Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Glaucoom

Het glaucoom is de tweede belangrijke oorzaak wereldwijd van onomkeerbare blindheid. De ziekte beïnvloedt ongeveer 5 miljoen Amerikanen, meestal over leeftijd veertig. Verontrustend, zijn veel van deze individuen onbewust van hun kwelling tot lang na de optische zenuw reeds permanent zijn beschadigd.

De term „glaucoom“ verwijst naar een groep gelijkaardige voorwaarden die de retina en de optische zenuw beschadigen, die tot visueel stoornis leiden. Het glaucoom wordt soms genoemd een „stille dief“ omdat het langzaam zijn slachtoffers van randvisie rooft, die ongemerkt kan gaan tot het verlies genoeg significant wordt om zich in het dagelijkse leven te mengen.

Hoewel het op glaucoom betrekking hebbende visieverlies niet omkeerbaar is, kan de vooruitgang van de ziekte bijna altijd worden vertraagd of worden gestopt. Wanneer vroeg gediagnostiseerd en behandeld, het zelden tot blindheid leidt.

De de voorschriftmedicijnen en chirurgie kunnen de klinische manifestaties controleren, maar de het meest meestal voorgeschreven drugs dragen onplezierige bijwerkingen, terwijl er risico's verbonden aan chirurgie zijn.

Gelukkig, hebben de recente wetenschappelijke studies natuurlijke strategieën verlicht helpen de vooruitgang van glaucoom verminderen. De onderzoeken hebben aangetoond dat een combinatie op installatie-gebaseerde acties uit Frans maritiem pijnboomschors en bosbessen doel één van de gemeenschappelijkste onderliggende problemen met glaucoom voortkwam: verhoogde die druk in de voorzijde van het oog, een voorwaarde als opgeheven intraocular druk ( IOP) wordt bekend.

De menselijke studies openbaren dat deze natuurlijke samenstellingen conventionele glaucoommedicijnen ook aanvullen, synergistically handelend om intraocular druk (Steigerwalt 2010) te optimaliseren.

Voorts doet de conventionele therapie weinig een belangrijke medewerker aan visueel stoornis in glaucoom richten - mitochondrial dysfunctie (Lascaratos 2011; Lee 2011). Coenzyme Q10 en de pyrrloquinolinekinone (PQQ) zijn twee krachtige mitochondrial protectants die een aanzienlijke, nog unappreciated rol kunnen spelen in het handhaven van visuele scherpte voor glaucoompatiënten.

Na het lezen van dit protocol van de Levens uitbreiding, zult u begrijpen hoe het glaucoom te voorschijn komt en ontdekt dat aanbrengend levensstijlveranderingen in controle riskeer de factoren het risico van glaucoomontwikkeling en vooruitgang kunnen verminderen. U zult ook over het opwekken van bevindingen met betrekking tot een aantal natuurlijke samenstellingen met de capaciteit om veelvoudige mechanismen leren te richten die aan de vooruitgang van glaucoom ten grondslag liggen.

Structuren van het Oog

Terug van het Oog

Structuren van het oog
Figuur 1: Structuren van het oog

Het oog is een sferische structuur. Het wordt verbonden bij zijn achterpool met de hersenen via de optische zenuw. De optische zenuw is een vezelige buis die meer dan één miljoen horizontaal lopende zenuwvezels (axons) bevatten, elke één voortkomend uit een type van netvliescel genoemd een peesknoopcel. De retina en de optische zenuw worden voorgesteld in Figuur 1.

De retina is samengesteld uit een dun blad van cellen (en verwante structuren) die de achtermuur van het oog vormen. Zijn primaire rol is licht te vangen en het om te zetten in elektrosignalen. De signalen worden overgebracht aan de hersenen door de optische zenuw, waar zij als voorwerpen worden geïnterpreteerd wij „.“ zien

Axons van de peesknoop cel zijn de oorzaak van het overbrengen van deze elektrosignalen. Axons spreiden uit over de retina uit om bij de optische schijf, het punt van oorsprong van de optische zenuw samen te komen. De optische schijf is waar de schade van glaucoom typisch door een oogexamen wordt ontdekt.

Voorzijde van het Oog

Voorzijde van het oog
Figuur 2: De voorzijde die van het oog tonen, waar het waterige humeur achter de iris wordt gevormd. De vloeistof reist naar de voorafgaande kamer en uit door het het trabecular netwerk en kanaal van Schlemm.

Wanneer wij onze ogen in de spiegel bekijken, zien wij vier hoofdlijnen van de voorzijde van de oogappel: witte sclera, de zwarte leerling, de gekleurde iris, en het koepelvormige hoornvlies die de iris en de leerling bedekken. In de meeste gevallen van glaucoom, ligt het probleem onmiddellijk achter het hoornvlies in de afvloeiing van een vloeistof genoemd waterig humeur (of waterige vloeistof). Normaal, stroomt het waterige humeur van achter de iris (latere kamer), waar het wordt gevormd, aan de voorzijde van de iris (voorafgaande kamer) waar het door het trabecular netwerk in het kanaal van Schlemm en uiteindelijk in de bloedomloop afvoert (Figuur 2). Het waterige humeur zou niet met scheuren moeten worden verward, die buiten het oog worden gevormd.

Soorten Glaucoom

Er zijn twee belangrijke vormen van glaucoom: open hoekglaucoom en hoek-sluiting glaucoom. Ongeveer 90% van gevallen van glaucoom zijn primair open hoekglaucoom (POAG). De meerderheid van anderen is hoek-sluiting glaucoom.

Minder gemeenschappelijke formulieren van glaucoom omvatten aangeboren glaucoom, dat om in families neigt te lopen en aanwezig bij geboorte is; normaal spanningsglaucoom; pigmentary glaucoom; pseudoexfoliative glaucoom; traumatisch glaucoom; neovascular glaucoom; en irido hoornvlies endothelial syndroom.

In de laatste verscheidene jaren, is het glaucoom om als „neurodegenerative ziekte“ gekomen worden beschreven, omdat het eigenschappen met verscheidene hersenenwanorde de ziekte, amyotrophic zijsclerose (de ziekte van Lou Gehrig), en het Ziekte van Parkinson met inbegrip van van Alzheimer (Gupta 2007) deelt.

Tekens en Symptomen van Glaucoom

De tekens en de symptomen van glaucoom verschillen afhangend van het type van glaucoom. De meeste patiënten hebben geen symptomen in de vroege stadia van de ziekte. Anderen kunnen strenge pijn en snel gecompromitteerde visie ervaren. Zelfs zonder symptomen, zijn de mensen met glaucoom kwetsbaar aan een verlies van randdievisie, door verminderingen van centrale visie en blindheid wordt gevolgd. (De Symptomen zouden altijd aan de onderzoekende oftalmoloog of de optometrist moeten worden gemeld.)

  • De meeste mensen met open hoekglaucoom hebben geen symptomen tot zij een verlies van randvisie opmerken. Het visieverlies kan langzaam progressief zijn, leidend tot tunnelvisie en definitief blindheid.

  • Het gesloten hoekglaucoom is een scherpe voorwaarde die (vordert het snel met een snelle stijging van IOP betekenen) en met strenge oogpijn vaak geassocieerd. Het glaucoom van de hoeksluiting is een medische noodsituatie en moet worden behandeld snel om visieverlies te verhinderen. De symptomen kunnen extreme oogpijn, hoofdpijnen, vage visie, rode ogen, halo's rond lichten, tedere en vaste ogen, en misselijkheid en het braken omvatten. Een oogexamen toont gewoonlijk een ondiepe voorafgaande kamer en mild uitgezette leerlingen, soms verwante drug.

  • Het aangeboren glaucoom kan door bovenmatige tearing van de ogen (gewoonlijk verbonden aan een misvormd de drainagesysteem van de scheurbuis), irisabnormaliteiten, extreme gevoeligheid aan licht worden gemerkt, en een groot en wazig hoornvlies.

Risicofactoren voor Glaucoom

Er zijn vele risicofactoren voor glaucoom, die zich van factoren uitstrekken u niet (genetische abnormaliteiten en leeftijd) aan levensstijlfactoren kunt controleren. Enkele bekende risicofactoren voor glaucoom omvatten:

  • Intraocular druk. De normale intraocular druk is tussen 10 millimeter kwik (mmHg) en 20 mmHg. Hoog-dan-normale IOP is misschien de meest significante risicofactor voor glaucoom. Het is belangrijk om tussen „intraocular druk“ en „onderscheid te maken bloeddruk“ - zij zijn niet synoniem. Intraocular druk verwijst naar de druk door het waterige die humeur wordt veroorzaakt door het cilaire die lichaam wordt afgescheiden, terwijl de bloeddruk naar de druk verwijst door het bloed op de bloedvaten (slagader) wordt uitgeoefend muur die.

  • Leeftijd. De mensen ouder dan 60 zullen eerder glaucoom ontwikkelen. Voor sommige etnische groepen, begint het risico op een vroegere leeftijd.

  • Het behoren tot een bepaald ras. Afrikaans-Amerikanen hebben het hoogste risico voor glaucoom in de Verenigde Staten (12%). Onder Aziatische Amerikanen en de Iberiërs van de V.S., is het glaucoomrisico 6.5% (Amerikaanse Academie van Oftalmologie 2011).

  • Medische voorwaarden. Het glaucoom is vooral nauw verwant aan diabetes en hoge bloeddruk. In een studie van 2011, onderzochten de onderzoekers medische dossiers van meer dan 2 miljoen mensen ouder dan 40 wie in een de V.S. beheerd zorgnetwerk werden ingeschreven. De verslagen openbaarden een 35% verhoogd risico in mensen met diabetes van het ontwikkelen van open hoekglaucoom en een 17% verhoogde risico in die met hypertensie. Beide voorwaarden hieven samen het risico voor 48% (newman-Casey 2011) op.

    Een vereniging is ook getrokken tussen schildklierziekte en glaucoom, volgens een studie van 12.376 deelnemers van het CDC Onderzoek van het de Gezondheidsgesprek van 2002 Nationale. De onderzoekers vonden dat het overwicht van glaucoom in mensen met schildklierproblemen tegenover die zonder schildklierproblemen (Kruis 2008) bijna dubbel was.

  • Andere oogvoorwaarden. Gebaseerd op een studie van 2650 patiënten waar 579 patiënten (21.84%) secundair glaucoom hadden, waren de op oog betrekking hebbende oorzaken, in volgorde van frequentie, postvitrectomychirurgie, oogtrauma, hoornvliespathologie, aphakia, neovascular glaucoom, pseudophakia, en uveitis. Er waren ook gevallen secundair aan tumor, bijziendheid, pseudoexfoliationsyndroom, retinopathy van voorbarigheid, aniridia, iridocorneal endothelial syndroom, en chemische verwonding aan het oog (Gadia 2008).

  • Corticosteroids. Het glaucoomrisico wordt opgeheven door verlengd gebruik van corticosteroids, met inbegrip van corticosteroid-bevattende oogdalingen voor het verminderen van oogontsteking en inhaleertoestellen voor het behandelen van astma.

  • Fysische activiteit. Het onderzoek brengt een vereniging tussen lage niveaus van fysische activiteit en lage oculaire perfusiedruk (naar voren OPP), een risicofactor voor glaucoom. OPP is een berekening uit intraocular druk (IOP) wordt afgeleid en bloeddruk (Yip 2011 die)

Het hebben van een familiegeschiedenis van glaucoom is een reeds lang gevestigde risicofactor, en de rol van genetica in glaucoom blijft wetenschappelijk nauwkeurig onderzoek ontvangen. Eind jaren negentig, begonnen de onderzoekers identificerend de veranderingen van het glaucoomgen, met inbegrip van verscheidene in een gen dat voor eiwitdieTIGR codeert in het trabecular netwerk wordt gevonden. Zij ontdekten de veranderingen door families met POAG te bestuderen. De verandering kwam in 4.4% van deze patiënten, in vergelijking met 0.3% van de algemene bevolking (Steen 1997) voor.

Sedertdien verscheidene andere genen (b.v., MYOC , OPTN zijn)geassocieerd met POAG. Onder onlangs van nota genomen is ADAMTS10, die in een unieke bevolking van brakken met glaucoom (Kuchtey 2011) werd ontdekt.

Een ander gen met betrekking tot glaucoom is CYP1B1. In sommige bevolking, CYP1B1- worden de veranderingen gevonden in over de helft alle gevallen van aangeboren glaucoom (Patel 2011).

De onderzoekers denken om veel meer genen en andere gebeurtenissen bij de initiatie en de vooruitgang van glaucoom betrokken te vinden. Een belangrijk aspect zal zijn mensen met genetische en andere risicofactoren te identificeren en hen te adviseren over manieren om de waarschijnlijkheid te verminderen van het ontwikkelen van glaucoom.

Ten slotte, kunnen andere drugs naast steroïden het risico van glaucoom, vooral van hoek-sluiting glaucoom opheffen. Categorieën van drugs als anticholinergics worden de bekend die, en adrenergics zijn het gemeenschappelijkst. De sulfapreparaten, de antihistaminica, en de decongestiva kunnen problemen ook veroorzaken. En verscheidene drugs tegen kanker kunnen het risico van open hoekglaucoom verhogen. Omdat de oorzaak van het glaucoom met het bijzondere druggebruik verbonden is, moet de eerste lijn van behandeling de drug beëindigen. Nota: Als u glaucoom hebt, zorg ervoor om uw gezondheidszorgleverancier en apotheker te informeren. Zij zouden welke drugs moeten kennen om te vermijden.

Pathofysiologie van Glaucoom

In het verleden, artsengedachte van glaucoom als ziekte met slechts één belangrijke eigenschap: verhoogde intraocular druk (IOP), of hoofdzakelijk opgeheven druk in het oog. Hoewel wij weten nu dat het glaucoom zelfs in mensen met normale IOP kan voorkomen, is dit nog het gemeenschappelijkste onderliggende symptoom van de ziekte. In het meeste gemeenschappelijke formulier van glaucoom - open hoekglaucoom - IOP kan subtiel worden opgeheven long before de symptomen aan de patiënt waarneembaar worden. Dit verstrekt een kritiek venster van tijd waarin de agressieve maatregelen kunnen worden getroffen om IOP en hoofd van symptomen te verminderen alvorens zij zich ontwikkelen; vandaar het belang van regelmatige oogcontroles, zelfs als u geen symptomen hebt. Zodra het symptomenmanifest en glaucoom worden ontdekt, is het belangrijk om directe en agressieve actie te voeren om uw zicht te beschermen.

Opgeheven IOP wordt veroorzaakt door abnormale drainage van waterig humeur van de voorkamer van het oog. In een gezond oog, vloeistof van de voordiekamerafvoerkanalen in een gebied als het trabecular netwerk door een scherpe die hoek wordt bekend door de kruising van het hoornvlies wordt gevormd en iris. Als de vloeistof niet door deze hoek kan afvoeren, het files in het oog zelf, die opgeheven IOP veroorzaakt. Er zijn twee belangrijke redenen voor een stagnatie bij deze hoek: of de hoek blijft open en de vloeistof heeft volledige toegang tot het trabecular netwerk maar met een bepaalde bedoeling wordt zijn afvloeiing belemmerd (open hoekglaucoom), of er is een fysieke die barrière in de hoek, soms door misvorming in de iris wordt veroorzaakt, die verminderde stroom (gesloten hoekglaucoom) veroorzaakt.

Open hoekglaucoom

Het open hoekglaucoom komt voor alhoewel er geen obstakel aan de stroom van waterig humeur is. Het kan door een verandering in het GLC1A- gen worden veroorzaakt, dat van de productie van een eiwit geroepen myocilin de oorzaak is die in het trabecular netwerk normaal aanwezig is. Deze voorwaarde is genoemd geworden primair open hoekglaucoom (POAG). Het secundaire open hoekglaucoom kan worden veroorzaakt wanneer corpusculaire kwestie, zoals massa's van proteïne en shedded gedeelten van het omringen van cellen en de vezels, belemmeren de afvloeiingskanalen.

Belangrijk, de gebeurtenissen die tot geschade trabecular netwerkdrainage in niet-genetisch open-angle glaucoomaandeel verscheidene pathologische kenmerken met atherosclerose , zoals endothelial dysfunctie leiden (Bulboaca 2003; Resch 2009; Venkataraman 2010). Daarom zouden de individuen die wensen om de integriteit van hun trabecular netwerk te bewaren de suggesties in de Atherosclerose en de Hart- en vaatziekteprotocol van de het Levensuitbreiding ook moeten bespreken.

Gesloten hoekglaucoom

Primaire is het hoek-sluiting glaucoom gemeenschappelijkst in ogen met een ondiepe (vlakkere) voorkamer. Het secundaire glaucoom van de hoeksluiting is gewoonlijk verwant met abnormale biologische gebeurtenissen in het oog, zoals verplaatsing van de iris tegen het hoornvlies, dat het waterige humeur van het bereiken van het trabecular netwerk remt. De chirurgie of het trauma aan het oog kan ook tot littekenweefsel leiden dat zich in drainage mengt. De tumors, ook, kunnen zich in het waterige productie en afvloeiingssysteem groeien en in het trabecular netwerk mengen.

Aangeboren glaucoom

Het aangeboren glaucoom is aanwezig bij geboorte. Het is verwant met ongepaste vorming van het waterige vloeibare afvloeiingssysteem tijdens foetale ontwikkeling. Verscheidene genveranderingen zijn geassocieerd met aangeboren glaucoom. Het aangeboren glaucoom wordt gewoonlijk gediagnostiseerd bij geboorte of binnen het eerste jaar na het leven (Mandal 2011).

Normaal spanningsglaucoom

Niet hebben alle mensen met glaucoom IOP opgeheven. Wanneer IOP maar normaal is de persoon heeft nog typische symptomen van glaucoom, wordt de voorwaarde genoemd normaal spanningsglaucoom.

Pseudoexfoliativeglaucoom

Het Pseudoexfoliativeglaucoom (PEX) wordt onderscheiden door massa's van amyloid proteïne die in het oog accumuleren en uiteindelijk eind die de afvloeiing van waterig humeur het blokkeren door het trabecular netwerk te belemmeren. De oorzaak is onbekend, hoewel een verandering in het LOXL1-gen een rol kan spelen. PEX is gemeenschappelijker in vrouwen en in mensen van Noordelijk Europees verschil van mening.

Anatomische Veranderingen in Glaucoom

In glaucoom, groeien de retina en de optische zenuw bij de rug van het oog dunner als peesknoopcellen en axons sterven. Dit het verdunnen kan door een arts tijdens een oogexamen worden gezien. De oogartsen verwijzen naar de zichtbare veranderingen zoals „tot een kom vormend.“

Een vrij nieuwe technologie genoemd optische coherentietomografie (OCT) maakt artsen het mogelijk om het progressieve verdunnen van de retina en het tot een kom vormen van de optische zenuw te meten en de veranderingen te correleren met gezichtsveldverlies. De onderzoekers hebben voorgesteld dat OCT voor het bestuderen van het effect van nieuwe drugs en apparaten die voor het behandelen van glaucoom worden ontwikkeld worden gebruikt (Weinreb 2011). Andere gemeenschappelijke tests, die gelijkaardige kenmerkende informatie verstrekken, omvatten de Retinatomografie van Heidelberg (HRT) en de GDxTM-Analysator van de Zenuwvezel (GDx).

Voorbij de visuele symptomen van het tot een kom vormen, breidt de schade van het glaucoom zich diep in de cellen van het oog uit. Als alle menselijke cellen, zijn de cellen van uw ogen volledig van structuren genoemd mitochondria die energie voor de cel om veroorzaken te functioneren. In glaucoom, leren de onderzoekers dat mitochondria in de netvliespeesknoopcel beschadigd worden. Zonder gezonde mitochondria, kunnen de cellen in een natuurlijke reparatieprocessen na normale slijtage en scheur, oxydatieve spanning, en verwonding in dienst nemen niet. Dientengevolge, worden de netvliespeesknoopcellen vatbaar voor een proces genoemd apoptosis, of celdood (Kong 2009).

In het oog, blijkt het dat de oxydatieve spanning een belangrijke eigenschap van mitochondrial schade is. De vrije basisaanval in de gevoelige netvliespeesknoopcellen veroorzaakt mitochondrial schade, die op zijn beurt celdood veroorzaakt. Het bovenmatige calcium binnen de cellen wordt ook betrokken bij de netvliesdood van de peesknoopcel (McElnea 2011). De het levensuitbreiding heeft lang bij het front van het identificeren van nieuwe, natuurlijke manieren om mitochondrial gezondheid op te voeren.

De onderzoekers hebben ook een andere mogelijke medewerker aan de netvliesdood van de peesknoopcel aan het licht gebracht: bovenmatig glutamaat. Het glutamaat is de belangrijkste prikkelende neurotransmitter van het lichaam. Hoewel het essentieel belangrijk voor gezonde hersenen en een zenuwstelsel is, is teveel glutamaat giftig omdat het overstimulation van zenuwcellen veroorzaakt. Normaal, wordt het glutamaat snel ontruimd. In glaucoom, echter, blijkt het dat de hoge niveaus van glutamaat in de netvliespeesknoop cellen over--bevorderen, resulterend in celdood. De onderzoekers bekijken manieren om glutamaat te verminderen die in het oog signaleren, waarbij de netvliespeesknoopcellen worden beschermd tegen zijn toxische effecten. Dit zou voor patiënten vooral belangrijk kunnen zijn het van wie glaucoom niet aan IOP-Verminderende behandeling (Hoektand 2010) antwoordt.

Het steunen van Mitochondrial Gezondheid om Netvliespeesknoopcellen te beschermen

Zoals eerder vermeld, speelt de oxydatieve spanning een centrale rol in de verslechtering van peesknoopcellen die uiteindelijk tot blindheid in glaucoom leidt.

Aangezien intraocular druk stijgt, wordt de oculaire bloedstroom onderbroken, veroorzakend, onder andere detriments, geschade zuurstoflevering aan de cellen in het oog. Secundair aan slechte zuurstoflevering, begint mitochondrial functie te dalen. Sub-optimaal gevoede beginnen mitochondria dan bovenmatige hoeveelheden vrije basissen te produceren, die naburige cellulaire structuren vernietigen, uiteindelijk ertoe brengend de cel om apoptosis in werking te stellen, of geprogrammeerde celdood.

Het steunen van mitochondrial functie met wetenschappelijk bestudeerde voedingsmiddelen kan de productie verlichten van weefsel-vernietigende vrije basissen en een unappreciated modaliteit vertegenwoordigen voor het bewaren van visie in glaucoompatiënten.

Coenzyme CoQ10 en de pyrroloquinolinekinone (PQQ) zijn twee belangrijkste mitochondrial-steunene natuurlijke samenstellingen beschikbaar in de vorm van dieetsupplementen. Beide samenstellingen zijn getoond om mitochondrial functie in een verscheidenheid van ziektestaten te beschermen, en gekund helpen mitochondrial gezondheid van de peesknoopcel in individuen met glaucoom ondersteunen (Quinzii 2010; Rucker 2009).