruitgaande menstruatie niet de oorzaak van haar voorwaarde (mok-Lin 2010) geweest zijn.

Bloed en Lymfatische Verspreiding

Andere onderzoekers stellen een hypothese op dat de haalbare endometrial cellen van het endometrium door lymfatische of bloedomloop kunnen reizen. Uiteindelijk, kunnen deze cellen bij andere plaatsen inplanteren en groeien, leidend tot endometriosis op een manier gelijkend op de metastase van tumorcellen. Er zijn vele aspecten van deze theorie die nog afdoend moeten worden bestudeerd (Tempfer 2011; Burkle 2013; Elsevier 2011).

Ontsteking

De ontsteking kan een belangrijke rol in endometriosis ook spelen (Ziegler 2010; Reis 2013). Het Endometrioticweefsel produceert bovenmatige ontstekingsbemiddelaars zoals prostaglandine E2 en prostaglandine F2α (Bulun 2009; Ziegler 2010; Reis 2013). Naast het helpen van ectopische endometrial weefselimplants in andere delen van het lichaam groeien, kan de ontsteking een belangrijke die rol in de pijn ook spelen door endometriosis wordt veroorzaakt (Reis 2013; Bulun 2009). Endometrial weefsel op gebieden buiten de baarmoeder kan een immune reactie teweegbrengen die de versie van hopen ontstekingscytokines veroorzaakt (bruner-Tran 2013; Reis 2013). Deze cytokines kunnen de activiteit van immune cellen, zoals mastcellen verhogen, die nabijgelegen zenuwen kunnen beïnvloeden en tot pijn (Anaf 2006) bijdragen. Naast verhoogde algemene ontsteking, kunnen de vrouwen met endometriosis tekorten in hun immuunsystemen hebben die het voor endometrial weefsel gemakkelijker maken te groeien en te overleven (Schenken 2013; Ziegler 2010).

Hormonale Onevenwichtigheid

De hormonale onevenwichtigheid kan tot endometriosis ook bijdragen. Tijdens de menstruele cyclus van een vrouw, groeit endometrial weefsel en gaat dan achteruit (Reis 2013; Krikun 2012). Het oestrogeen is de oorzaak van de proliferatie van de endometrial voering (Bulun 2006; Burney 2007). De groei en de vooruitgang van endometriosis zijn ook afhankelijk van oestrogeen en kunnen worden behandeld door oestrogeenniveaus te onderdrukken (Kitawaki 2002; Bulun 2006). Omgekeerd, kan de progesterone helpen de groei van normaal en ectopisch endometrial weefsel tegenhouden. Nochtans, is het weefsel van endometriosis in het bijzonder meer bestand tegen de anti-groeigevolgen van de progesterone (Zeitoun 1998; Reis 2013; Bulun 2006). Dit idee wordt gesteund door genetische studies van endometriotic weefselsteekproeven die verminderde activiteit van een enzym genoemd 17β-hydroxysteroid-dehydrogenase type-2 (17β-HSD2) hebben getoond, die nodig is om (en buiten werking stellen) oestrogeen (Zeitoun 1998) te metaboliseren. Normaal, wordt dit enzym uitgedrukt in antwoord op de hormoonprogesterone. Nochtans, in „bestand“ endometriotic weefsel, brengt de progesterone niet de uitdrukking van 17β-HSD2 en verder metabolisme van oestrogeen teweeg (Reis 2013; Zeitoun 1998; Bulun 2006).

Genetica

De genetische veranderingen die de abnormale celgroei ook veroorzaken bevorderen endometriosis (Burney 2012; Reis 2013). De geërfte genetische wijzigingen kunnen van het verhoogde risico van endometriosis in vrouwen met een eerste-graadverwant (moeder of sibling) met endometriosis rekenschap geven (Burney 2012; Simpson 1980; Schenken 2013).

Endometriosis versus Endometrial Kanker

Endometriosis zou niet met endometrial kanker moeten worden verward; hoewel endometrial weefsel in ongepaste plaatsen in endometriosis verschijnt, is het weefsel niet kwaadaardig (Connolly 2009). Endometriosis en endometrial kanker zijn duidelijk verschillende ziekten. Het abnormale endometrial weefsel in endometriosis toont niet de cellulaire veranderingen dat kanker, met inbegrip van de capaciteit om normaal weefsel binnen te vallen en aan verschillende delen van het lichaam uit te spreiden. Abnormale die weefselimplants in endometriosis wordt gezien zijn hoofdzakelijk „normale“ endometrial klieren, zoals die zelfs op het microscopische niveau wordt gezien (Schenken 2013), en endometriosis wordt niet beschouwd als een precancerous voorwaarde (Elsevier 2011). Hoewel endometriosis en één of andere vormen van endometrial kanker allebei door hormoonniveaus worden beïnvloed, zijn zij verschillende ziekten (Schenken 2013; Zeitoun 1998). Het is belangrijk om nota te nemen van, echter, dat in een klein percentage (d.w.z., tot 1%) endometriosis gevallen, het endometriotic weefsel kwaadaardige transformatie (Higashiura 2012) kan ondergaan.