Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Macular Degeneratie

Risicofactoren van AMD

Het Roken van sigaretten. Een verhoogde weerslag van neovascular en atrophisch AMD is constant aangetoond onder rokers (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

De macular pigment (MP) optische dichtheid in 34 sigaretrokers werd tegen de MP optische dichtheid in 34 die non-smokers vergeleken voor leeftijd, geslacht, en dieetpatronen wordt aangepast. Men vond dat de tabaksgebruikers beduidend minder MP dan controleonderwerpen hadden. Verder, het roken werd de frequentie (sigaretten per dag) omgekeerd betrekking gehad op MP dichtheid (Hammond 1996).

In een studie die het verband tussen het roken en het risico om AMD in Kaukasiërs onderzoeken te ontwikkelen, werden 435 gevallen met eindstadium AMD vergeleken bij 280 controles. De auteurs toonden een sterke vereniging tussen het risico van zowel droge als natte vorm AMD en de hoeveelheid roken van sigaretten aan. Specifieker, voor onderwerpen met 40 die pakkenjaren (aantal pakjaren = pakken per dag [x worden gerookt] jaren als roker) van het roken, was de kansenverhouding (waarschijnlijkheid van de voorwaarde die voorkomen) 2.75 vergeleken met non-smokers. Beide soorten AMD toonden een gelijkaardige relatie; het roken van meer dan 40 pakkenjaren werd sigaretten geassocieerd met een kansenverhouding van 3.43 voor droog AMD en 2.49 voor nat AMD. Het tegenhouden van het roken werd geassocieerd met verminderde kansen van AMD. Ook, was het risico in zij die niet meer dan 20 jaar hadden gerookt vergelijkbaar met non-smokers. Het risicoprofiel was gelijkaardig voor mannetjes en wijfjes. De passieve het roken blootstelling werd ook geassocieerd met een verhoogd risico van AMD in non-smokers (Khan 2006).

Oxydatieve Spanning. De retina is bijzonder vatbaar voor oxydatieve spanning wegens zijn hoge consumptie van zuurstof, hoog aandeel meervoudig onverzadigde vetzuren, en blootstelling aan zichtbaar licht. De studies in vitro hebben constant aangetoond dat de fotochemische netvliesverwonding aan oxydatieve spanning toe te schrijven is. Voorts is er sterk bewijsmateriaal voorstellen die dat lipofuscin (een photoreactive substantie), op zijn minst voor een deel, uit oxidatively beschadigde photoreceptor buitensegmenten wordt afgeleid (drobek-Slowik 2007). Terwijl natuurlijk - het voorkomen het anti-oxyderend leiden typisch dit, kunnen de milieufactoren en de spanning het doorgeven anti-oxyderend verminderen. Bijvoorbeeld, verouderen de niveaus van de endogene anti-oxyderende glutathione daling als mensen, makend de lenskern en de retina voor oxydatieve spanning (Babizhayev 2010) vatbaar.

Vitamine C, normaal hoogst in het waterige humeur en het hoornvliesepithelium, hulp wordt de geconcentreerd absorbeert schadelijke ultraviolette straling, beschermt de basislaag van het epithelium, en verhindert AMD (Brubaker 2000 die). L-Carnosine en de vitamine E verlichten ook oxydatieve spanning en vrij-radicale schade (Babizhayev 2010).

Ontsteking. Verwonding en ontsteking aan de met pigment gekleurde laag van de retina (netvliespigmentepithelium of RPE) evenals de choroid oorzaak een veranderde en abnormale verspreiding van voedingsmiddelen aan de retina en RPE, misschien stortend verdere RPE en netvliesschade (Zarbin 2004). De dierlijke studies tonen aan dat de oxydatieve stress-induced verwonding aan de RPE-resultaten in een immuun-bemiddelde chronische ontstekingsreactie, vorming, en RPE-atrophy drusen (Hollyfield 2008).

Het onderzoek heeft specifieke genetische veranderingen geïdentificeerd, die tot een ongepaste ontstekingsreactie en een reeks het stadium voor AMD-begin (Augustin 2009) kunnen leiden. Andere studies die bekijken of de ontstekingstellers AMD-risico voorspelden vonden dat de hogere niveaus van c-Reactieve proteïne (CRP) van AMD na het controleren voor genotype vooruitlopend waren, demografische en gedragsrisicofactoren (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Phototoxicity. Een andere die risicofactor voor AMD is phototoxicity door blootstelling aan blauw en ultraviolette (UV) wordt veroorzaakt straling, allebei waarvan ongunstig het functioneren van RPE-cellen beïnvloeden. De beschaafde menselijke RPE-cellen zijn vatbaar voor apoptotic die celdood door Ultraviolette B (UVB) wordt veroorzaakt straling. De absorptie van UVlicht door de diepste laag van choroid kan het cytotoxic effect grotendeels verhinderen. (Krohne 2009). De blootstelling aan zonlicht zonder beschermende zonnebril is een risicofactor voor AMD (Fletcher 2008).

Hypertensie. Een studie van 5.875 Latino mannen en vrouwen identificeerde een uitgesproken risico voor nat AMD als de diastolische bloeddruk hoog was, of als de individuen ongecontroleerde diastolische hypertensie hadden (fraser-Klok 2008). De verlengde behandeling van hypertensie met een diuretische thiazide, echter, werd geassocieerd met een significantere weerslag van neovascular AMD, misschien wegens de bekende phototoxic gevolgen van thiazidediuretics (DE La Marnierre 2003).

Lage Carotenoïdenopname. De ontoereikende opname van de volgende carotenoïden is verbonden met AMD: luteïne, zeaxanthin, en meso-zeaxanthin. Het luteïne, zeaxanthin, en het meso-zeaxanthin zijn carotenoïden huidig in de retina en beïnvloeden MP positief dichtheid (Ahmed 2005). Het luteïne en zeaxanthin helpen om AMD te verhinderen door dichtere MP te handhaven, resulterend in minder netvlies tearing of degeneratie (Stahl 2005). De therapeutische doeltreffendheid van luteïne en zeaxanthin in AMD is significant, volgens de (JONGSTLEDEN) Proef van de Luteïne Anti-oxyderende Aanvulling, die verbetering van verscheidene symptomen toonde die AMD begeleiden (Rijkere 2004).

Lage Vitamineb Opname. Verscheidene studies tonen aan dat de lage niveaus van bepaalde B-vitaminen met een verhoogd risico voor AMD worden geassocieerd. De anti-oxyderende en Folic Zure Cardiovasculaire Studie van de Vrouwen (WAFACS) in 5.442 vrouwelijke gezondheidswerkers toonde die dagelijkse aanvulling met folic zuur, B6 en B12 geresulteerd in beduidend minder AMD-diagnoses in vergelijking met placebo (doop 2009).

Hoog - vette Opname. De hogere opname van specifieke types van vet eerder dan om vet te bedragen, kan met een groter risico van geavanceerd AMD worden geassocieerd. De diëten hoog in omega-3 vetzuren, vissen en noten werden omgekeerd geassocieerd met AMD-risico toen de opnamen van linoleic zuur (een vetzuur omega-6) laag waren (Tan 2009).

Een Franse studie vond dat het hoge totale vet, verzadigd vet en vette opname allen werd geassocieerd met een verhoogd risico monounsaturated om AMD (Delcourt 2007) te ontwikkelen. Het eten van rood vlees 10 of meer tijden per week schijnt om risico te verhogen om vroeg AMD te ontwikkelen, terwijl het eten van kip meer dan 3 keer per week kan confer bescherming tegen de ziekte (Chong 2009a).

De hoogte trans vette consumptie is verbonden met een verhoogd overwicht van recent (geavanceerder) AMD in een studie van 6.734 individuen. In dezelfde studie, bood de olijfolieconsumptie een beschermend effect (Chong 2009b) aan.

Het behoren tot een bepaald ras. De studies in de V.S. wijzen erop dat een hoger die percentage Kaukasisch-Amerikanen macular degeneratie bij Afrikaans-Amerikanen wordt vergeleken krijgt (Klein 2011).