Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Endometrial Kanker

Nieuwe en Nieuwe Strategieën

De macht en de Belofte van Gepersonaliseerde Geneeskunde

Hoewel de conventionele behandelingsstrategieën voor stadium I endometrial kanker vrij succesvol zijn, heeft de belangrijke vooruitgang op het gebied van endometrial oncologie en chemotherapieonderzoek voor de ontwikkeling van verscheidene veelbelovende therapie voor patiënten toegestaan van terugkomende en laat stadium endometrial kanker (Schiavone 2012; Zagouri 2010). 

Door van vooruitgang in het rangschikken en de genomica van DNA voordeel te trekken, kunnen de onderzoekers en de werkers uit de gezondheidszorg nu endometrial kankerbehandelingen overeenkomstig de unieke biologie van kanker van elke patiënt individualiseren (Westin 2012). Bijvoorbeeld, als het genetische profileren van de tumor van een patiënt wijst de steekproef op een afhankelijkheid van een specifieke de groei signalerende weg dat de gezonde endometrial cellen niet zwaar op vertrouwen, dan zouden de proteïnen belangrijk voor deze weg veelbelovende drugdoelstellingen vertegenwoordigen (Moreno-Bueno 2003; Westin 2012; Katoh 2013).

Bovendien zijn er een verscheidenheid van andere wegen die belangrijk in de ontwikkeling van endometrial kanker, zoals phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) worden geïdentificeerd en het zoogdierdoel van rapamycin (mTOR) wegen (Slomovitz 2012). Deze wegen kunnen door farmaceutische agenten worden gemoduleerd, en het onderzoek is aan de gang om agent te identificeren die gunstig de cursus van deze ziekte verandert (Janku 2012; Kang 2012; Suh 2013).

Gepersonaliseerde Geneeskunde en Trastuzumab. Één veelbelovend drugdoel in endometrial kanker is Menselijke Epidermale Receptor 2 van de de Groei factor (HER2) proteïne (Grushko 2008). Deze receptor, die transverses de buitenoppervlakte van cellen (d.w.z., plasmamembraan), voor de groei het signaleren kritiek is. In het geval van bepaalde ondergroepen van endometrial kanker, wordt het HER2 gen bovenmatig gekopieerd, en de volgende te grote overvloed van HER2 proteïne heeft onafhankelijke voorspellende betekenis (Hetzel 1992; Morrison 2006; Grushko 2008; Slomovitz 2004). 

Door DNA van endometrial kankerpatiënten te rangschikken en extra cellulaire en moleculaire biologiehulpmiddelen te gebruiken, kunnen de onderzoekers en de werkers uit de gezondheidszorg nu bepalen welke endometrial kankerpatiënten van behandeling met trastuzumab (Herceptin®), een synthetisch antilichaam zouden profiteren dat HER2 richt (Santin 2008). 

Temsirolimus en de Remming van Endometrial Metabolisme van de Kankercel

mTOR is een zeer belangrijke proteïne betrokken bij het cellulaire groei, verouderen, overleving, en metabolisme (Hooi 2004; Gehangen 2012; Johnson 2013). De kankercellen hebben een verscheidenheid van middelen ontwikkeld om mTOR activiteit te moduleren helpen hun hoge groei en metabolisch tarief drijven. Gezien het verband tussen de cellulaire groei en metabolisme op één hand, en kankerontwikkeling in andere, zijn de inhibitors van mTOR een hypothese opgesteld om machtige eigenschappen tegen kanker te hebben, en de specifieke samenstellingen toonden positieve reacties in klinische proeven (Faivre 2006). Met betrekking tot endometrial kanker, werd temsirolimus van de mTORinhibitor (Torisel®) getoond om significante eigenschappen tegen kanker te hebben; respons zo hoog zoals 83% in een fase II klinische proef gemeld werden die vrouwen met terugkomende of metastatische endometrial kanker impliceert (Oza 2011; Suh 2013). 

Metformin

Gezien de significante metabolische veranderingen die tijdens endometrial kankerontwikkeling voorkomen en het grotere overwicht van endometrial kanker onder patiënten met metabolische en endocriene ziekten, met inbegrip van diabetes, hebben anti-diabetic drugs rente voor endometrial kankerpreventie ontvangen (Berstein 2004; Brinton 2007; Friberg 2007; Lai 2013; Zhang, Su 2013). Één dergelijke anti-diabetic agent is metformin, een drug die de niveaus van de bloedglucose door de capaciteit van de lever tot opbrengs nieuwe glucose te verminderen vermindert en ook de capaciteit van spiercellen tot begrijpenglucose van het bloed verhoogt (Mu 2012; Galuska 1994).

Een verscheidenheid van epidemiologische studies hebben aangetoond dat de diabetespatiënten die metformin nemen beduidend minder waarschijnlijk zullen een verscheidenheid van kanker, met inbegrip van alvleesklier-, lever, colorectal, en borstkanker ontwikkelen (Evans 2005; Jiralerspong, Gonzalez-Angulo 2009; Jiralerspong, Palla 2009; Zhang, Gao 2013;  Zhang, Li 2013). Een verscheidenheid van preclinical studies hebben aangetoond dat metformin de proliferatie remt en de dood van endometrial kankercellen bevordert (Cantrell 2010; Xie 2011; Zhang 2011).

De prominente mechanismen waardoor metformin endometrial kanker bestrijdt schijnen om door bevordering van de uitdrukking van de progesteronereceptor en de omkering van progestin weerstand in endometrial kankercellen te zijn (Zhang 2011; Xie 2011). Aangezien endometrial kanker grotendeels een oestrogeen-gedreven ziekte is, moet één van de behandelingen progesterone of synthetische progestins beheren, welke teller de actie van oestrogeen in het endometrium. Nochtans, is een belangrijke hindernis voor deze behandelingsbenadering dat het doel voor progesterone en synthetische progestins, de progesteronereceptor, vaak downregulated in endometrial kankercellen, vooral na behandeling op lange termijn met synthetische progestin zijn. Dit ontkent de gevolgen van progesterone of synthetische progestins, zelfs als de ruime concentraties beschikbaar zijn. In een experimentele studie, beheerden de wetenschappers metformin samen met de synthetische progestin medroxyprogesteroneacetaat (MPA). Zij vonden dat metformin duidelijk de uitdrukking van de progesteronereceptor verhoogde en synergistic activiteit met MPA had om proliferatie van de kankercellen (Xie2011)te verminderen. Eveneens, voerden de onderzoekers in China een experimentele studie uit en besloten zo ook dat metformin „progestin weerstand, de verbeterde progestin-veroorzaakte remming van de celproliferatie, en veroorzaakte apoptosis in progestin-bestand [endometrial kanker] cellen“omkeerde (Zhang 2011).  

Bevacizumab en de Remming van Nieuwe Bloedvatenvorming in Endometrial Tumors

Aangezien de tumors groeien, vormen zij constant nieuw bloedvat om kankercellen van een bloedlevering te voorzien die voedingsmiddelen, energiebronnen, en zuurstof kan leveren, en afvalprodukten (Lodish 2000) te verwijderen. Dit proces om nieuw bloedvat te produceren, genoemd angiogenese, schijnt om door verscheidene wegen, het meest intensief bestudeerde worden bevorderd die afhankelijk van een proteïne genoemd vasculaire endothelial de groeifactor is (VEGF) (Lodish 2000; Li 2010). Bevacizumab (Avastin®), een synthetisch antilichaam dat aan VEGF bindt werd, ontwikkeld om angiogenese te blokkeren en vandaar de tumorgroei (Ferrara 2004) te verminderen. Preclinical studies toonden veelbelovende resultaten voor bevacizumab in het remmen van endometrial kankergroei en de klinische proefresultaten documenteerden de doeltreffendheid van deze nieuwe behandelingsmodaliteit tegen kanker. De extra klinische proeven zijn aan de gang zijnde en de verdere studies zijn nodig om deze therapeutische agent te onderzoeken (Aghajanian 2011; Suh 2013; Morotti 2012).

Personaliserend Kankerzorg met het Doorgeven van Tumorcel het Testen

Het één woord dat de kankerpatiënten de meesten is „vrezen metastase.“ De metastase is de verspreiding van kankercellen van de primaire tumor in verre organen of weefsels. In de meeste gevallen van op kanker betrekking hebbende dood, is het niet de primaire tumor maar eerder de totstandkoming van verre metastase die het leven van kankerslachtoffers eist (Liberko 2013).

Opdat kanker uitzaaiing, moeten de cellen van de primaire tumor het vaatstelsel weg breken en infiltreren dat aan een ander deel van het lichaam moet worden vervoerd. Deze kankercellen die door de bloedsomloop vloeien worden genoemd doorgevende tumorcellen (CTCs) (Wang 2011). De laatste jaren, hebben de technologische voorsprong werkers uit de gezondheidszorg de capaciteit gegeven om CTCs van het bloedmonster van een kankerpatiënt te verzamelen en te evalueren. Deze innovaties hebben de weg voor nieuwe kenmerkende en therapeutische die strategieën gebaand op kwantitatieve en kwalitatieve analyses van CTCs worden gebaseerd (Liberko 2013).

Het tellen van het aantal van CTCs in een bloedmonster, dat als kwantitatieve CTC analyse wordt beschreven, is als krachtig voorspellend hulpmiddel te voorschijn gekomen: meer CTCs correleert met een slechter resultaat, en die de voorspellende die informatie door CTCs wordt verstrekt kan de informatie aanvullen door weergavestudies wordt verkregen (Cristofanilli 2004; Cohen 2008; Negin 2010; Bidard 2011). CTCs kan of uit de primaire tumor of de metastatische tumors voortkomen, en zij zijn uiterst zeldzaam, met één CTC die worden geschat om voor één miljard normale bloedcellen zelfs in een persoon met geavanceerde kanker (Yu, Stott 2011) te bestaan. Het kwantitatieve CTC testen verstrekt voorspellende waarde op verscheidene manieren. Bijvoorbeeld, kan het helpen tumorherhalingen na operatie voorspellen (Perzik 2010; Galizia 2013; Liberko 2013; Negin 2010; Cristofanilli 2007; Wulfing 2006). Voorts kan CTCs als „plaatsvervangende teller“ worden gebruikt om op het potentieel te wijzen dat van de tumor zelfs bij gebrek aan zichtbare metastasen wordt uitgespreid (Gazzaniga 2013). Het is belangrijk om te herinneren dat het aantal van CTCs eenvoudig geen aanwijzing van tumorgrootte is, maar het wijst op andere kenmerken, zoals vascularity en invasiveness (Yu, Stott 2011).

Terwijl het kwantitatieve CTC testen een zegen in de slag tegen kanker is geweest, komt een ander aspect van CTC het testen – kwalitatieve CTC analyse – te voorschijn als krachtig instrument. De snijkanttechnologie heeft methodes om CTCs te evalueren om van eenvoudig het tellen van hun aantal het mogelijk gemaakt te evolueren aan het kenmerken van hun ingewikkelde moleculaire eigenschappen (Dong 2012; Rahbari 2012; Boshuizen 2012).

Een belangrijke hindernis in de behandeling van metastatische kanker is dat de tumorcellen die vaak vanaf de primaire plaats breken evolueren en verschillende metabolische eigenschappen dan de originele tumor ontwikkelen waaruit zij te voorschijn kwamen. Dit geeft verscheidene problemen omdat de artsen vaak op moleculaire analyse van een weefselsteekproef van een primaire tumor vertrouwen om behandeling te leiden. Bijvoorbeeld, zodra een patiënt met kanker wordt gediagnostiseerd en een tumor wordt geïdentificeerd, wordt een weefselsteekproef (biopsie) vaak genomen uit de tumor en verzonden naar een patholoog voor moleculaire analyse. Dit licht de metabolische eigenschappen van de tumorcellen nader toe en staat oncologen toe om acties met een hogere die waarschijnlijkheid van succes te selecteren op de moleculaire kenmerken van de kankercellen wordt gebaseerd. Nochtans, in verscheidene kankertypes, zijn de moleculaire verschillen waargenomen tussen primaire en metastatische tumors zelfs binnen dezelfde patiënt (Cavalli 2003; Smiraglia 2003). De acties ontwikkelden zich gebaseerd op moleculaire analyse van de primaire tumor kunnen, daarom, niet tegen metastatische tumors efficiënt zijn toe te schrijven aan deze verschillen (Biofocus 2011).

De kwalitatieve CTC analyse vertegenwoordigt een belangrijke stap naar het overbruggen van deze barrière. De karakterisering van de moleculaire en genetische eigenschappen van CTCs staat oncologen toe om een drugregime te selecteren dat tegen metastatische tumors efficiënter kan zijn. Gebruikend een proces als „chemosensitivity het testen,“ wordt bekend de pathologen kunnen de eigenschappen van CTCs analyseren en bepalen welke chemotherapeutische die drugs waarschijnlijk zullen de cellen doden op hun specifieke genetische make-up worden gebaseerd die. De oncologen kunnen dan een behandelingsregime ontwikkelen die uit drugs bestaan waarvoor CTCs van de patiënt vatbaar is (Biofocus 2011; Rüdiger 2013).

Hoewel de kwalitatieve CTC analyse zich bij de snijkant van nu verkrijgbare kankerzorg bevindt, zijn dergelijke diensten toegankelijk voor de meeste kankerpatiënten door organisaties zoals Internationale Strategische Kanker Alliance (http://is-canceralliance.com/) en Biofocus® (http://www.biofocus.de/de/onkologie/ueberblick/ueberblick/). De diensten zoals deze staan kankerpatiënten toe om een bloedmonster aan hoogst gespecialiseerde laboratoria voor te leggen om kwalitatieve CTC analyse te ondergaan, de resultaten waarvan terug naar de patiënt worden gemeld die hen met zijn of haar oncoloog (Biofocus 2011) kan dan delen.

Terwijl de gevoeligheid en de nauwkeurigheid van deze kwalitatieve CTC analyses met kankertype variëren, zijn kanker van epitheliaale celoorsprong, zoals endometrial kanker, gewoonlijk goede kandidaten voor deze procedures (Biofocus 2011). De individuen geinteresseerd in het nastreven van CTC het testen kunnen Internationale Strategische Kanker Alliance contacteren gebruikend de contactinformatie hieronder voor meer informatie.

Internationale Strategische Kanker Alliance

873 de Snoeken van E. Baltimore #333
Kennettvierkant, PA 19348
De V.S.
Web: http://is-canceralliance.com/
Telefoon: 610-628-3419