Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Alvleesklier- Kanker

Voedingstherapie en Supplementen

Dieet-afgeleide Gerichte Therapie

Biologisch actieve uittreksels (van vruchten, groenten, en kruiden) die specifiek de groei van de kankercel verstrekken bijkomende therapieopties aan alvleesklier- kankerpatiënten richten die geen tijd op klinische proeven op grote schaal hebben wachten om het nut van deze dieetagenten, of of in combinatie met conventionele behandelingen alleen te bevestigen.

De dieet-afgeleide uittreksels met bewezen specifieke bio-activiteit die klinisch zijn gebruikt om alvleesklier- kankerpatiënten te behandelen omvatten curcumin, genistein, eicosapentaenoic zuur (EPA) en docosahexaenoic zuur (DHA), alpha--lipoic zuur, perillylalcohol (Belanger 1998), en anti-oxyderend. Deze dieetagenten bevatten verscheidene biologisch actieve constituenten, naast vitaminen, mineralen, en micronutrients die veelvoudige gevolgen tegen kanker voor alvleesklier- kankercellen en tumors, en specifiek doelwegen op het moleculaire, cellulaire, en fysiologische niveau uitoefenen, resulterend in afschaffing van de kankergroei, invasie, en metastase (Johnson 2011)

Andere dieet-afgeleide uittreksels die de alvleesklier- van de kankercel/tumor groei, vooruitgang, onderdrukken en uitspreiden (in vivo en in vitro) omvatten groene thee (EGCG), resveratrol, granaatappel, pterostilbene, en limonene. Deze voedingssupplementen verhinderen alvleesklier- vooruitgang en veroorzaken de dood van de tumorcel door veelvoudige intracellular signalerende molecules in alvleesklier- kankerontwikkeling zoals p53, K -k-ras, N-F-KB, EGFR, STATs, Cox-2, en TNF-Α (Shanmugan 2011) te beïnvloeden.

De studies suggereren dat een dieet die veelvoudige dieet-afgeleide bioactivee agenten bevatten verkieslijk en efficiënter is over enige agenten voor de preventie en/of de behandeling van alvleesklier- kanker. Bijvoorbeeld, combineerde curcumin met omega-3 vetzuren, en isoflavoon samen met curcumin, op voorwaarde dat synergistic remmende activiteiten tegen alvleesklier- kanker (Swamy 2008). De combinatorische behandeling met veelvoudige dieet-afgeleide bioactivee agenten oefent superieure anti-tumor gevolgen uit dan één van beide alleen agent, gedeeltelijk wegens de specifieke remming van veelvoudige signalerende wegen (in dit geval inkeping-1 en N-F-KB) (Wang 2006).

Curcumin. Curcumin wordt gehaald uit de Indische kruidkurkuma (Kurkumalonga L.). Het is één van de belangrijkste bioactivee samenstellingen tegen kanker en voor het verhinderen van en het behandelen van alvleesklier- kanker uitgebreid onderzocht.

Curcumin remt verscheidene signalerende wegen in alvleesklier- kankercellen op veelvoudige niveaus, zoals transcriptiefactoren (N-F-KB, inkeping-1, STAT3, en ap-1) (lev-Ari 2006; Wang 2006), enzymen (Cox-2, MMPs, en 5-LOX), de groeifactoren van de celcyclus (cyclin D1), proliferatie (Ras, EGFR, HER2, en Akt), overlevingswegen (β-catenin en adhesiemolecules), en TNF, prostaglandine E2, en interleukin-8 (Li 2004; Shehzad 2010), uiteindelijk leidend tot de verhoogde alvleesklier- dood van de kankercel (Dhillon 2008). In alvleesklier- kankerstudies, is curcumin gebruikt als bioactivee agent in laboratorium, dier, en fase I, II, en III menselijke proeven.

Klinische Proeven met Curcumin. Fase II klinische proeven van curcumin bepaalde dat curcumin veilig door kankerpatiënten bij mondelinge dosissen tot 8 gram (G) per dag (Johnson 2011) kan worden genomen. Nochtans, openbaarden de resultaten van de meest recente klinische proef die curcumin gebruiken om gevorderde alvleesklier- kankerpatiënten te behandelen dat de curcumin dosis 8g/d moeilijk was te tolereren (wegens buikvolheid/ongemak) en de onderzoekers adviseerden dat andere formuleringen van curcumin (met betere systemische biologische beschikbaarheid en therapeutische doeltreffendheid) voor toekomstige proeven (Epelbaum 2010) worden geëvalueerd.

Een fasei/ii studie van 21 gemcitabine-bestand patiënten met alvleesklier- kanker die 8 g mondelinge curcumin in combinatie met op gemcitabine-gebaseerde chemotherapie ontvangen vond veilig dagelijks de combinatietherapie om te zijn, goed-getolereerd, en uitvoerbaar. De middenoverlevingstijd na initiatie van curcumin was 161 dagen (109-223 dagen) en het overlevingstarief van één jaar was 19% (4.4-41.4%) (Kanai 2011).

Curcumin blijft belofte als agent tegen kanker tentoonstellen, aangezien het zelfs bij hoge dosissen opmerkelijk bioactive maar ook niet-toxisch is. Proeffase I heeft klinische proeven veilig curcumin om getoond te zijn zelfs wanneer verbruikt bij een dagelijkse dosis van 12g 3 maanden (Goel 2008). Bij de Amerikaanse Maatschappij van 2011 van Symposium het Klinische van Oncologie (ASCO) Gastro-intestinale Kanker, werd preclinical bewijsmateriaal voorgelegd betreffende de doeltreffendheid van curcumin (Strimpakos 2011 Abstracte #222). Gelieve te merken op dat de vormen van curcumin in deze klinische studies worden gebruikt niet de superieure absorberende vormen die van curcumin waren die nu beschikbare over de toonbank zijn. Deze nieuwere curcumin formules absorberen beter ongeveer zeven keer in de bloedsomloop, waarbij een manier wordt verstrekt voor patiënten om niveaus van curcurmin te verkrijgen die therapeutische doeltreffendheid zouden kunnen aanbieden.

Genistein. Genistein, een isoflavoon uit sojabonen wordt gehaald, is wijd bestudeerd in alvleesklier- kanker die. Genistein remt alvleesklier- kankervooruitgang op het genetische, cellulaire, en fysiologische niveau.

Op het genetische niveau, genistein verhindert de alvleesklier- kankergroei via gerichte remming van Ras (Berner 2010), NFkB (Jotooru 2010), EGFR (McIntyre 1998), HER2 (Wang 2010), STAT3 (Huang 2011) en activering van p53 (Lian 1999). Op het cellulaire niveau, genistein regelt glucosemetabolisme (Boros 2001). Op het fysiologische niveau, genistein oefent machtige antiangiogenic en anti-metastatische activiteiten door de activering van hypoxia afleidbare factor-1 (hif-1) te schaden en VEGF (in vivo uit) te onderdrukken (Buchler 2004). De Intratumoralhypoxia is gekend om tot verhoogde tumoraggressiviteit te leiden en de verre metastase en genistein verhindert dit voorkomen.

Klinische Proeven met Genistein. Een fase II werd klinische proef op het gebruik van genistein in combinatie met gemcitabine en erlotinib om patiënten met geavanceerde of metastatische alvleesklier- kanker te behandelen uitgevoerd. Genistein in de vorm van sojaisoflavoon bij werd een dosis 531 mg tweemaal daags genomen door alvleesklier- kankerpatiënten. De proef toonde aan dat de toevoeging van sojaisoflavoon aan gemcitabine en erlotinib niet de overleving van gevorderde alvleesklier- kankerpatiënten verhoogde (Gr-Rayes 2011). De onderzoekers speculeren dat het voordeel om sojaisoflavoon toe te voegen tot patiënten kan worden beperkt van wie tumors overexpress N-F-KB, zo het benadrukken van de dringende behoefte aan geïndividualiseerde behandeling plant.

Vanaf September 2011, is er een fasei/ii klinische proef onderzoekend het effect van een kristallijne vorm van genistein (AXP107-11) alleen, en in combinatie met gemcitabine, in patiënten met geavanceerde of metastatische kanker van de alvleesklier (www.clinicaltrials.gov).

De voorgestelde dosis genistein is dagelijks ongeveer 500 mg, wat vereist het slikken van ongeveer vijf sojaisoflavoon capsules concentreerde (3.500 mg-dagelijkse flavones van het sojauittreksel). Dit zou in twee dagelijkse dosissen moeten worden genomen, elk die van ongeveer 1.750 mg van het uittreksel bestaan van het sojaisoflavoon (om een totale dagelijkse inname van 3.500 mg te verstrekken) (Miltyk 2003; Takimoto 2003).

Vistraan. Het gewichtsverlies in gevorderde alvleesklier- kankerpatiënten (het katabole verspillen of cachexie) is vuurvast aan conventionele voedingssteun. Nochtans, is het reeds lang gevestigd dat de aanvulling met vistraan, rijk aan omega-3 vetzuren (EPA en DHA), op tumor betrekking hebbend gewichtsverlies omkeert (cachexie). Het Eicosapentaenoiczuur (EPA) moduleert de ontstekingsreactie die tot gewichtsverlies in kanker bijdraagt en zo kankercachexie (Arshad 2011) omkeert.

Omega-3 verhinderen de vetzuren, EPA en DHA, alvleesklier- kankervooruitgang en veroorzaken de alvleesklier- dood van de tumorcel door p53 (Wendel 2009) te activeren en de activiteit van Ras (Strouch 2011), EGFR (Rogers 2010), Cox-2 en 5-LOX (Swamy 2008), STAT3 (Hering 2007), en N-F-KB (Ross 2003) te blokkeren.

In een fase I de studie van vijf alvleesklier- patiënten van de kankercachexie, een gemiddelde dosis ongeveer 18 die gram per dag (dosissen van 9 tot 27 gram per dag worden uitgestrekt) werd van een high-purity voorbereiding van EPA getolereerd (Kapper 2001).

De vistraansupplementen die minstens 2.400 mg van EPA en 1.800 mg van DHA verstrekken zijn dagelijks geadviseerd (Anderson 1998a). Om cachexie te verminderen, is het geschatte 2 tot 12 gram per dag van EPA nodig (Persson 2005).

Klinische Studies met Vistraan. Vele klinische studies in alvleesklier- kankerpatiënten tonen aan dat de vistraan, omega-3 die vetzuren, en/of EPA-de aanvulling gewichtsverlies omkeren door kanker wordt veroorzaakt (cachexie).

In internationaal, multicenter, verdeelde proef, een voedingsvoorschrift van een proteïne en energie dicht, mondeling voedingssupplement willekeurig +/- omega-3 die vetzuren door 200 onbehandelde patiënten met unresectable alvleesklier- kanker over een periode beduidend beter gewicht van 8 weken (1.7 kg) worden genomen, proteïne (25.4 g) en energie (501kcal) opname (Bauer 2005).

De consumptie van een eiwit en energie-dicht voedingssupplement die omega-3 vetzuren (EPA) bevatten verbeterde lichaamsgewicht, magere lichaamsmassa, en levenskwaliteit in patiënten die chemotherapie (Chen DA 2005) ondergaan.

In een prospectieve, willekeurig verdeelde, dubbel-verblinde klinische proef op 44 kankerpatiënten die belangrijke buiktumorchirurgie ondergaan, verhinderde de dagelijkse vistraan en sojaolieaanvulling (0.2 en 0.8 g/kg lichaamsgewicht, respectievelijk) gewichtsverlies en toegelaten een snellere terugwinning (Heller 2004).

In een studie van 24 huis-levende uitgeteerde patiënten met geavanceerde alvleesklier- kanker, werden het beleid van een energie en het eiwit dichte mondelinge die supplement met EPA, over een periode wordt verrijkt van 8 weken, geassocieerd met een verhoging van fysische activiteit en verbeterden levenskwaliteit (Mozes 2004).

EPA verrijkte eiwitsupplementen betere fysische activiteitniveaus en verhoogde totale energieuitgaven in gevorderde alvleesklier- kankerpatiënten, daardoor verhogend hun levenskwaliteit (Klek 2005).

Vitamin D. De alvleesklier- kankerpatiënten hebben een hoog overwicht van de deficiëntie die van vitamined op de behoefte aan aangewezen aanvulling wijst (Visser 2009). De lage niveaus van D van de serumvitamine, zoals die door de niveaus die van D van de serumvitamine van <32 ng/mL worden bepaald de testmethode van Labcorp voor 25 hydroxyvitamin D, in alvleesklier- kankerpatiënten gebruiken duren langer om aan de mondelinge aanvulling te antwoorden van vitamined in vergelijking met gezonde individuen (Vashi 2010), voorstellend dat de agressievere aanvulling kan worden vereist om het optimale niveau van de het Levensuitbreiding van 50 – 80 ng/mlte verkrijgen.

De vitamine D3 heeft veelvoudige beschermende gevolgen tegen alvleesklier- kanker met inbegrip van anti-angiogenic, anti-metastatische, anti-inflammatory, en immunomodulatory gevolgen (Hung Pham 2011; Bulathsinghala 2010).

Perillylalcohol. De Perillylalcohol is natuurlijk afgeleide monoterpene met activiteit tegen alvleesklier- kanker die een verandering K -k-ras hebben. Het verhindert de veranderde ras proteïnen de alvleesklier- kankergroei (Stayrook 1998) te bevorderen. De behandeling van de Perillylalcohol veroorzaakt volledige alvleesklier- tumorregressie in proeven op dieren (Burke 2002). Klinisch uitvoerbare die concentraties van perillylalcohol met een virally geleverde therapeutische cytokine worden gecombineerd (adenovirus-bemiddelde mda-7/IL-24-gentherapie (ad.mda-7)) effectief geëlimineerde menselijke alvleesklier- die kankercellen in muizen worden gekweekt en verhoogd hun overleving (Lebedeva 2008).

Klinische Studies met Perillyl-Alcohol. Een proefonderzoek van perillylalcohol in 8 alvleesklier- kankerpatiënten toonde aan dat de perillylalcohol goed werd getolereerd. De overlevingstijd was langer in patiënten die de volledige behandeling van de perillylalcohol (288 +/- 32 dagen) in vergelijking met zij ontvingen die niet (204 +/- 96 dagen), maar dit resultaat bereikte geen statistische betekenis. Er was een tendens naar grotere apoptosis in tumors tegenover normaal alvleesklier- weefsel van patiënten die perillylalcohol (Matos 2008) ontvangen.

Twaalf klinische proeven hebben het gebruik van perillylalcohol in diverse soorten kankerbehandelingen onderzocht. Een 2050 mg-gegeven dosis werd vier keer dagelijks gevonden om gemakkelijk worden getolereerd (Morgan-Weiden 2003). De minimum vereiste antitumor dosis is 1.3 gram per dag (Boik 2001).

Anti-oxyderend. De individuele variaties in de capaciteit om tegen oxydatieve spanning te verdedigen en oxydatief DNA-alvleesklier- kankerrisico van de schadeinvloed te herstellen, en sommige van deze genetische gevolgen worden gewijzigd door dieetanti-oxyderend (Zhang 2011). Voorts worden de anti-oxyderende niveaus verminderd in alvleesklier- tumors in vergelijking met gezond alvleesklier- weefsel, resulterend in verhogingen van reactieve zuurstofspecies (ROS) die de kankergroei kunnen bevorderen (Garcea 2005; Vaquero 2004).

Vitaminen A, C, en E. Een overzicht van 14 verdeelde proeven (met een totaal van 170.525 patiënten) willekeurig toonde significante gevolgen van aanvulling met beta-carotene, vitaminen A, C, E, en selenium (alleen of in combinatie) tegenover placebo op alvleesklier- kankerweerslag (Bjelakovic 2004).

Retinoic zuur vertraagt alvleesklier- tumorvooruitgang en vermindert motiliteit van alvleesklier- gestraalde cellen (PSCs) (Froeling 2011). Een studie van 23 alvleesklier- kankerpatiënten testte retinol palmitate (vitamine A) en bèta-interferon met chemotherapie. Acht patiënten antwoordden en acht patiënten hadden stabiele ziekte. Voor alle patiënten, waren de middentijd aan ziektevooruitgang en de overlevingstijd 6.1 maanden en 11 maanden, respectievelijk. De giftigheid was hoog, maar de patiënten die reacties en ziektestabilisatie hadden hadden symptoomhulp (Recchia 1998) verlengd.

De vitaminen A, C, en E, evenals selenium, verhogingsanti-oxyderend moesten vrij-radicale schade in het lichaam (Woutersen 1999) verminderen. Dubbelblind, placebo-gecontroleerd, verdeelde klinische proef willekeurig die 36 kankerpatiënten impliceren die chirurgie ondergaan want alvleesklier- kanker het effect van een mondeling voedingsdiesupplement (met anti-oxyderend, glutamine en groen theeuittreksel wordt verrijkt) op postoperatieve oxydatieve spanning evalueerde. De patiënten ontvingen tweemaal het anti-oxyderend-verrijkte supplement de dag vóór chirurgie en eens 3 uren vóór chirurgie. Het voedingssupplement verbeterde totale anti-oxyderende capaciteit (plasmaniveaus van vitamine C, vitamine E, selenium, en zink) kort na chirurgie en verhoogde de niveaus van de plasmavitamine c (Braga 2011).

De recente gegevens steunen het gebruik van farmacologische dosissen ascorbate in adjunctive behandeling (b.v., met gemcitabine) voor alvleesklier- kanker (Espey 2011). Ascorbate veroorzaakt autophagy in alvleesklier- kankercellen (Cullen 2010).

Melatonin. Onlangs, ontdekte men dat melatonin de alvleesklier- uitvoerbaarheid van de tumorcel door mitochondrial fysiologie vermindert (Gonzalez 2011) te veranderen. Voorts hebben de gevorderde alvleesklier- kankerpatiënten abnormale circadiaanse schommelingen in melatoninniveaus (muc-Wierzgon 2003), die door melatoninaanvulling zouden moeten worden verbeterd omdat zelfs de lage (fysiologisch normale) concentraties van melatonin een pro-apoptotic effect op alvleesklier- kankercellen hebben die in de dood van de tumorcel (leja-Szpak 2010) resulteren.

Klinische Studies met Melatonin. Een klinisch-studie van melatonin plus immunotherapie in de behandeling van vijftig gevorderde alvleesklier- adenocarcinoma patiënten resulteerde in een beduidend hoger tarief van de 1 jaaroverleving in de melatonin behandelde groep dan andere geteste groepen (3/12 versus 1/38), voorstellend dat melatonin de immunotherapie een veelbelovende behandeling van geavanceerde alvleesklier- kanker (Lissoni 1994) is.

Een fase II studie van melatonin plus in metastatische stevige tumorpatiënten tamoxifen werd uitgevoerd. Omvat in de studie werden vijf alvleesklier- kankerpatiënten, voor wie geen andere standaardtherapie beschikbaar was. Melatonin (20 mg bij nacht) en tamoxifen (20 mg bij middag) werd gegeven mondeling elke dag. De resultaten wezen erop dat de combinatie van melatonin plus kan één of andere voordeel halen uit untreatable metastatische stevige tumorpatiënten tamoxifen (Lissoni 1996) hebben.

In een andere klinische studie waarin melatonin plus laag-dosis interleukin-2 (IL-2) werd gebruikt om alvleesklier- kankerpatiënten met een levensverwachting van minder dan 6 maanden te behandelen, werd een volledige reactie bereikt in één alvleesklier- kankerpatiënt, en een gedeeltelijke reactie in drie anderen. De immunotherapie met melatonin en IL-2 was een goed-getolereerde en efficiënte therapie voor bijna alle gevorderde kankerpatiënten met stevige tumors, met inbegrip van zij die niet aan alleen IL-2 of aan chemotherapie (Lissoni 1995) antwoordden.

Onderzoeks Voedingssupplementen

De alvleesklier- conventioneel of alternatieve vooruitgang van de kankerbehandeling, hetzij moet zijn bewezen eerste in het laboratorium alvorens hen op patiënten toe te passen. Nochtans, leveren de epidemiologische of op basis van de bevolking studies ook bewijs van de voordelen van specifieke dieetacties.

De epidemiologische studies evenals het laboratorium en de proeven op dieren suggereren de volgende voedingscomponenten een rol in alvleesklier- kankerbehandeling kunnen hebben.

Limonene wordt gehaald uit citrusvruchten. Het is getoond om de groei van alvleesklier- kankercellen door 50% te verminderen (Karlson 1996; Crowell 1996). Limonene wordt goed getolereerd in kankerpatiënten bij dosissen die klinische activiteit (Chow 2002) kunnen hebben. Één gedeeltelijke reactie in een patiënt van borstkanker bij een dosis 8 g/m2/day (8 tweemaal daags genomen gram) werd gehandhaafd 11 maanden. Drie patiënten met colorectal kanker toonden langer ziektestabilisatie voor dan 6 maanden op D-limonene bij 0.5 of 1 gram tweemaal daags (Vigushin 1998). De voorlopige dosisaanbeveling voor limonene is 7.3 tot 14.4 gram per dag (Boik 2001; Vigushin 1998). De dagelijkse consumptie van D-limonene uit voedselbronnen wordt geschat om 16.2 mg/person/day te zijn (0.27 mg/kg lichaamsgewicht/dag) (Zon 2007).

De selenium niveaus werden gevonden om in 57% van alvleesklier- kankerpatiënten worden verminderd die chirurgie ondergingen om het hogere gedeelte van hun darmen te verwijderen. Vele overlevenden op lange termijn (>6 maanden) van alvleesklier- chirurgie hebben openhartige seleniumdeficiënties. Aldus, adviseert men dat micronutrient de status regelmatig waar nodig zou moeten worden behandeld in deze patiënten worden gecontroleerd en (Armstrong 2007).

De hoog-seleniumgist werd getoond om kankerrisico in een interventieproef (Clark 1996) te verminderen. De patiënten met vorige huidkanker werden aangevuld met mcg 200 van selenium of placebo dagelijks voor een gemiddelde van 4.5 jaar. Bij een follow-up van 6 jaar, vond men dat die in de seleniumgroep een significante vermindering van totale kankermortaliteit, totale kankerweerslag, en frekwentie van long, colorectal, en prostate kanker hadden. De extra studies die seleniumaanvulling gebruiken hebben voordeel halen uit voorstanderklier en longkanker getoond (Kammen 1997; Meyer 2005).

Het selenium en beta-carotene werden gevonden om de groei van alvleesklier- die tumors te beperken door carcinogene blootstelling in muizen wordt veroorzaakt (Appel 1996). In een andere preclinical studie, verminderde een dieet hoog in selenium het aantal beduidend carcinogeen-veroorzaakte alvleesklier- kanker (Kise 1990).

Vitamin K. de Bevolkingsstudies evenals het dier en de laboratoriumgegevens suggereren een rol voor vitamine K in kankerpreventie en behandeling (Nimptsch 2008; Osada 2001). In één die laboratoriumonderzoek, vitamine K remde met de drug wordt de gecombineerd sorafenib sterk de groei en veroorzaakte apoptosis in alvleesklier- kankercellen (Wei 2010)

Vitamine B6. De dierlijke en epidemiologische studies hebben anti-tumorigenic en anti-inflammatory gevolgen met dieetvitamine B6 verbonden (Larsson 2010). In een samengevoegde analyse van gegevens van 4 cohorten met inbegrip van 208 alvleesklier- kankergevallen en 623 controles, waren de onderwerpen in het hoogste kwartiel (one-fourth) voor de concentraties van de plasmavitamine B6 20% minder die waarschijnlijk zullen hebben alvleesklier- kanker dan die in het laagste kwartiel (Schernhammer 2007). Onder mannelijke rokers in een andere studie, zouden die in de laagste één derdedistributie van concentraties van de actieve vorm van vitamine B6 pyridoxal-5'-fosfaat – ongeveer tweemaal zo waarschijnlijk alvleesklier- kanker ontwikkelen in vergelijking met die in hoogste één derde (stolzenberg-Solomon 1999).

Groene Thee. In grote geval-controle een studie op basis van de bevolking die in China wordt uitgevoerd vond men dat de drinkende groene thee het risico van alvleesklier- kanker (Ji 1997) vermindert.

Epigallocatechingallate (EGCG) is de belangrijkste bioactivee polyphenolic constituent in groene thee. De dierlijke studies tonen aan dat EGCG de alvleesklier- tumorgroei, angiogenese, invasie, en metastase (Shankar 2007) remt. Voorts onderdrukte EGCG, de ontwikkeling van alvleesklier- tumors in Syrische hamsters (Majima 1998; Hiura 1997).

Het stijgende bewijsmateriaal stelt een vereniging van chronische ontsteking in kankerontwikkeling waarin voor IL-1 een essentiële rol speelt. De recente experimentele studies tonen aan dat onderdrukt de uitdrukking van EGCG downregulates IL-1RI en IL-1-Veroorzaakte tumorigenic factoren in menselijke alvleesklier- kankercellen resulterend in de dood van de tumorcel (Hoffmann 2011).

Activiteiten de tegen kanker van EGCG in menselijke alvleesklier- carcinoomcellen zijn gedeeltelijk via de remming van de insuline-als groei factor-i receptor (igf-1R) (Vu 2010). Van EGCG (en boekweit flavonoid rutin) daling veroorzaakte glucotoxicity in alvleesklier- bètacellen, die insuline het signaleren bewaren (Cai 2009). Voorts verbetert EGCG alvleesklier- verwonding in dierlijke modellen van scherpe pancreatitis (Babu 2009). Groene theepolyphenols (GTPs) verhinderen alvleesklier- bindweefselvermeerdering door geactiveerde alvleesklier- gestraalde cellen (PSCs) te verbieden. PSCs spelen een centrale rol in de pathogenese van alvleesklier- fibrogenesis en ontsteking. EGCG remt PSC activering door anti-oxyderende mechanismen (Asaumi H 2006) en verhindert migratie van PSCs (Masamune 2005). EGCG vermindert ook de uitdrukking van het gen K -k-ras (lyn-Kok 1999).

Het klinische bewijsmateriaal toont aan dat de groene theeaanvulling tegen sommige soorten kanker (Stingl 2011) veilig en beschermend is.

Het zink is een spoorelement essentieel voor de normale celgroei. De zinkdeficiëntie kan rol in kankerbevordering (Prasad 2009) hebben.

Het l-carnitine is getoond om de cytotoxiciteit van cisplatin te vergroten en geweest betrokken bij het mitochondrial vervoer van acetyl groepen (Peluso 2000; Pisano 2010).

Het acetyl-l-carnitine kan onrechtstreeks influencethe stabiliteit van het p53 gen van het tumorontstoringsapparaat. De activiteit van dit gen verbetert de cytotoxiciteit van de drugs van de cisplatinchemotherapie. Gebaseerd op deze informatie, onderzochten de onderzoekers de gevolgen van carnitine acetyl-l in combinatie met cisplatin op kankercellenvariëteiten. De resultaten openbaarden een significante antimetastatic activiteit van acetyl-l-carnitine en verhoging van het antitumor potentieel van platinachemotherapie (Pisano 2010).

De l-carnitine deficiëntie wordt voorgesteld om een oorzaak van op kanker betrekking hebbend gewichtsverlies (cachexie) te zijn. In een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef, bereikten de gevorderde alvleesklier- kankerpatiënten die 4 gram l-Carnitine ontvangen 12 weken dagelijks gewicht (BMI verhoogde 3.4%), terwijl de controlegroep gewicht (BMI verminderde 1.5%) bleef verliezen. De patiënten vulden met l-Carnitine aan ervoeren betere voedingsstatus, verhoogden ook algemene overleving en meldden betere levenskwaliteit (Kraftpapier 2012).

Bijkomende Alternatieve Therapie

PSK (Polysaccharide K). PSK is een protein-bound polysaccharide uit de zwamvlok van de paddestoel versicolor Coriolus wordt afgeleid - (Tsukagoshi 1984 die). In Japan, wordt PSK gebruikt als niet-specifieke biologische reactiebepaling om het immuunsysteem in kankerpatiënten (Koda 2003) te verbeteren.

Twee patiënten die unresectable alvleesklier- kanker hadden werden behandeld met gecombineerde chemotherapie gebruikend cisplatin, PSK, en UFT (uracil -uracil-tegafur). Tijdens therapie, werd een gedeeltelijke reactie waargenomen, met een opmerkelijke daling van tumorgrootte en geen significante bijwerkingen. Van de resultaten van deze twee gevallen, werd deze combinatiechemotherapie beschouwd als om één van de meest efficiënte therapie beschikbaar voor alvleesklier- kanker (Sohma 1987). PSK is dagelijks gebruikt als hulpimmunotherapie voor kanker bij een dosis 3 gram (Ito 2004).

De recente studies toonden aan dat PSK sterke antitumor gevolgen via stimulatie van zowel ingeboren als aanpassings immune wegen heeft (Lu 2011a). Voorts activeert PSK menselijke natuurlijke moordenaars (NK) cellen en versterkt beduidend het anti-tumor effect van anti-HER2 monoclonal antilichamentherapie (in muizen). Daarom kan de gezamenlijke behandeling van PSK en trastuzumab een nieuwe manier zijn om het anti-tumor effect van trastuzumab (Lu 2011b) te vergroten.

PSK onderdrukt invasiveness van de tumorcel door verscheidene op invasie betrekking hebbende factoren (Zhang 2000) beneden-te regelen. PSK verbetert de alvleesklier- die dood van de kankercel door Taxotere® (docetaxel) wordt veroorzaakt door docetaxel-veroorzaakte activering N-F-KB (Zhang 2003) te remmen.

Ukrain (nsc-631570). Ukrain is een halfsynthetisch derivaat van Chelidonium-alkaloïde die van majusl. chelidonine wordt getoond om overleving van alvleesklier- kankerpatiënten te verlengen.

In een fase II de proef van gevorderde alvleesklier- kankerpatiënten, Ukrain of alleen of samen met Gemzar® (gemcitabine) verdubbelde middenoverlevingstijden (Gansauge 2002).

In een andere klinische studie, verlengde Ukrain met vitamine Cbehandeling de overleving en verbeterde de levenskwaliteit van patiënten met geavanceerde alvleesklier- kanker. In deze studie, werden de patiënten IV therapie beheerd die uit of vitamine C (5.4 g elke tweede herhaalde dag, 10 keer) bestaat en Ukrain (10 mg elke tweede herhaalde dag, 10 keer) (21 patiënten), of vitamine C (5.4 g elke tweede dag x 10) en normale zout (10 ml) (controlegroep, 21 patiënten). De éénjarige overleving was 81% tegenover 14% en de overleving van 2 jaar was 43% tegenover 5% (Ukrain versus controlegroep). De middenoverleving was 17.17 tegenover 6.97 maanden in Ukrain tegenover controlegroep, respectievelijk. De langste overleving in de Ukrain-Groep was 54 maanden (Zemskov 2000).

Is de proapoptotic activiteit van Ukrain gebaseerd op Chelidonium-het alkaloïde van majusl. en via een mitochondrial doodsweg bemiddeld (Habermehl 2006). Ukrain kan de uitdrukking van enkele zeer belangrijke bemiddelaars van tumorvooruitgang in alvleesklier- carcinoomcellen controleren. Het downregulates matrijsmetalloproteinases voorstellen, die dat het de alvleesklier- invasie van de kankercel kan verminderen. Het vermindert ook de proliferatie van de tumorcel door de remming van de celcyclus, via G2/M fasearrestatie (Funel 2010).

Zeven willekeurig verdeelde klinische proeven stellen voor dat Ukrain curatieve gevolgen voor een waaier van kanker, met inbegrip van alvleesklier- kanker heeft. Nochtans, was de methodologische kwaliteit van de meeste studies slecht; daarom zijn de onafhankelijke strenge studies dringend nodig (Ernst 2005).

Alpha--Lipoic Zuur/laag-Dosis Naltrexone (ALA/N)

Het integratie Medische die Centrum van New Mexico, (in Las Cruces wordt gevestigd) rapporteerde eerder de overleving op lange termijn van een mannelijke patiënt met alvleesklier- die kanker aan de lever uitzaaiing, met intraveneuze naltrexone van de alpha--lipoïde zure en mondelinge laag-dosis (ALA/N) wordt behandeld (en een gezond levensstijlprogramma) zonder enige giftige nadelige gevolgen. De man was in leven en goed 78 maanden na aanvankelijke behandeling (Berkson 2006) alhoewel hij door een achtenswaardig oncologiecentrum in Oktober 2002 werd verteld dat er weinig hoop voor zijn overleving was.

Klinische Studies met ALA/N

Onlangs drie nieuwe patiënten met metastatische alvleesklier- kanker werden behandeld met het ALA/N-protocol op hetzelfde centrum. In 2010, rapporteerde men dat de eerste patiënt en goed 39 maanden na het voorstellen met alvleesklier- adenocarcinoma met metastasen aan de lever in leven is. De tweede patiënt, ook met alvleesklier- adenocarcinoma met metastasen aan de lever, werd behandeld met het ALA/N-protocol en na 5 maanden van therapie, toonde het HUISDIERENaftasten geen bewijsmateriaal van ziekte. De derde patiënt, naast zijn alvleesklier- kanker met lever en retroperitoneal metastasen, heeft een geschiedenis van B-Cel lymphoma en prostate adenocarcinoma. Na 4 maanden van het ALA/N-protocol toonde zijn HUISDIERENaftasten geen bewijsmateriaal van kanker. ALA/N oefent veelvoudige gevolgen tegen kanker met inbegrip van het verminderen van oxydatieve spanning, het stabiliseren NFkB, het bevorderen apoptosis, de verbiedende proliferatie van de tumorcel en het moduleren van een immune reactie (Berkson 2009) uit

Berkson en de collega's (2009) geloven dat de resultaten van hun integratieprotocol van ALA/N klinische proeven rechtvaardigen, verklarend dat „gegeven kan zijn gebrek aan giftigheid op gemelde niveaus het de mogelijkheid hebben om het leven van een patiënt uit te breiden die eind.“gewoonlijk beschouwd als zou zijn

Het protocol ala-LDN bestaat uit alpha--lipoic zuur (ALA) (300 tot 600 mg intraveneus twee keer per week), laag-dosisnaltrexone (Vivitrol™) (3 tot 4.5 mg bij bedtijd), en mondeling, ALA (300 mg tweemaal daags), selenium (200 microgrammen tweemaal daags), silymarin (300 mg vier keer dagelijks), en complexe vitamine B (3 hoog-dosiscapsules dagelijks). Bovendien zijn een strikt dieetregime, spanning-vermindering en oefenings het programma, en een gezonde levensstijl essentieel.