De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Retinopathy

Achtergrond

Verscheidene verschillende omstandigheden kunnen tot retinopathy leiden, maar gemeenschappelijkst onder volwassenen is chronisch opgeheven bloedsuiker (diabetesretinopathy) en hoge bloeddruk (retinopathy met te hoge bloeddruk).

Diabetesretinopathy

Het meeste visieverlies verbonden aan diabetesretinopathy wordt veroorzaakt of door vloeibare opbouw rond het centrale gebied van de retina (macular oedeem) of complicaties van de vorming van nieuw maar slecht functionerend bloedvat, riep een proces neovascularization (Coscas 2010). Beide processen worden teweeggebracht door hoge bloedglucose als gevolg van slecht-gecontroleerde diabetes (Crawford 2009). De chronische blootstelling aan hoge bloedsuiker stelt biochemische en fysiologische veranderingen in werking die tot bloedvatenschade en netvliesdysfunctie (Cheung 2010) leiden.

Één mechanisme dat tot bloedvatendysfunctie leidt impliceert het metabolisme van bovenmatige glucose in cellen. Aangezien de bovenmatige glucose accumuleert en binnen de cellen verwerkt, veroorzaakt het extra water om zich in cellen te bewegen en schaadt cellulaire functie, uiteindelijk resulterend in cellulaire spanning en schade, die tot neovascularization leiden (McCulloch 2013a; Lorenzi 2007).

Chronisch leiden de hoge glucoseniveaus tot de vorming van samenstellingen riepen geavanceerde glycationeindproducten of Leeftijden. De leeftijden zijn gevormde samenstellingen wanneer de suikers in het bloed met proteïnen in het lichaam in wisselwerking staan en tot schade leiden. Het resulterende bloedvat dysfunctionele van de proteïnen (Leeftijden) schade in de ogen (McCulloch 2013a; Tarr 2013). Naast wordt gevormd binnen het lichaam ten gevolge van opgeheven bloedsuiker, zijn de Leeftijden ook aanwezig in voedsel dat het Westelijke dieet typeert. Verscheidene die protein-rich voedsel, vooral vlees, kan wordt geladen worden met Leeftijden wanneer gekookt bij hoge temperaturen via methodes die droge hitte zoals het roosteren of het roosteren gebruiken. Het bewijsmateriaal stelt voor deze exogene Leeftijden een belangrijke rol in verscheidene diabetescomplicaties (Vlassara 2014) kunnen spelen.

Bovendien kan het bloedvat voor diabetici aan occlusie naar voren gebogen zijn, die tot verdere schade bijdraagt en kan het risico van macular oedeem (McCulloch 2013a) verhogen.

De verminderde bloedlevering aan de retina vermindert zuurstofstroom aan netvliesdiecellen, een fenomeen als hypoxia wordt bekend. In reactie, probeert het lichaam om nieuw bloedvat (d.w.z., neovascularization) te creëren. Nochtans, is dit nieuwe bloedvat vrij breekbaar, en dientengevolge is naar voren gebogen aan lekkage en breuk die, die tot bloeding leiden en van macular oedeem (Kollias 2010) verergeren. Uiteindelijk, leidt deze combinatie van macular oedeem en neovascularization tot de schade van diabetesretinopathy.

Diabetesretinopathy is geclassificeerd in twee non-proliferatie en proliferative types – (Tarr 2013).

  • Non-proliferatie: Met non-proliferatieretinopathy, is het proces van neovascularization nog niet begonnen (Cummings 2008). Dientengevolge, is de netvliesschade toe te schrijven aan schade aan bestaand bloedvat, niet van de vorming van defecte nieuwe degenen.
    • Één van de vroegste tekens van non-proliferatieretinopathy is de aanwezigheid van microaneurysms (d.w.z., naar buiten het ballooning van de haarvaten). De extra tekens van non-proliferatieretinopathy omvatten zenuw-vezel infarcten, die gebieden van neuronendood toe te schrijven aan onderbroken bloedstroom zijn, hemorrhaging binnen de retina, en harde stortingen (genoemd afscheidingen) binnen de retina (Kollias 2010).
  • Proliferative: De proliferative fase van diabetesretinopathy wordt gemerkt door de ontwikkeling van abnormale schepen (neovascularization) aangezien het lichaam bloedstroom aan de retina wil herstellen. Proliferative retinopathy kan het extra aftappen, bindweefselvermeerdering (accumulatie van littekenweefsel), en netvliesdetachement veroorzaken. Proliferative retinopathy kan plotseling visieverlies ook veroorzaken als het aftappen van het bloedvat blokkeert licht van het ingaan van de retina (Tarr 2013; Cummings 2008; Kollias 2010).

Retinopathy met te hoge bloeddruk

Retinopathy met te hoge bloeddruk komt wegens hoge bloeddruk voor. Aanvankelijk, hoofdzakelijk vernauwen de kleine slagaders (arterioles) in de retina. Na verloop van tijd, echter, deze worden arterioles beschadigd en het bindweefsel dat hen steunt splitst op. Dit leidt tot schade van bloed de schip-retina barrière, resulterend in bloed en bloedlipiden die (vetten in het bloed) van het bloedvat in het gebied rond de retina morsen die, die het beschadigen, en tot het zwellen van een structuur in het oog leiden als de optische schijf wordt bekend. Ook, onderbreekt de bloedvatenschade bloedstroom aan de verdere retina, verwondend het (Wong 2004; McDonald 2010). Naast het beschadigen van de retina, wordt retinopathy met te hoge bloeddruk ook geassocieerd met een verhoogd risico van slag (NGO 2013).