De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Alvleesklier- Kanker

Oorzaken van en Risicofactoren voor Alvleesklier- Kanker

Terwijl de nauwkeurige oorzaak van alvleesklier- kanker niet met zekerheid, verscheidene factor-met inbegrip van het roken, voeding, glucoseniveaus, hormonen, wordt gekend en genetica-om in zijn initiatie en ontwikkeling verondersteld worden geïmpliceerd.

De genetische gevoeligheid wordt verondersteld om van 10% tot 20% van gevallen rekenschap te geven, maar het lopende onderzoek kan openbaren dat de rol van genetica deze ramingen overschrijdt (Merk 2000). Ongeveer 40% van gevallen worden met ontstekingsdievoorwaarden geassocieerd door slechte voeding, bovenmatig alcoholgebruik, chronische pancreatitis, zwaarlijvigheid, en chemische blootstelling worden veroorzaakt (Greer 2009).

Modifiable/Verworven Risicofactoren

Het roken. Dertig percent van alle alvleesklier- kanker wordt geassocieerd met het roken en tabaksgebruik (Tranah 2011). Zowel verhogen de actieve sigaret of de sigaar, evenals de blootstelling die aan tabaksrook, alvleesklier- kankerrisico roken. Dat risico, echter, wordt verminderd voor niveaus van non-smokers binnen 5-10 jaar na het ophouden met. De zware sigaretrokers en de sigarenrokers hebben ruwweg 50 – 60% verhoogd risico in vergelijking met non-smokers (Bertuccio 2011). De mensen die roken en drinken worden gediagnostiseerd met alvleesklier- kanker op een jongere leeftijd in vergelijking met nooit-rokers (Merk 2009).

Mellitus diabetes. De al lang bestaande diabetes (diabetes die minstens 5 jaar voorafgaand aan de diagnose van alvleesklier- kanker wordt gediagnostiseerd) verhoogt het risico van alvleesklier- kanker met 40-100%. De recent-begindiabetes (binnen 3 jaar) wordt met 4 - geassocieerd om 7 keer in risico te stijgen, dusdanig dat 1-2% van patiënten met recent-begindiabetes alvleesklier- kanker binnen 3 jaar zal ontwikkelen (Magruder 2011; Yang 2009).

Glucoseniveaus. De overconsumptie van suiker, de suiker-gezoete frisdranken of het voedsel, en het voedsel die de suikerniveaus opheffen van het na-maaltijdbloed verhogen het risico van alvleesklier- kanker, in het bijzonder in individuen met insulineweerstand (Larsson-Sc 2006; Bao Y 2008). Een hoge glycemic lading (glucoselading in het bloed) werden en de fructose geassocieerd met een groter risico van alvleesklier- kanker (Michaud 2002) en de hyperglycemie (hoge van de bloedsuiker/glucose niveaus) bevordert alvleesklier- kankervooruitgang in op cel-gebaseerde studies (Liu 2011; Bao 2011).

Dieetfactoren. De dieetfactoren spelen een belangrijke rol in de ontwikkeling van alvleesklier- kanker. De hoge opname van dieetvet van dierlijke oorsprong, verzadigde vetten en oliën (Zhang 2009), cholesterol (Lin 2005), met inbegrip van omega-6 vetzuren (Funahashi 2008), braadde voedsel, vlees, en de zuivelproducten verhogen duidelijk het risico (Thiébaut 2009). Eveneens, opname van bovenmatige calorieën, koolhydraten en verwerkt vlees (die bronnen van dieetnitraten, nitriet en nitrosamines zijn) verhoging het risico (Johnson 2011; Aschebrook-Kilfoy 2011).

Vitamine en Micronutrient Deficiëntie. De deficiëntie in folate, vitamine B6, B12 en methionine, evenals verminderde opname van vitaminen C, D, en E, calcium, kalium, en selenium verhoogt het risico van alvleesklier- kankerontwikkeling (Schernhammer 2007). Omgekeerd, een hoge dieetopname van vitaminen C, D en E, selenium, vruchten, groenten, en lagere vezel het risico (Bidoli 2011; Bravi 2011). De hogere opname van vitamined (groter dan of gelijk aan 600 IU per dag) wordt geassocieerd met een 41% lager risico van alvleesklier- kanker in vergelijking met die met de laagste opname (<150 IU/day) (Vilder 2008; Bao 2010).

Folate. Folate deficiëntie verhoogt risico van alvleesklier- kanker, wegens hypomethylation van DNA (Friso 2002). Omgekeerd, verminderen de hogere folate opname van voedselbronnen (of versterkt voedsel met folic zuur) en methionine, beduidend het risico van alvleesklier- kanker door 53% (Eiken 2010; Schernhammer 2007).

Periodontal Ziekte. Die met een geschiedenis van periodontal ziekte hebben een 54% tot 100% groter risico van alvleesklier- kanker. Het tandverlies werd positief geassocieerd met alvleesklier- kankerontwikkeling (Michaud 2007; Michaud 2008). Bovendien helicobacter wordt pylori (H. Pylori) gevonden in tandplaque en met periodontal ziekte en alvleesklier- kanker (stolzenberg-Solomon 2003) geassocieerd.

De hoge Index van de Lichaamsmassa (BMI) en/of Zwaarlijvigheid. Individuen die te zwaar zijn en een hoge BMI hebben een verhoogd risico hebben om alvleesklier- kanker (Li 2009) te ontwikkelen. Een hoge BMI en een hyperinsulinemia komen vaak samen voor, en het is reeds lang gevestigd dat de insuline de alvleesklier- kankergroei en ontwikkeling bevordert (Visser 1996; Dandona 2011). Zij die van de leeftijden van 20 tot 49 jaar te zwaar of zwaarlijvig zijn hebben een vroeger begin van alvleesklier- kanker (Berrington DE Gonzalez 2003). De zwaarlijvigheid op een oude dag wordt geassocieerd met een lagere algemene overleving in alvleesklier- kankerpatiënten (Li 2009).

Alcohol. Het zware drinken (>9 alcoholische dranken per dag) en fuif het drinken risico van verhogings het alvleesklier- kanker (Lucenteforte 2011; Gupta 2010). Een aanzienlijke toename in risico werd onder mensen gezien die 45 of meer gram alcohol van alcoholische drank per dag verbruiken (Michaud 2010). Het drinken van >3 alcoholische drankdranken (maar niet bier of wijn) werd geassocieerd met dood door alvleesklier- kanker (Gapstur 2011).

Chronische Pancreatitis. Chronische pancreatitis wordt geassocieerd met 13 - aan 18 vouwenverhoging van de verdere ontwikkeling van alvleesklier- kanker (Kudo 2011; Talamini 1999). Chronische pancreatitis wordt geassocieerd met zwaar alcoholgebruik; ongeveer 10% van zware drinkers ontwikkelen chronische pancreatitis (Nitsche 2011).

Chemische Blootstelling. De chemische blootstelling is betrokken bij de oorzaak van alvleesklier- kanker. De chemische producten zoals DDT (dichlorodiphenyltrichloroethane), formaldehyde, aardolieproducten, synthetisch rubber, harsen, polyesters, plastieken, en styreen zijn betrokken bij het veroorzaken van alvleesklier- kanker (Nationaal het Toxicologiesprogramma 2012; Huff 2011).

Van Helicobacterpylori (H.Pylori) de Besmetting. Onlangs toonden een studie op basis van de bevolking van de gevalcontrole, en een meta-analyse die 2335 patiënten evalueren, een vereniging tussen de ontwikkeling van alvleesklier- kanker en H.-pyloribesmetting aan, in het bijzonder voor individuen met bloedgroepen niet-o (Risch 2010; Trikudanathan 2011).

Intrinsiek/Unmodifiable-Risicofactoren

Leeftijd, geslacht, ras, en het behoren tot een bepaald ras. De ziekte is gemeenschappelijker in de bejaarden, mensen, en onder Afrikaans-Amerikanen (Ghadirian 2003).

Geërfte alvleesklier- ziekte. De individuen met erfelijke pancreatitis hebben een hoger levenrisico om alvleesklier- kanker (Langer 2009) te ontwikkelen. De individuen met directe familieleden die door de ziekte worden beïnvloed zijn op verhoogd risico (tot 57 vouwen met 3 of meer beïnvloede familieleden) en zouden alvleesklier- kankeronderzoek moeten overwegen als het beschikbaar wordt (Zubarik 2011; Stoita 2011).

Worden de Hormonen geïmpliceerd?

De klinische studies wijzen erop dat de alvleesklier- kankerpatiënten onevenwichtigheid van het geslachts steroid hormoon hebben en aan diverse hormonale therapie antwoorden. Nochtans, kan het behandelingsresultaat van individuele patiënt en tumorkenmerken, zoals de uitdrukking van de hormoonreceptor afhankelijk zijn (stolzenberg-Solomon 2009; Ganepola 1999).

Testosteron. Een recente studie wijst erop dat de hormoononevenwichtigheid in alvleesklier- kankerpatiënten met verkorte overleving (Skipworth 2011) wordt geassocieerd.

De mannelijke alvleesklier- kankerpatiënten hebben vaak lagere niveaus van vrije testosteron en progesterone en hogere niveaus van follikel-bevorderend hormoon (FSH), luteinizing hormoon (links), en estradiol. De vrouwelijke alvleesklier- kankerpatiënten hebben vaak hogere niveaus van estradiol en lagere niveaus van links, FSH en progesterone (Fyssas 1997). Bovendien hebben de alvleesklier- kankerpatiënten beduidend lagere testosteron/dihydrotestosterone (DHT) verhoudingen (Jansa 1996; Robles-Diaz 2001).

Een laag serumtestosteron in mannen en bovenmatig oestrogeen in vrouwen wordt geassocieerd met verkorte overleving in geavanceerde alvleesklier- kanker, die op een kritieke behoefte aan hormoonmanipulatie en dieetinterventie wijzen. De Hypogonadalmannetjes hebben een 3 keer groter risico van dood dat met die met evenwichtige hormonen (Skipworth 2011) wordt vergeleken.

De systemische ontsteking (dat door C-reactive proteïne [CRP wordt bepaald], en interleukin-6 [IL-6] worden niveaus) en opioid het gebruik geassocieerd met verminderd totaal testosteron en vrij testosteron en verergerde overleving (opioid gebruiks bijna dubbelen het risico van dood). Voorts verergerden de vrouwen met hoog getoond oestrogeen overleving (2.43 keer groter risico van dood) die met die met evenwichtige hormonen (Skipworth 2011) wordt vergeleken.

Hormoonniveaus (het totale testosteron, het vrije testosteron, FSH en links en de pro-ontstekingsbemiddelaars (CRP, IL-6) kunnen door een eenvoudig bloedonderzoek worden gemeten om hormoon en ontstekingsstatus te bepalen, allebei waarvan met voedingsaanvulling kunnen worden verbeterd. De studies wijzen erop dat de slechte voedingsstatus met lagere totale testosteronniveaus in alvleesklier- kankerpatiënten correleert (Sperti 1992).

Genetica en Alvleesklier- Kanker

Verscheidene zeer belangrijke genen worden te veel geproduceerd en/of in alvleesklier- kanker geactiveerd, en deze kunnen specifiek aan de groei van de eindetumor worden gericht (Xu 2011). Daarom kunnen de genetische analyses waardevol zijn in het helpen om een optimaal geïndividualiseerd behandelingsplan te bepalen, dat gen impliceert richtend, om kankervooruitgang (Grutzmann 2003) te verhinderen. Deze tests kunnen door Genzyme Genetics (www.genzymegenetics.com) worden uitgevoerd.

Activering van kanker-geassocieerde genen (oncogenes)

Vier kanker-geassocieerde genen (oncogenes) worden veranderd in de meeste gevallen van alvleesklier- kanker (K -k-ras, p16, p53, en MADH4-genen). De activering van K -k-ras oncogene plus inactivering van de genen van het tumorontstoringsapparaat (p53, p16, DPC4, en BRCA2) wordt geassocieerd met de ontwikkeling van alvleesklier- kanker (Moore 2003). De transcriptiefactoren STAT3 en NFkB (kernfactorenkappa B) worden abnormaal geactiveerd in alvleesklier- kanker. Deze veranderde genen, transcriptiefactoren, en buiten werking gestelde genen van het tumorontstoringsapparaat kunnen specifiek door voedingssupplementen en dieet-afgeleide gerichte therapie (zie hieronder secties) worden gericht.

Bijna 95% van alle gevallen van alvleesklier- kanker hebben veranderingen K -k-ras, hebben 90% p16 veranderingen, (Bartsch 2002), hebben 75% p53 veranderingen, en 55% hebben DPC4 veranderingen (Cowgill 2003).

Rasgenen. De Rasproteïnen spelen een centrale rol in het regelen van de celgroei en vermenigvuldiging. De veranderingen in de rasgenen kunnen normale cellen in kankercellen omzetten die kweken en snel tumors vormen. De veranderingen in ras oncogene is een moleculaire vingerafdruk van deze ziekte (Brasiuniene 2003). Het roken, de alcohol, de melk, en de zuivelconsumptie zijn verbonden met het voorkomen van rasveranderingen in alvleesklier- tumors (Greer 2011).

Opsporing van veranderingen K -k-ras. De opsporing van veranderingen K -k-ras kan helpen om behandelingsresultaat (Bussom 2010) te voorspellen. De veranderingen k -k-ras zijn vrij gemakkelijk om (Parker 2011) in verschillende menselijke weefsels, met inbegrip van bloed, intestinale vloeibaar (Wilentz 1998) te ontdekken, alvleesklier- vloeistof (Boadas 2001), kruk (Caldas 1994; Kisiel 2011), regionale lymfeknopen en andere lichamelijke vloeistoffen, en tumor zelf (Brasiuniene 2003).

De cellulaire reactie op Ras-genactiviteit kan in vitro door genistein, curcumin worden geremd, groen theeuittreksel dat epigallocatechin gallate (EGCG) bevat (Johnson 2011; Singh 2011; Lyn-kok 1999) en vistraan die het omega-3 vetzuren eicosapentaenoic zure (EPA) bevatten en docosahexaenoic zuur (DHA) (Moreel 2007).

De activiteit van het Rasgen kan langs worden vertraagd:

  • D-Limonene en perillylalcohol, natuurlijke monoterpenes van citrusvruchten (Johnson 2011; Stayrook 1998).
  • Zwart theeuittreksel die zwarte theepolyphenols bevatten (lyn-Kok BD 1999).
  • Knoflook's bioactivee constituent, diallylbisulfide (Lai kc 2011; Singh SV 2001).

HER2 (menselijke epidermale de groeifactor receptor-2) wordt gevonden in vele alvleesklier- kanker en met slechte geduldige overlevingstarieven geassocieerd. De patiënten met HER2 overexpression tumors hadden beduidend kortere overlevingstijden dan die met HER2 normale uitdrukkingstumors (middenoverlevingstijd, 14.7 versus 20.7 maanden, respectievelijk (Komoto 2009). Daarom de voedingssupplementen die HER2 richten zijn essentieel om overleving van vele alvleesklier- kankerpatiënten te verbeteren:

  • De tocotrienolvorm van vitamine E kan de alvleesklier- dood van de kankercel door HER2 downregulating en afschaffing van essentiële de overlevingswegen van de tumorcel veroorzaken (scheenbeen-Kang 2011).
  • HER2 kan specifiek door de anti-HER2 monoclonal antilichamendrug worden gericht trastuzumab (Herceptin®) (Mihaljevic 2009).

EGFR (de epidermale receptor van de de groeifactor). In alvleesklier- kankercellen, wordt EGFR geactiveerd en de niveaus zijn tot 4 vouwen hoger dan in normale gezonde alvleesklier- cellen (Friess 1999).

  • Genistein is krachtig in het verminderen van niveaus van EGFR (McIntyre 1998) en maakt de signalerende weg van EGFR onbruikbaar (Johnson 2011).
  • Curcumin en EGCG van Groene Thee blokkeren EGFR-ook activiteit in alvleesklier- kankercellen (Vaccaro 2011; Shehzad 2010).
  • De farmaceutische agent erlotinib remt het signaleren van EGFR, en is FDA dat voor gebruik in combinatie met gemcitibine voor patiënten met plaatselijk geavanceerde unresectable of metastatische alvleesklier- kanker wordt goedgekeurd (FDA 2005; Mountzios 2011). In klinische proeven, erlotinib goed in combinatie met gemcitibine en andere chemotherapeutische agenten (Oh 2011) heeft gepresteerd, maar de overleving wordt niet beduidend verlengd. Wat inleidend bewijsmateriaal stelt voor dat erlotinib chemosensitivity in alvleesklier- kanker (Saif 2011) kan verbeteren.

Belangrijke genen uitgezet in alvleesklier- kanker

Vergeleken bij andere belangrijke soorten kanker, toont alvleesklier- kanker een verlies van activiteit van genen die wordt gekend om tumorontwikkeling, zoals p16, DPC4, BRCA2, en bovenal p53 te onderdrukken.

P16: Negentig percent van alvleesklier- carcinomen lijdt aan een verlies van p16 functie. Voorts de dragers van p16 germlineveranderingen 12 - aan 20 vouwen verhoogd risico hebben om alvleesklier- kanker (Schutte 1997) te ontwikkelen.

DPC4: De afwezigheid van dit gen wordt geassocieerd met meer invasieve kankergroei (Cowgill 2003). Nochtans, zijn de alvleesklier- kankercellen met een DPC4 homozygous (volledige) schrapping gevoelig voor niet-toxische dosissen alpha--tocoferolsuccinate (Greco 2010).

BRCA2: Dit is de gemeenschappelijkste verandering in patiënten met erfelijke alvleesklier- kanker. De dragers van BRCA2-veranderingen hebben 3.5 - aan het verhoogde risico van 10 keer om alvleesklier- kanker te ontwikkelen. Een klinische gevallenanalyse suggereert dat de patiënten met metastatische alvleesklier- carcinoom en BRCA2-veranderingen kunnen ziekte hebben die gevoeliger is voor camptothecin-11-chemotherapie en bijgevolg overleving (James 2009) verlengd.

p53: Omdat het p53 gen een gen van het tumorontstoringsapparaat betrokken bij het herstellen van beschadigde DNA is, wanneer het gen (uitgezet) of defecten inactief is, kan beschadigde DNA zich verspreiden en kankercellen (Berrozpe 1994) vormen.

De voedingsdiesupplementen worden gekend om functie van het p53 gen van het tumorontstoringsapparaat te herstellen omvatten:

  • Curcumin en resveratrol beide upregulate p53 in alvleesklier- kankercellen (Goel 2008; Zhou 2011).
  • Omega-3 activeren de vetzuren p53 (Wendel 2009).
  • Gamma-Tocotrienol vermindert de proteïnen van de celoverleving door de p53 weg (Kannappan 2010).
  • Rode druivenzaad proanthocyanidins (Roy 2005; Joshi 2001).
  • Phytochemicals zoals genistein van soja (Lian 1999), indool-3-carbinol (I3C) van kruisbloemige groenten, groene theepolyphenol EGCG (Shankar 2007; Katdare 1998), en resveratrol (Zhou 2011).

Verordening van Transcriptiefactoren.

Een transcriptiefactor controleert of een bepaald gen (actief) wordt aangezet of (inactief) aangezet. De transcriptiefactoren kunnen selectief door andere proteïnen, vaak als definitieve stap worden geactiveerd of worden gedesactiveerd tijdens het overbrengen van hun signalen. De aanwezigheid en de activiteit van deze factoren kunnen in normale en kankerweefsels verschillen.

STAT3. STAT3 is een sluimerende die transcriptiefactor in alvleesklier- kanker maar niet in normaal alvleesklier- weefsel wordt geactiveerd; het speelt een belangrijke rol in de vooruitgang van alvleesklier- kanker. Het tot zwijgen brengen van het STAT3-gen die voedingsagenten zoals I3C gebruiken en genistein (Lian 2004) kan een nieuwe therapeutische optie voor behandeling van alvleesklier- kanker (Huang C 2011) zijn. Omega-3 remden de vetzuren de proliferatie van alvleesklier- kankercellen door STAT3-phosphorylation (Hering 2007) te verminderen.

N-F-kappa B (NFkB). NFkB is een andere transcriptiefactor die in menselijke alvleesklier- kanker maar niet in normaal alvleesklier- weefsel wordt geactiveerd. Het blokkeren NFkB de activiteit verhindert kankerinvasie en (metastase) uitspreidt in dieren met tumors die. Voorts vermindert het verhinderen van NFkB-activiteit niveaus van molecules betrokken bij tumor bloed-schip ontwikkeling, daardoor de ophoudende tumorgroei en het vertragen van uitgespreide kanker (Fujioka 2003).

  • De gamma -gamma-tocotrienols remt de menselijke alvleesklier- tumorgroei en maakt hen aan gemcitabine gevoelig door NFkB-Bemiddelde ontstekingswegen te onderdrukken met betrekking tot de vorming van tumors (Kunnumakkara 2010).
  • Genistein en curcumin allebei verminderen NFkB-activering (Jutooru 2010; Kim 2007; Li 2004).
  • Omega-3 vetzuur EPA remt N-F-KB (Ross 2003)