De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Macular Degeneratie

Pathologie van AMD

De retina is de diepste laag van het oog, dat zenuwen bevat die gezicht meedelen. Achter de retina is choroid, die het bloed aan macula en de retina levert. In de atrophische (droge) vorm van AMD, drusen het cellulaire geroepen puin accumuleert tussen de retina en choroid. De macular degeneratie vordert langzaam met moeiteloos verloren visie. In de natte vorm van AMD, ondergaat het bloedvat onder de retina de abnormale groei in de retina onder macula. Dit pas gevormde bloedvat tapt vaak af, veroorzakend macula om te doen zwellen of een hoop, vaak te vormen die door kleine bloeding en weefsel met littekens te bedekken wordt omringd. De resultaten zijn een vervorming in centrale visie en de verschijning van donkere vlekken. Terwijl de vooruitgang van atrophisch AMD over jaren kan plaatsvinden, kan neovascular AMD in zuivere maanden of zelfs weken (DE Jong 2006) vorderen.

Terwijl de nauwkeurige oorzaken van AMD niet volledig worden begrepen, richt het recente wetenschappelijke bewijsmateriaal aan chronische vaatziekte, met inbegrip van hart- en vaatziekte, als potentiële oorzaak. De wetenschappers geloven dat de langzame degradatie van het bloedvat in choroid, die bloed aan de retina verstrekt, tot macular degeneratie kan leiden.

Een bijkomende theorie stelt een wijziging in de dynamica van de choroidal bloedomloop als belangrijk pathofysiologisch mechanisme voor. De stagnaties binnen het choroidal bloedvat, misschien wegens vaatziekte, leiden tot verhoogde oculaire starheid en verminderde efficiency in het choroidal systeem van de bloedomloop. Specifiek, veroorzaakt de verhoogde capillaire weerstand (wegens stagnaties) opgeheven druk, resulterend in de extracellulaire die versie van proteïnen en lipiden die vormstortingen worden bekend als drusen (Kaufmen 2003).

Cholesterol er bestaat binnen drusen. De onderzoekers stellen voor dat de vorming van AMD-letsels en hun nasleep een pathologische reactie op het behoud van een sub-endothelial apolipoprotein B kunnen zijn, gelijkend op een wijd toegelaten model van atherosclerotic kransslagaderziekte (Curcio 2010). Als dusdanig, hebben de onderzoekers nu geconstateerd dat de bio-tellers vooruitlopend van cardiovasculair risico (b.v., opgeheven homocysteine en de c-Reactieve eiwitniveaus (van CRP)) risicofactoren voor AMD zijn (Seddon 2006).

Klein drusen zijn uiterst gemeenschappelijk, met ongeveer 80% van de algemene bevolking meer dan 30 vertonend minstens. Deponeren van groot drusen (≥ 63µm) is kenmerkend van atrophisch AMD, waarin dit oorzaken het verdunnen van macular weefsel drusen, ervaren zoals onscherpe of vervormde visie met mogelijke lege vlekken in centrale visie. Drusen blijft met het vooruitgaan van leeftijd accumuleren en bijeenvoegen; die meer dan 75 zullen 16 keer eerder bijeengevoegde groot ontwikkelen drusen vergeleken bij die 43-54 (Klein 2007).

Samen met drusen vorming, kan er verslechtering in de elastine en het collageen in de membraan-barrière van Bruch tussen de retina en de choroids-veroorzakende verkalking en de fragmentatie zijn. Dit, gekoppeld aan een verhoging van een proteïne genoemd vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF), staat haarvaten (of zeer klein bloedvat toe) om van choroid in de retina te groeien, uiteindelijk leidend tot bloed en eiwitlekkage onder macula (natte vorm AMD) (Friedman 2004; Vogel 2010).

Andere theorieën stipuleren dat de abnormaliteiten in de enzymatische activiteit van de oude cellen netvlies van het pigmentepithelium (RPE) tot de accumulatie van metabolische bijproducten leiden. Wanneer de RPE-cellen engorged worden, wordt hun normaal cellulair metabolisme belemmerd, resulterend in extracellulaire excretions die produceren drusen en leidt tot neovascularization.

Mensen die die een dichte verwant met AMD hebben een 50% hoger risico van hebben het vergeleken bij 12% voor andere mensen dezich uiteindelijk ontwikkelen. De wetenschappers geloven een onlangs ontdekte genetische vereniging beter die voorspellen op risico en uiteindelijk zal helpen tot betere behandelingen (Patel 2008) leiden.