De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Seizoengebonden Affectieve Wanorde

Wat veroorzaakt SAD?

Slaap-kielzog cyclus van 24 uur, die als het circadiaanse ritme wordt wordt de bekend, geregeerd voor een deel door de regelmatige stijging en de val van hormonen, vooral melatonin. Melatonin, het hoofdslaaphormoon, wordt geproduceerd in de epifyse. De onderzoekers hebben een regelmatig eb en een stroom aan menselijke fysiologie en een gedrag door een normale cyclus van 24 uur (Hirota 2004) geïdentificeerd. Ons algemeen patroon van slaap-kielzog hangt van het juiste functioneren van een interne circadiaanse klok af, die diep in de hersenen ligt. Deze circadiaanse klok werkt met photosensors in de ogen aan betekenisduisternis. Wanneer de duisternis valt, begint het lichaam af te scheiden melatonin, wat één van de factoren is die slaap veroorzaken. Melatonin blijft door de nacht worden afgescheiden, hoewel de niveaus veranderen, en naar dageraad, melatonin vermindert de afscheiding geleidelijk aan, toestaand voor waken in de ochtend.

Wanneer er een probleem met dit systeem is, kunnen de slaapwanorde en andere psychologische problemen voorkomen. Het recente onderzoek heeft een aantal mogelijke abnormaliteiten geïdentificeerd die kunnen helpen therapeutische doelstellingen voor SAD verklaren en aanbieden.

De Melatonin-Theorie. Het vroege onderzoek concentreerde zich op kortere photoperiod in winter de een hypothese opstelt, die dat de kortere dagen rechtstreeks tot SAD leidden. De onderzoekers probeerden aanvankelijk, met wat succes, om photoperiod te verlengen door individuen bloot te stellen aan helder licht in de ochtend en gelijk te maken (Rosenthal 1984; Winton 1989). Daarna, concentreerden de onderzoekers zich op de afscheiding van melatonin, die de slaap-kielzog cyclus controleert.

Hoewel het ritme van 24 uur van melatoninafscheiding over het algemeen hetzelfde in SAD patiënten en controles tijdens wintermaanden is, stelden de onderzoekers een hypothese op dat de mensen met SAD duur van melatoninafscheiding in de vroege ochtenduren hadden verhoogd (Checkley 1993; Partonen 1996). Dit zou waarom de mensen met SAD moeilijkheidsontwaken hebben verklaren en niet voelt waakzaam in de ochtend. De experimenten met drugs om melatonin afscheiding in de ochtend te blokkeren, waarbij de duur van zijn afscheiding is verminderd, vonden de symptomen van SAD (Schlager 1994) verlicht waren.

De Phase-Shift Theorie. Volgens de phase-shift eind jaren tachtig ontwikkelde theorie, leden de mensen met SAD aan circadiaanse ritmen die uit synchronisatie met de normale circadiaanse cyclus waren gevallen, die niet helemaal 24 lange uren is. Sommige mensen kunnen „fase- wordenvooruitgegaan“ (d.w.z., bevrijden hun organismen melatonin te vroeg in de avond) terwijl anderen „kunnen fase- wordenvertraagd“ (d.w.z., blijven zij melatonin te lang van de dag bevrijden). Volgens de phase-shift theorie, komt voor deze abnormaliteit omdat de seizoengebonden veranderingen in lichte blootstelling op de een of andere manier het normale functioneren van de circadiaanse klok onderbreken.

Netvlieshypergevoeligheid. Één studie vond dat de retina's van mensen met SAD voor licht dan die van controles beduidend minder gevoelig zijn, misschien wegens neurotransmitterdysfunctie (Hebert 2004). Nochtans, vonden andere studies dat de mensen met SAD overgevoelig om zijn aan te steken (Terman 1999).

Neuroimmunedysfunctie. De significante wintertijdverhogingen van interleukin-6, een pro-ontstekingscytokine, zijn genoteerd in patiënten met SAD (Leu 2001). Pro-ontstekingscytokines als interleukin-6 veroorzaken grotere productie van enzymen die tryptofaan van het bloed uitputten. Het resultaat is serotoninedeficiëntie in de hersenen (en het begin van depressie).

Andere studies hebben van opgeheven neopterin (een teller van immune functie) in antwoord op verminderd tryptofaan in SAD patiënten nota genomen (Stastny 2003). Deze bevindingen stellen voor dat de verminderde tryptofaanniveaus tot een overactive immuunsysteem (Hoekstra 2003) zouden kunnen leiden.

Lage niveaus van neurotransmitters. Het onderzoek brengt naar voren dat de mensen met SAD, als die met de meeste andere depressieve wanorde, lage of abnormale niveaus van belangrijke neurotransmitters, met inbegrip van serotonine (een voorloper aan melatonin), acetylcholine, en dopamine kunnen hebben (Jepson 1999; Schwartz 1997; Depue 1989, 1990).

Onder mensen met SAD, variëren de serotonineniveaus van seizoen aan seizoen, met enkele laagste die niveaus in December en Januari worden waargenomen (Carlsson 1980). Dit kan verklaren waarom de patiënten met SAD naar koolhydraten tijdens de wintertijd hunkeren: de serotonine is betrokken bij het regelen van het voeden en verzadiging (Lam 2000a). De studies hebben ook getoond het tarief van productie van serotonine in de hersenen van de lengte van blootstelling aan helder zonlicht afhankelijk is en de omzet van serotonine in de hersenen veel lager is tijdens de wintertijd (Lambert 2002). Het beleid van m-chlorophenylpiperazine (een serotonine-als drug) veroorzaakte verhoogde activering en euforie in gedeprimeerde patiënten met SAD, maar niet in controles of in SAD patiënten tijdens de zomer (Schwartz 1997). Wat onderzoek brengt naar voren de verandering in serotonineniveaus uit beperkte mate van vitamine D3 kan voortvloeien, die vaak in gevallen van SAD worden waargenomen. Het beleid van 400 of 800 Internationale Eenheden (IU) van vitamine D3 aan mensen met SAD tijdens de recente winter scheen om stemming (Lansdowne 1998) te verbeteren.

De onbehandelde patiënten met SAD hebben ook lagere concentraties van norepinephrine in vergelijking met hun normale tegenhangers (Schwartz 1997). Het onderzoek brengt naar voren dat de verminderde norepinephrine activiteit met hypersomnia verbonden is (d.w.z., verhoogde behoefte aan slaap), die onder mensen met SAD gemeenschappelijk is (Lam 2000b). Tot slot is de lage dopamine activiteit waargenomen in SAD patiënten (Depue 1989, 1990).