Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Endometrial Kanker

Oorzaken en Risicofactoren

Ongehinderde Conventionele Oestrogeentherapie

De twee belangrijkste vrouwelijke geslachtshormonen, oestrogeen en progesterone, controleren de menstruele cyclus, en een evenwicht tussen deze twee hormonen is essentieel voor onderhoud van een gezond endometrium (Yang 2011). Het oestrogeen bevordert endometrial epitheliaale celgroei, terwijl de progesterone de oestrogeen-bemiddelde epitheliaale celgroei in het endometrium remt (Clarke 1990; Carlson 2012). 

Gezien de doeltreffendheid van de therapie van de oestrogeenvervanging in het controleren van de symptomen van overgang, bereikte de oestrogeentherapie uit vervoegde paarden (paard-afgeleide) wordt samengesteld oestrogenen zonder progesterone (ongehinderde oestrogeentherapie) populariteit als behandeling voor de symptomen van overgang in de Verenigde Staten in de jaren '60 en de jaren '70 (Ross 2000 die). Dit werd geassocieerd met een dramatische verhoging van de tarieven van endometrial kanker in de jaren '60 en de jaren '70 (Weiss 1976; Bedstro 1994; Jick 1980). Sinds deze ontdekkingen, is het ongehinderde oestrogeen getoond om endometrial hyperplasia te veroorzaken door de epitheliaale celgroei in het endometrium te bevorderen (Amant 2005; Beral 2005; Bedstro 1994).

Het is belangrijk om te erkennen dat de niveaus van oestrogeen en progesterone moeten tegen elkaar worden in evenwicht gebracht (Carlson 2012; Allen 2008). In feite, verhoogt de ongehinderde conventionele therapie van de oestrogeenvervanging het risico van endometrial kanker met maximaal 70 vouwen, maar het toevoegen van progesterone vermindert risico voor gelijk dat in het algemeen van de bevolking (Baker 2007).

Een potentiële methode om dit risico te verlichten kan zijn de bioidentical therapie van de hormoonvervanging (HRT) met oestriol eerder dan conventionele HRT met paarden (urine-afgeleid paard) oestrogenen te gebruiken. Er zijn drie belangrijke oestrogenen – estrone, estradiol, en oestriol (Avberšek 2011). Hiervan, wordt het oestriol beschouwd als „het zwakst,“ namelijk bindt het en activeert oestrogeenreceptoren dan zwakker de andere twee primaire oestrogenen (Ciszko 2006). In feite, wanneer het oestriol samen met estradiol wordt beheerd, verzet het zich tegen enkele meer machtige estrogenic activiteit van het sterkere oestrogeen (estradiol). Niettemin, beheerd lange termijn, oestriol kan genoeg estrogenic activiteit nog uitoefenen om de symptomen van de menopauze te bestrijden (Melamed 1997; Takahashi 2000).

Nochtans, brengt het onderzoek naar voren dat de route van beleid van oestrogeen zeer belangrijk is om voordeel te maximaliseren en risico te minimaliseren. Specifiek, kan het mondelinge oestriol het relatieve risico van endometrial neoplasia (Weiderpass 1999) dat waarschijnlijk verhogen door het first-pass effect met lever (lever) metabolisme dat met mondeling beleid voorkomt. In tegenstelling, schijnt het vaginale oestriol de optimale route van beleid te zijn om voordeel te optimaliseren en risico te minimaliseren; een overzicht van 12 studies bepaalde dat het gebruik van intravaginal laag-dosisoestriol niet in endometrial celproliferatie resulteerde (Vooijs 1995). Nochtans, wordt conventionele HRT met vervoegd paardenoestrogeen, dat estrone in combinatie met paarden (paard-afgeleide) oestrogenen zoals equilin en equilenin bevat, geassocieerd met verhoogd endometrial kankerrisico (Ziel 1975).

Globaal, stelt het bewijsmateriaal voor dat bioidentical HRT met hormonen natuurlijk aan topically beheerde het lichaam van een vrouw de betere optie tegenover conventionele HRT met paard-afgeleide die oestrogeenhormonen mondeling met betrekking tot geduldig tevredenheid en risico van borstkanker en hart- en vaatziekte worden opgenomen is (Holtorf 2009). Een uitvoerig overzicht van bioidentical hormoontherapie is beschikbaar in het Vrouwelijke protocol van de Hormoon restauratie.

Zwaarlijvigheid

De ontwikkeling van endometrial kanker wordt niet alleen veroorzaakt door ongehinderde oestrogeentherapie, maar ook door endogene die oestrogenen (oestrogenen door het lichaam worden geproduceerd). Een aantal studies hebben aangetoond dat de vette opslag oestrogeenvoorlopers kan produceren die endometrial hyperplasia en carcinoom kunnen drijven (Agarwal 1997; Cleland 1985; Bulun 1988; Hemsell 1974; Goodman, Hankin 1997; Nelson 2001; Nakamura 2011; McTiernan 2010; Lukanova, Lundin 2004; Lukanova, zeleniuch-Jacquotte 2004). Sommige studies hebben aangetoond dat wel 40% van endometrial kankergevallen aan zwaarlijvigheid (Kaaks 2002) toe te schrijven kan zijn. Het wegen van meer dan 200 pond verhoogt ongeveer risico met 7 keer (Baker 2007). In een analyse van 2007 van gegevens over 1.2 miljoen vrouwen, werd elke 10 eenheidstoename in de index van de lichaamsmassa (BMI) geassocieerd met een bijna drievoudige verhoging van endometrial kankerrisico (Voorzitters van de gemeenteraad 2007). Andere mechanismen waarmee de zwaarlijvigheid endometrial kankerrisico kan verhogen omvatten storing van glucoseregelgeving en bevordering van een ontstekingsstaat door het lichaam (Schmandt 2011; Carlson 2012).

Polycystic Eierstoksyndroom (PCOS)

Polycystic eierstoksyndroom (PCOS) is, een hormonaal-metabolische wanorde, getoond om endometrial kankerontwikkeling te bevorderen; het wordt geassocieerd met een ongeveer vijfvoudig verhoogd risico gemiddeld over verscheidene studies (Kaaks 2002; Baker 2007). Gelijkaardig aan de manier die de zwaarlijvigheid tot bovenmatige oestrogeenstimulatie van het endometrium bijdraagt, PCOS veroorzaakt bovenmatige productie van mannelijke geslachtshormonen genoemd androgens, die in oestrogenen kunnen worden omgezet. Voorts heeft men voorgesteld dat androgens zelf, wanneer huidige buitenmate, het risico kan verhogen, hoewel dit nog duidelijk heeft worden gevestigd (Navaratnarajah 2008; Giudice 2006).

Zijnd nooit Zwanger

De zwangerschap staat voor een voordelige verandering in het hormonale evenwicht van progesterone en oestrogeen toe. Aangezien de zwangerschap vordert, niveaus van progesteroneverhoging (Batra 1976). Als een vrouw nooit zwanger wordt, zal zij niet van de lange periode van verhoogde progesteroneproductie profiteren. Dit wordt geïllustreerd door gegevens aantonen die dat de vrouwen die nooit zwanger zijn geweest op groter risico voor endometrial kanker dan vrouwen zijn die kinderen hebben gehad (Pocobelli 2011). Eveneens, schijnt het risico om endometrial kanker te ontwikkelen om verder in vrouwen met verscheidene bevallingen (Hinkula 2002) te verminderen.

Vroege of Onregelmatige Menstruatie en Recent Begin van Overgang

De menstruatie vóór leeftijd 11 of 12 voorkomen en de onregelmatige menstruatie die worden geassocieerd met een hoger risico om endometrial kanker te ontwikkelen (Purdie 2001; Kaaks 2002). Aangezien de overgang door verminderde productie van oestrogeen in het vrouwelijke lichaam wordt gemerkt, is het vertraagde begin van overgang ook getoond om met endometrial kanker worden geassocieerd; bijvoorbeeld, verhoogt het begin van overgang voorbij leeftijd 52 risico 2.4 keer (Fader 2009). Een verhoogde lengte van de „menstruatiespanwijdte,“ die de tijd tussen de eerste menstruatie is en overgang, exclusief tijd met betrekking tot zwangerschap werd, ook getoond om het risico voor endometrial kanker (Purdie 2001) te verhogen. 

Tamoxifenbehandeling

Tamoxifen is een drug die aan oestrogeenreceptoren bindt en estrogenic gevolgen in sommige weefsels (b.v., been) en anti-estrogenic gevolgen in anderen heeft (b.v., borst) (Keerder 1987; Goodsell 2002; Lymperatou 2013). Het wordt wijd gebruikt in de behandeling van borstkanker. Ondanks zijn activiteiten van anti-borstkanker, tamoxifen behandeling is getoond om met de 2 worden geassocieerd - aan drievoudig hoger risico om endometrial kanker te ontwikkelen, en risicoverhogingen met duur van behandeling (Mourits 2001). Bijvoorbeeld, in één studie, tamoxifen behandeling want minstens 3 maanden met 2.4 vouwen verhoogde kansen van het ontwikkelen van endometrial kanker werden geassocieerd, en de behandeling meer dan 5 jaar werd geassocieerd met over drievoudige verhoogde kansen (Swerdlow 2005). In een andere studie, tamoxifen de vrouwen met 5 die jaar of meer van behandeling meer dan 4 vouwen verhoogde kansen van het ontwikkelen van endometrial kanker wordt getoond (Bernstein 1999). Het verhoogde risico van endometrial kanker in pre en post-menopausal vrouwen (zowel tijdens als minstens 5 jaar na laatste tamoxifen behandeling) eist agressieve, verenigbare controle om transvaginal echografie te omvatten of hysteroscopy na een basislijnexamen omdat de gevolgen van het stijgen tamoxifen kunnen de dosissen voor de behandeling van borstkanker cumulatief zijn (Decensi 1996; Neven 2000).

Diabetes en Insulineweerstand

Mellitus de diabetes en hyperinsulinemia (opgeheven insulineniveaus) zijn getoond in vele studies die met endometrial kanker moeten worden geassocieerd (Lai 2013; Zhang, Su 2013; Brinton 2007; Berstein 2004). De diabetes postmenopausal vrouwen zullen tweemaal zo waarschijnlijk endometrial kanker ontwikkelen zoals hun niet diabetestegenhangers (Friberg 2007). Bovendien ontwikkelen de diabetici vaak insulineweerstand, die in hyperinsulinemia resulteert. Hyperinsulinemia en de insuline-bestand staat worden geassocieerd met een verhoogd endometrial kankerrisico. Voorts is low level van hormoonadiponectin, die een plaatsvervangende teller voor insulineweerstand kan zijn, ook geassocieerd met verhoogd endometrial kankerrisico in wat maar niet alle studies (Carlson 2012; Soliman 2006; Soliman 2011). 

Gelijkaardig aan wat in gezonde cellen tijdens diabetes en insulineweerstand voorkomt, ontwikkelen endometrial kankercellen abnormaliteiten in de insuline en de insuline-als groei factor-1 (igf-1) signalerende wegen, allebei waarvan bij de groei van de kankercel betrokken zijn. Aldus, het is verrassend niet dat anti-diabetic drugmetformin, welke hulp insulinegevoeligheid verbetert, aanzienlijke aandacht van onderzoekers gekregen heeft die nieuwe manieren onderzoeken om endometrial kanker te bestrijden, zoals later in dit protocol zal worden besproken (Cantrell 2010; Carlson 2012; Soliman 2005; Soliman 2006; Faivre 2006).

Dieetsamenstelling

Endometrial kanker schijnt om vooral door dieet en levensstijlfactoren (Amant 2005) worden beïnvloed. Een verscheidenheid van factoren met betrekking tot dieet en levensstijl kunnen de kansen verhogen om endometrial kanker te ontwikkelen; de leider onder hen is de consumptie van voedsel hoog in dierlijke vetten en suikers terwijl de diëten hoog in groenten en vruchten (vooral hoog die in luteïne) lager risico hebben (Friberg 2011; Goodman, Hankin 1997; Bandera 2009; McTiernan 2010). De hoge opname van ijzer van rood vlees is ook bescheiden geassocieerd met verhoogd risico (Kallianpur 2010; Genkinger 2012).

Het overvloedige onderzoek heeft aangetoond dat de dieet omega vetzuursamenstelling ook risico van verscheidene ziekten, met inbegrip van kanker beïnvloedt. Er zijn twee primaire omega vetzuren: omega-3 en omega-6, onderscheiden door hun chemische structuur. Omega-3 worden over het algemeen bekeken zoals uitoefenend anti-inflammatory actie, terwijl hun omega-6 tegenhangers gemakkelijk in proinflammatory eindproducten worden gemetaboliseerd (Calder 2010). Gezien de ontsteking een belangrijke rol in tumorinitiatie speelt, hebben omega-3 vetzuren aanzienlijke aandacht in de context van kankerpreventie en behandeling bereikt (Laviano 2013). Het bewijsmateriaal stelt namelijk voor een hogere dieetverhouding van omega-3 tot omega-6 met een lager risico van endometrial kanker wordt geassocieerd (Arem 2012). Verscheidene studies over omega-3 vetzuurconsumptie en endometrial kankerrisico worden herzien later in dit protocol in de „Gerichte Natuurlijke Acties“ sectie onder „omega-3 Vetzuren.“