De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Colorectal Kanker

Conventionele Behandeling van Colorectal Kanker

Colorectal kankerbehandeling wordt aangepast overeenkomstig de kenmerken van kanker van elke patiënt. De chirurgie is een steunpilaar voor behandeling van stadium I en het meeste stadium II kanker, terwijl stadium III en IV kanker met chemotherapie en straling worden behandeld. Geavanceerde kanker worden behandeld met een doel om symptomen te verminderen en levenskwaliteit te verbeteren, aangezien zij niet kunnen in de meeste gevallen worden genezen.

De chirurgie is de gemeenschappelijkste lokale die behandeling en gewoonlijk de eerste-lijnbehandeling voor patiënten met gelokaliseerde colorectal kanker wordt gediagnostiseerd. De totale overlevingstarieven variëren tussen 55 percenten en 75 percenten, met de meeste die herhalingen van kanker binnen de eerste twee jaar na follow-up worden gezien. Voor patiënten van wie kanker niet aan de lymfeknopen heeft uitgespreid, varieert de overleving met alleen chirurgie van 75 percenten aan 90 percenten. De chirurgie kan ook voor kankermetastasen worden uitgevoerd tot de lever of de long worden beperkt die waar mogelijk. De chirurgische verwijdering van metastatische letsels resulteert in overleving op lange termijn in een significant aantal patiënten (Zeng 1992).

In sommige gevallen, zal de patiënt een colostomy vereisen, die het openen van buiten in de dubbelpunt het lichaam is dat een uitgang voor faecaal afval verstrekt. Een colostomy kan tijdelijk zijn of, als de chirurgie zeer uitgebreid is, kan permanent zijn. De totale resectie wordt van de dikke darm soms uitgevoerd als profylactische maatregel voor patiënten met familiepolyposis en veelvoudige dubbelpuntpoliepen.

De voedingsaanvulling en de dieetwijziging zouden vóór, tijdens, en na chirurgie (voor meer informatie, naar het protocol verwijzen over Kankerchirurgie ) moetenworden overwogen.

De radiofrequentieablatie (RFA) gebruikt radiofrequentieenergie door een elektrode wordt veroorzaakt die tot temperaturen boven 60°C (ongeveer 140°F) binnen de tumor leidt, resulterend in de dood die van de kankercel. RFA wordt gebruikt als alternatief voor chirurgie in patiënten met inoperabele colorectal levermetastasen (Otsuka 2003; Pawlik 2003). Hoewel RFA patiënten waarschijnlijk niet kan genezen, heeft het een welomlijnde rol in verzachtende therapie verlichtende symptomen (Lau 2003).

Van de stralingstherapie (ook als radiotherapie wordt bekend) gerichte het gebruik, high-energy het ioniseren röntgenstralen om kankercellen te vernietigen die. Het wordt gewoonlijk gebruikt na chirurgie om eender welke resterende microscopische kankercellen in de nabijheid te elimineren. Nochtans, kan het voorafgaand aan chirurgie worden gebruikt om het tumorvolume te verminderen, dat de verwijdering van tumors eerder als inoperabel beschouwd toelaat. Intraoperative stralingstherapie (IORT) heeft het voordeel om het tumorbed maximaal te bestralen terwijl het verminderen van schade aan het omringen, normaal orgaanweefsel van het gebied van straling.

Voor meer informatie betreffende stralingstherapie en preventie van zijn bekende bijwerkingen, verwijs naar de de Stralings therapie van hoofdstukkanker.

Hulptherapie

Het doel van hulptherapie is om het even welke kankercellen te elimineren die aan de gelokaliseerde behandeling kunnen ontsnapt zijn. Het hulpmiddel „naast,“ en de hulptherapie worden gebruikt in combinatie met chirurgie en straling (zie de Therapie van protocol Bijkomende Alternatieve Kanker). Verscheidene soorten hulpbehandelingen worden gewoonlijk gebruikt voor vroeg-stadium colorectal kanker. Deze omvatten chemotherapie, radiotherapie, immunotherapie, voedingsaanvulling, en dieetinterventie.

Chemotherapie

De chemotherapie gebruikt drugs die kunnen mondeling worden genomen of worden ingespoten intraveneus om kankercellen te doden. De chemotherapie begint gewoonlijk met vier tot zes weken na de definitieve chirurgie, hoewel sommige oncologen chemotherapie post-chirurgie kunnen spoediger in werking stellen. De typische chemotherapie voor dubbelpuntkanker bestaat uit een combinatie drugs die die het meest efficiënt, zoals FOLFOX 4 (oxaliplatin , fluorouracil 5 (5-FU), en leucovorin) of FOLFIRI ( folinic zuur, 5-FU, en irinotecan) zijn gevonden te zijn, door FOLFOX6 wordt gevolgd (folinic zuur, 5-FU, en oxaliplatin) (Tournigand 2004).

Voor vele tumors, is het potentieel voor uitroeiing die chemotherapie gebruiken licht (Hahnfeldt 2003). Nochtans, kan de chemotherapie die oxaliplatin gebruiken metastatische colorectal kankerpatiënten voor de verwijdering van leverkanker in aanmerking komend maken (Zaniboni 2005). Niettemin, hebben de chemotherapiedrugs vele bijwerkingen die sommige gezonde weefsels ook beschadigen of kunnen vernietigen; voor informatie over natuurlijke samenstellingen die kunnen helpen om dergelijke nadelige gevolgen te verminderen, verwijs naar het protocol inzake Kankerchemotherapie.

Chemoresistance is een belangrijke hindernis in de behandeling van alle kanker. Dit fenomeen komt voor wanneer de genetische abnormaliteiten kankercellen tegen chemotherapeutische drugs bestand maken. Gelukkig, kunnen sommige natuurlijke agenten chemoresistance bestrijden.

De studies tonen aan dat curcumin de ontwikkeling van chemoresistance aan FOLFOX door gevolgen voor insuline-als de groeifactor 1 kan remmen receptor (igf-1R) en/of endothelial receptor van de de groeifactor (EGFR) (Patel 2010). Toen curcumin in combinatie met de gerichte drug dasatinib werd gebruikt, werd de weerstand van de cellen van dubbelpuntkanker tegen FOLFOX geëlimineerd (Nautiyal 2011). Curcumin is ook getoond om colorectal kankercellen aan de dodelijke gevolgen van stralingstherapie (Sandur 2009) gevoelig te maken.

Anti-angiogenic therapie

De anti-angiogenic tumors van het therapieeinde van het vormen van nieuw bloedvat (b.v., door VEGF-activiteit te remmen) en belemmeren daarom de tumorgroei. Een gerichte anti-angiogenic agent, bevacizumab (Avastin®), die een vermenselijkt monoclonal antilichaam richtend het doorgeven VEGF is, verlengde overleving van metastatische colorectal kankerpatiënten die inoperabele tumors hadden (O'Neil 2003). Interessant, in patiënten met metastatische colorectal kanker, verbetert de toevoeging van Avastin® aan irinotecan, fluorouracil, en leucovorin overleving ongeacht het niveau van VEGF-uitdrukking (Jubb 2006). Nochtans, kunnen de bijwerkingen van Avastin streng zijn en de verbeteringen van overleving resulteren zelden in behandelingen voor vooruitgangsgevallen.

Nieuwe en Optredende Modaliteiten in de Preventie en het Beheer van Dubbelpuntkanker

Cox-2 inhibitordrugs

  • Aspirin

Men heeft lang geweten dat aspirin bescherming kan aanbieden tegen het ontwikkelen van een verscheidenheid van kanker. Onlangs, grote bekijkt retrospective gegevens over een 20 jaarperiode aantoonde dat de lage dosis aspirin (75-81mg) voor langer dan vijf jaar het risico van dubbelpuntkanker door 24% verminderde, en was het meest efficiënt bij het verminderen van risico van net opgeruimde (proximale) dubbelpuntkanker, een wankelende 70% (Rothwell 2010)! Belangrijk, niet alleen werden het risico om worden gediagnostiseerd, maar ook het risico die aan dubbelpuntkanker sterven verminderd door maximaal 40% in die die aspirin (om het even welke dosis) meer dan vijf jaar namen (DIN 2010).

De eigenschappen van aspirin stam tegen kanker voor een deel van zijn capaciteit om de actie van cyclooxygenase-2 ( Cox-2) te remmen, een enzym dat een centrale rol in begin en vooruitgang van de meeste kanker speelt, en overactive in 50% van adenomas en 80% van colorectal kanker is (Chu 2004; Wang 2008; Moreira 2010). Aspirin ook moduleert voordelig activiteit van het eiwit complexe kern factor-kappa B (N-F-KB), de zogenaamde „hoofdschakelaar“ die de groei van een verscheidenheid van kanker bevordert, met inbegrip van colorectal kanker (Luqman 2010).

  • Celecoxib

Celecoxib is een niet steroidal anti-inflammaotry drug (NSAID) die Cox-2 verbiedt. In één studie, werden 1.561 individuen met een geschiedenis van adenomas aangeworven om te nemen of celecoxib (400mg/day) of placebo. Follow-upcolonoscopies bij drie jaar vonden dat het risico om adenomas te ontwikkelen in de celecoxibgroep werd gehalveerd (Arber 2006). Één studie suggereerde een synergetisch effect wanneer celecoxib met vistraan wordt genomen (Reddy 2005). Nochtans, terwijl celecoxib adenoma vorming kan verminderen, is het ook goed gedocumenteerd om het risico van cardiovasculaire gebeurtenissen op te heffen (Caldwell 2006; Bertagnolli 2009), verlatend een vergelijking van het risicovoordeel die ernstig zou moeten worden overwogen.

Nota: de extra informatie over het verbieden van enzym Cox-2 kan in stap vier van de Kanker behandeling worden gevonden: Kritiek Factoren protocol.

Metformin

Metformin is een mondelinge antidiabetic drug die door de productie van glucose in de lever te onderdrukken en insulinegevoeligheid in randweefsels op te voeren werkt. Metformin wordt momenteel beschouwd als de behandeling van keus voor type - diabetes 2.

Zoals met andere malignancies, wordt colorectal kankerrisico verhoogd in diabetici, en er is een groeiend lichaam van bewijsmateriaal dat glycationeindproducten vooruitging (Leeftijden), die een gevolg van opgeheven bloedglucose zijn, en de insuline-receptor die is betrokken bij de initiatie en de propagatie van deze gemeenschappelijke tumors signaleren (Yamagishi 2005; Mountjoy 1987).

Voorts zijn colorectal kanker onder die malignancies dichtst verbonden aan zwaarlijvigheid. De zwaarlijvige individuen zijn ontoereikend in beschermende hormoonadiponectin, die tumor-onderdrukkende AMPK activeert. Metformin, door AMPK onafhankelijk te activeren, kan deze deficiëntie omringen en helpen om zijn effect op colorectal kankerrisico (Zakikhani 2008) te verminderen. Natuurlijk, hebben deze bevindingen piqued rente in het onderzoeken van de potentiële rol van metformin tegen colorectal kanker.

In 2011, leidden de onderzoekers een uitvoerig overzicht van waarnemingsgegevens over het gebruik van metformin en het risico van colorectal kanker in diabetespatiënten (Zhang 2011). Dit overzicht omvatte 5 studies met inbegrip van bijna 110.000 onderwerpen. Vergeleken bij alle andere antidiabetic behandelingen, werd het gebruik van metformin geassocieerd met een 37% lager risico van colorectal kanker.

Terwijl dit overzicht dwingende gegevens tot steun van de beschermende rol van metformin tegen colorectal kanker verstrekt, zou men moeten opmerken dat de inbegrepen proeven van aard waarnemings waren; de beschermende gevolgen van metformin moeten nog in klinische interventieproeven worden gesubstantieerd.

Niettemin, stelt de het Levens uitbreiding voor dat colorectal kankerpatiënten, vooral zij die te zwaar zijn of een het vasten glucoseniveau van groter dan 85 mg/dL hebben, hun gezondheidszorgleverancier vragen of zou metformin een positieve toevoeging aan hun regime zijn.

Cimetidine

Cimetidine, of Tagamet®, verminderen de productie van maagzuur door met H2 receptoren op de zuur-afscheidt cellen van de maagvoering te binden. Deze receptoren binden normaal met histamine aan het zuur van de opbrengsmaag, dat helpt om voedsel op te splitsen. Door met histamine te concurreren met H2 receptoren te binden, vermindert cimetidine de productie van de maag van zuur. Dit mechanisme van actie geeft van cimetidine gebruik in het beheren van gastroesophageal terugvloeiingsziekte rekenschap (GERD), een voorwaarde duidelijk door een overmaat van maagzuur. Alvorens de sterkere anti-emetic drugs beschikbaar werden, werd cimetidine voorgeschreven om misselijkheid te behandelen verbonden aan chemotherapie. Zover terug als 1988, merkten de wetenschappers op dat de patiënten van dubbelpuntkanker die met cimetidine waren behandeld een in het bijzonder betere reactie op kankertherapie dan zij hadden die geen cimetidine ontvingen (Tonnesen 1988).

Cimetidine functies via verscheidene verschillende wegen om de groei van tumors te remmen. Het remt proliferatie van cellen, blokkeert de nieuwe bloedvatengroei, en mengt zich in cel aan cel adhesie, een noodzakelijk proces in de verspreiding van kanker (Kubecova 2011). Het heeft ook positieve gevolgen voor immune functie.

In een studie van 1994, verminderden enkel zeven dagen van cimetidine behandeling (400 mg tweemaal daags vijf preoperative dagen en intraveneus twee postoperatieve dagen) in colorectal kankerpatiënten hun driejarig sterftecijfer van 41% tot 7%. Bovendien hadden de tumors in de cimetidine-behandelde patiënten een in het bijzonder hoger tarief van infiltratie door lymfocyten, een type van leucocyt (Adams 1994). Dienen de deze tumor-infiltrerende lymfocyten, een deel van de immune reactie van het lichaam op de tumor, als goede voorspellende indicator.

Aangezien cimetidine een antagonist van de histaminereceptor -d.w.z. is, kan een agent die met een celreceptor zonder biologisch bindt te onthullen reactie-het helpen die immunosuppression omringen door verhoogde histamineniveaus wordt veroorzaakt in het micromilieu van een tumor. (Adams 1994) terwijl het histamine schijnt om de groei en de proliferatie van bepaalde types van kankercellen te bevorderen, kan de verbiedende actie van het histamine slechts één mechanisme waarzijn door cimetidine kanker bestrijdt.

Cimetidine remt de adhesie van de kankercel door de uitdrukking van een kleefstof te blokkeren e-selectin-op de oppervlakte van endothelial cellen wordt molecule-geroepen die bloedvat voeren (Platt 1992 die). De kankercellen sluiten op e-Selectin de voering van bloedvat (Tremblay 2008) aan te hangen. Door de uitdrukking van e-Selectin op endothelial celoppervlakten te verhinderen, beperkt cimetidine beduidend de capaciteit van de aanhankelijkheid van de kankercel tot de bloedvatenmuren.

Het beheer van cimetidine kan het immuunsysteem toelaten om een efficiëntere reactie op te zetten, misschien minimaliserend het risico van de groei en uitgespreid van chirurgische resectie van de tumor. De recente studies suggereren dat cimetidine lokale tumorreactie door de productie van interleukin-18 (IL-18) door immune cellen verbetert (monocytes) (Takahashi 2006). Groei van het IL-18 blokken moedigt de nieuwe bloedvat en apoptosis van kankercellen aan.

Een rapport in het Britse Dagboek van Kanker onderzocht bevindingen van een samenwerkingsdiestudie van dubbelpuntkanker door 15 instellingen in Japan wordt uitgevoerd. Eerst, hadden alle deelnemers chirurgie om de primaire die colorectal tumor te verwijderen, door intraveneuze chemotherapiebehandeling wordt gevolgd. Zij werden toen verdeeld in twee groepen: één groep ontving 800 mg mondelinge cimetidine en 200 mg fluorouracil (een kanker-bestrijdend medicijn) dagelijks één jaar, terwijl een controlegroep fluorouracil slechts ontving. De patiënten werden gevolgd 10 jaar. Cimetidine verbeterde zeer het overlevingstarief van 10 jaar: 85% van de cimetidine-behandelde patiënten overleefde 10 jaar, in vergelijking met slechts 50% van de controlegroep (Matsumoto 2002). Cimetidine veroorzaakte het grootste overleving-verbeterende voordeel halen uit die de waarvan kankercellen tellers verbonden aan de tendens toonden uitzaaiing.

Verscheidene andere studies hebben cimetidine voordeel halen uit colorectal kanker bevestigd. Bijvoorbeeld, in een Japanse studie in 2006, colorectal kankerpatiënten die cimetidine na chirurgische verwijdering van terugkomende kanker ontvingen een betere prognose hadden in vergelijking met die behandeld met alleen chirurgie (Yoshimatsu 2006).

Vaccins en Immunotherapieën

Een geïnformeerde medische benadering van kankerbehandeling impliceert het gebruik van kankervaccins. Het concept is hetzelfde als gebruikend vaccins voor infectieziekten, behalve dat richten de tumorvaccins kankercellen in plaats van een virus. Een andere onderscheidende eigenschap van tumorvaccins is dat terwijl de virale vaccins van een generisch virus worden gecreeerd, de tumorvaccins autologous kunnen zijn, d.w.z., zij kunnen worden geproduceerd gebruikend eigen kankercellen van een persoon die tijdens chirurgie zijn verwijderd. Dit is een kritiek onderscheid aangezien er aanzienlijke genetische verschillen tussen kanker kunnen zijn. Dit hoogst geïndividualiseerde kankervaccin vergroot zeer de capaciteit van het immuunsysteem om eender welke overblijvende kankercellen te identificeren en te richten huidig in het lichaam. De kankervaccins voorzien het immuunsysteem van de specifieke het identificeren zich tellers van kanker die dan kan worden gebruikt om een succesvolle aanval tegen metastatische kankercellen op te zetten.

Autologous kankervaccins zijn uitgebreid bestudeerd, met het aanmoedigen van resultaten in willekeurig verdeelde, gecontroleerde klinische proeven met inbegrip van meer dan 1.300 colorectal kankerpatiënten worden genoteerd waarin de tumorvaccins na chirurgie die werden gegeven. Deze proeven meldden verlaagde herhalingstarieven en verbeterden overleving (Mosolits 2005). In tegenstelling tot chemotherapie, die strenge bijwerkingen en giftigheid kan veroorzaken, bieden de kankervaccins de hoop van een „zachter“ type van therapie met betere veiligheid op lange termijn (Choudhury 2006) aan.

In een oriëntatiepuntstudie in 2003 wordt gemeld, werden 567 individuen met dubbelpuntkanker willekeurig verdeeld om alleen chirurgie te ontvangen, of die de chirurgie combineerde met vaccins uit hun eigen kankercellen die worden afgeleid. De middenoverleving voor de groep van het kankervaccin was meer dan 7 jaar, in vergelijking met de middenoverleving van 4.5 jaar voor de groep die alleen chirurgie ontvangt. De overleving van vijf jaar was 66.5% in de groep van het kankervaccin, die de overleving 45.6% van vijf jaar voor de groep verkleinde die alleen chirurgie (Liang 2003) ontvangen. Dit het schitteren verschil in de overleving van vijf jaar toont duidelijk de macht van individueel-gemaakte kankervaccins om de eigen immuniteit van een persoon zeer te concentreren aan doel en overblijvende metastatische kankercellen aan te vallen.

Monoclonal antilichamentherapie momenteel in colorectal kankertherapie wordt aangewend omvat bevacizumab, wat VEGF richt, en panitumumab en cetuximab, wat EGFR die richten.

Voor een gedetailleerde bespreking van kankervaccins, te herzien gelieve het protocol: Kankervaccins en Immunotherapie.

Het personaliseren van Uw Regime van de Kankerbehandeling

Alle kanker, met inbegrip van dubbelpuntkanker, kunnen unieke genetische kenmerken van persoon aan persoon hebben. De profielen van de genuitdrukking kunnen minieme verschillen in het karakter van kanker benadrukken, en de hulp identificeert welke drugs tegen kanker het meest efficiënt zullen zijn.

In één studie, bepaalde een 50 die genserie op uitgesneden dubbelpuntkanker wordt geleid (stadium I of II patiënten) dat die met meer „agressieve“ patronen ideale kandidaten voor acties met specifieke preventative agenten zoals Cox-2 het verbieden agenten (Garman 2008) kunnen zijn. Dergelijke het testen kan met grote precisie kunnen bepalen die de natuurlijke of prescriptieve te kiezen agent baseerde op de moleculaire kenmerken van kanker. Specifiek, zijn de tests voor mutational status van KRAS, EGFR-uitdrukking, microsatellite instabiliteit, en andere relevante tests momenteel beschikbaar.

Kanker zijn traditioneel behandeld als volgt: als één therapie ondoeltreffend blijkt, dan probeer een andere tot een succesvolle therapie wordt gevonden of alle opties zijn uitgeput. De evaluatie van de moleculaire biologie van de bevolking van de tumorcel helpt om de behoefte aan deze vallen en opstaanmethode te elimineren door geïndividualiseerde informatie te verstrekken helpen de optimale therapie bepalen alvorens behandeling in werking te stellen. Dit kan de geduldige tijd en het geld besparen en bovenal, kan het een betere mogelijkheid voor „eerste stakings“ uitroeiing bieden.

De het levensuitbreiding erkent de waarde die het geavanceerde kanker testen aan kankerpatiënten levert en dat elke kanker geduldige test hun kanker zo uitgebreid mogelijk voorstelt. Voor meer informatie bij het testen van de unieke biologische kenmerken van uw kanker, verwijs naar stappen één en twee van de Kankerbehandeling: Kritiek Factoren protocol.

Dieet en Levensstijloverwegingen voor Dubbelpuntkanker

Er is een 25 keer verschil op geografische gebieden in frekwentie van colorectal kanker, binnen Noord-Amerika, Australië, Nieuw Zeeland, Westelijk Europa, en uitgezochte gebieden van Oost-Europa die de hoogste tarieven hebben (Parkin 2004). De mensen die van gebieden met lage tarieven aan hoog tariefgebieden migreren zien een verhoging van ontwikkeling van colorectal kanker erop wijzen, die dat het culturele milieu en de dieetgewoonten beduidend tot risico bijdragen (Giovannucci 1994).

In het algemeen de Westelijke diëten teveel rood vlees en niet genoeg vruchten en groenten bevatten in vergelijking met niet Westelijke diëten. De vruchten en de groenten, naast de vitaminen, de mineralen en de vezel die zij hebben verstrekt, bevatten duizenden andere samenstellingen (phytochemicals) die gevolgen tegen kanker hebben. Één klasse van phytochemicals die kankerrisico verminderen is de phenolic samenstellingen, met inbegrip van hesperdin, anthocyanins, quercetin, rutin, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), en resveratrol, onder andere (Whitley 2005; Del Rio 2010; Linsalata 2010; Yang 2011).

Vele culturen buiten de V.S. gebruiken ook een diverser en groter deel kruiden en kruiden in hun het koken. Vele kruiden hebben anti-inflammatory gevolgen en de dagelijkse consumptie van een verscheidenheid van kruiden kan tot de lagere tarieven colorectal kanker in niet westelijke culturen bijdragen (Sinha 2003; Ferrucci 2010). Misschien is het best est bestudeerde kruid met een machtige anti-inflammatory actie kurkuma, het waarvan actieve ingrediënt curcumin is. Curcumin, door zijn wijzigende actie van N-F-KB, beïnvloedt honderden molecules betrokken bij proliferatie, overleving, migratie en nieuwe bloedvatenontwikkeling.

Terwijl er één of andere controverse over de nauwkeurige componenten van het dieet is die colorectal risico beïnvloeden, is er geen echt debat dat het gehele voedsel, met de intacte voedingsmiddelen en de vezels, bescherming tegen colorectal kanker biedt. Een recente blik op gegevens van een studie die de Dieetbenaderingen het dieet van van de Eindehypertensie (STREEPJE) gebruiken, dat in gehele korrels, fruit, en groenten hoog is; gematigde hoeveelheden met laag vetgehalte zuivelfabriek; en de lagere hoeveelheden rood of verwerkt vlees, desserts, en gezoete dranken, vonden het STREEPJEdieet het risico van dubbelpuntkanker door bijna 20% en rectale kanker door 27% verminderde (Fung 2010).

Een gezonde voeding niet alleen vermindert risico, maar schijnt om resultaten gunstig te beïnvloeden zodra dubbelpuntkanker ook is gediagnostiseerd. Een studie van patiënten met stadium III dubbelpuntkanker verdeelde hun dieetgewoonten in twee dieetpatronen. Het „voorzichtige“ patroon werd gekenmerkt door hoge opnamen van vruchten en groenten, gevogelte, en vissen; en het „Westelijke“ patroon werd gekenmerkt door hoge opnamen van vlees, vette, geraffineerde korrels, en dessert. Die met Voorzichtig dieet hadden minder herhaling van hun dubbelpuntkanker en zouden eerder nog op het punt van vijf jaar in leven zijn (Meyerhardt 2007).

Oefening: De bevolkingsstudies tonen aan dat zij die uitoefenen een vermindering van het risico hebben om vele kanker, met inbegrip van borst, voorstanderklier te ontwikkelen, long, alvleesklier- en dubbelpuntkanker (Na 2011). Een studie in het Dagboek van American Medical Association toonde aan dat de te zware overlevenden van kanker die aan voedingsverbetering deelnamen, oefening en bescheiden gewichtsverlies minder functionele daling dan niet-deelnemers hadden (Morey 2009).

De oefening kan tegen de ontwikkeling van kanker beschermen door de waarschijnlijkheid van zwaarlijvigheid en/of diabetes te verminderen, maar er is ook andere, directere gevolgen. Vet, of vetweefsel, versies chemische boodschappers genoemd adipokines. Deze adipokines verhogen ontsteking en leiden glucose tot dysregulation en andere metabolische storingen. Onlangs, zijn myokines van spier ook ontdekt. Deze myokines, die worden gemaakt wanneer het spierencontract, schijnt om een overspraak met adipokines te hebben, en het netto- effect is dat myokines tot beter glucosegebruik en minder vet deposito leiden (Bente 2011). Daarom resulteert het gebruik van spier en vermindering van dierlijk vet door oefening globaal in een vermindering van ontsteking.

Het handhaven van normaal gewicht beschermt tegen vele kanker (Renehan 2008) en kan één reden zijn dat het dieet en de oefening met de vermindering van risico van colorectal kanker zo sterk verbonden zijn (Nock 2008).

Voedingssteun voor Dubbelpuntkanker

Multivitamin

Vele voedende deficiënties kunnen risico van kanker verhogen, en de biochemische variaties in de capaciteit van elke persoon om voedingsmiddelen van voedsel te gebruiken kunnen tot wat leiden die een voedende deficiëntie ondanks goed het eten (Cahill 2010) harboring. De Multivitaminsupplementen variëren in vormen en formuleringen van de voedingsmiddelen die zij hebben bevat. Alle multivitamins bevatten folate, die vaak als voedingsmiddel verantwoordelijk voor het verlenen van bescherming tegen dubbelpuntkanker wordt aangehaald. Aangezien verscheidene andere voedingsmiddelen ook aan lager risico zijn getoond, is het mogelijk dat er synergisme tussen voedingsmiddelen is die tot bescherming leiden.

Verscheidene studies wijzen erop dat het multivitamingebruik met een lager risico van dubbelpunt en rectale kanker verbonden is (Wit 1997; Giovannucci 1998; Jacobs 2001). Onlangs, toonde een grote samengevoegde analyse van 13 klinische studies het multivitamingebruik met een 12% lager risico van dubbelpuntkanker tegenover niet-gebruik werd geassocieerd (Park 2010). Voorts openbaarde een dierlijk model dat de experimentele ratten gegeven een multivitamin in hun drinkwater 84% minder die waarschijnlijk aan ontwikkelde chemisch-veroorzaakte afwijkende cryptnadruk in hun dubbelpunten in vergelijking met hun tegenhangers waren die het chemische carcinogeen zonder multivitamins ontvingen (Arul 2012).

Bovendien bekeek een driejarige klinische proef een mengsel van beta-carotene 15 mg, vitamine C 150 mg, vitamine euro 75 mg, selenium 101 mcg, en calciumcarbonaat (1.6 g dagelijks) tegenover placebo en vond dat de supplementgroep beduidend minder adenoma vorming had (Hofstad 1998).

Vitamine D

Het onderzoeksfonds van Wereldkanker leidde een systematisch overzicht van studies over colorectal kanker en vitamineopname van D en 25 de status van hydroxyvitamind. Zij bevestigden dat de zeer meer goede opname van vitamined en 25 de toestand van hydroxyvitamind met het verminderde risico werden geassocieerd van dubbelpuntkanker (Touvier 2011).

De actieve vorm van vitamine D, dihydroxycholicalciferol is 1.25 getoond om de uitdrukking van cystatin D van het tumorontstoringsapparaat in dubbelpunt kanker (alvarez-Diaz 2009) direct te verhogen. Dit is van belang omdat zowel de normale als kwaadaardige dubbelpunt epitheliaale die cellen het enzym hebben wordt vereist om het doorgeven hydroxycholicalciferol 25 aan actieve dihydroxycholicalciferol om te zetten 1.25, die dan intracellulair wordt gebruikt om de groei van dubbelpuntkanker (Kruis 2001) tegen te werken.

In één studie, werden 1.179 post-menopausal vrouwen willekeurig verdeeld om calcium (1.500 mg/dag), calcium met vitamine D (1,500mg en 1.100 IU) of placebo te ontvangen. Na vier jaar, was de frekwentie van kanker minder in vrouwen die het calcium + de vitamine D ontvangen, maar niet het calcium alleen of placebo (Lappe 2007). Deze resultaten waren in overeenstemming met vroegere gegevens in vrouwen (46-70 jaar oud die) aantonen dat de zeer meer goede toestand van vitamined met minder risico om dubbelpuntkanker werd geassocieerd (Feskanich 2004) te ontwikkelen.

Precancerous letsels, of adenomas, zullen eerder zich in die met lagere doorgevende niveaus van vitamine D. ontwikkelen. Een overzicht van 12 studies van de consumptie van vitamined en 7 studies van het doorgeven van vitamine D vond dat de hoogte tegenover lage dieetopname van vitamine D het risico van adenoma ontwikkeling door 11% verminderde en hoog tegenover lage doorgevende niveaus van vitamine verminderde D het risico door 30% (Wei 2008).

De hogere doorgevende niveaus van hydroxycholicalciferol 25 [25 (OH) D] zijn beschermend tegen colorectal kanker. Bijvoorbeeld, toonden de samengevoegde die gegevens van de de Gezondheidsstudie van de Arts met acht prospectieve proeven wordt gecombineerd het risico om colorectal kanker te ontwikkelen lager was voor die met zeer meer goede 25 (OH) D toestand (Lee 2011).

Vitamine E

De vitamine E is een familie natuurlijk van acht - het voorkomen samenstellingen, vier tocoferol en vier tocotrienols. Alle vormen van vitamine E zijn anti-oxyderend, bekwaam om vrije basissen direct te neutraliseren evenals andere anti-oxyderend te recycleren. In de loop van de decennia, zijn de studies hoofdzakelijk op alpha--tocoferol geweest, hoewel het recentere bewijsmateriaal dat het gamma tocoferol de actievere kanker preventative agent is, in het bijzonder voor dubbelpuntkanker voorstelt (Campbell 2003; Campbell 2006; Ju 2010). Belangrijk, was het gammatocoferol efficiënter bij het verbieden van Cox-2 dan alpha--tocoferol, dat in betere bescherming tegen dubbelpuntkanker (Jiang 2000) kan resulteren.

De geoxydeerde samenstellingen bereiken de epitheliaale cellen van de dubbelpunt en het rectum zowel uit dieetbronnen als van normaal bacterieel metabolisme in de dubbelpunt. Het alpha- en gammatocoferol is getoond om de oxydatieve schade te verlichten, waarbij het carcinogene potentieel van deze samenstellingen wordt verminderd (Steen 1997). In een dierlijk model, verminderde een mengsel van tocoferol hoog in gammatocoferol de ontwikkeling van dubbelpuntkanker door anti-oxyderende, anti-inflammatory en andere anti-carcinogene mechanismen (Yang 2010).

Verscheidene klinische studies suggereren een voordeel toe te schrijven aan vitamine E. In één studie, verminderde de opname van supplementen die alpha--tocoferol (>200IU/d) bevatten beduidend het risico van de ontwikkeling van dubbelpuntkanker in vergelijking met geen vitaminee opname (Wit 1997). In twee andere studies, hadden die met de hoogste opnamen van vitamine E risico verminderd om colorectal kanker ook te ontwikkelen (Bostick 1993; Ghadirian 1997).

Tocotrienols kan hun eigen unieke mechanismen tegen kanker hebben. Tocotrienols werd gevonden om apoptosis in de cellen van dubbelpuntkanker door modulatie van het evenwicht tussen pro en anti-apoptotic bemiddelaars te verhogen (Kannappan 2010; Agarwal 2004).

Calcium

De hogere calciumopname schijnt om het risico te verminderen om colorectal kanker te ontwikkelen (Wu 2002; Peters 2004). Het calcium kan mucosa van de dubbelpunt en het rectum door het binden van carcinogene galzuren (Bernstein 2005), of door het bevorderen van juiste rijping (differentiatie) van colorectal cellen beschermen. Het supplementaire calcium, evenals de vitamine D, werden getoond om gunstige cellulaire veranderingen in de cellen van de dikke darm van patiënten met adenomas (Ahearn 2011) te veroorzaken.

Een studie van 92 mannen en vrouwen met een geschiedenis van adenoma vergeleek de gevolgen van calcium en vitamine D alleen en samen voor de normale cellulaire omzet van het epithelium van de dikke darm. Zowel verbeterden het calcium als de vitamine D, alleen en samen, apoptosis van normale epitheliaale cellen (Fedirko 2009). Interessant, toonde één studie aan dat tot vijf jaar na het tegenhouden van de calciumaanvulling, er nog minder adenoma vorming was (Grau 2007). Een andere die studie toonde aan dat de Vitamine D en het calcium als supplement wordt genomen met verminderd risico werden geassocieerd, maar dit voordeel werd niet gevonden uit dieet alleen bronnen die erop wijzen, dat de aanvulling noodzakelijk kan zijn om voordeel (Hartman 2005) te bereiken. Twee studies bij mensen met vorige adenomas toonden een risicovermindering van 36% voor toekomstige adenomas met supplementair calcium (1200mg/day vier jaar in één studie, 2000mg/day drie jaar in andere) (Weingarten 2008).

Selenium

De seleniumdeficiëntie is verbonden met vorming van vele kanker, met inbegrip van colorectal kanker (Nelson 2005). Het selenium wordt opgenomen in proteïnen binnen geroepen cellen, „selenoproteins“, geïmpliceerd met het beschermen van de cellen tegen vrije basisaccumulatie die tot DNA-schade kan leiden. Sommige van deze proteïnen omvatten glutathione peroxidase (GPx), thioredoxin reductases (TrxR), en selenoprotein P (SePP). De mensen die adenomas vormen zullen eerder in selenium evenals selenoproteins ontoereikend zijn dat DNA tegen schade beschermen. De volheid van selenium door aanvulling herstelde beide deficiënties, vermoedelijk leidend tot bescherming tegen verdere adenoma vorming (al-Taie 2003).

Er zijn een aantal studies aantonen die geweest dat het selenium lager is in die met adenomas of colorectal kanker in vergelijking met controles (mikac-Devic 1992; Ghadirian 2000; Fernandez-Bañares 2002). Het selenium kan zich zelfs nog meer bescherming in huidige rokers en die veroorloven die minder dan met 10 jaar eerder zijn opgehouden (Peters 2006).

De seleniumaanvulling op het tijdstip van kankerchirurgie kan lokale immune functie, een effect verhogen dat herhaling (kiremidjian-Schumacher 2001) kan verminderen. Er kunnen ook synergetische effecten van selenium met andere voedingsmiddelen zoals folate (connelly-Vorst 2009) zijn.

Een klinische proef van 200mcg van selenium tegenover placebo vond dat de frekwentie van colorectal kanker beduidend minder in die die selenium nemen was (Clark 1996).

Het selenium kan ook synergize met sommige drugs van de kankerbehandeling (Rudolf 2008). In een fase I de klinische proef die hoge dosissen selenomethionine naast de irinotecan chemotherapiedrug gebruiken, de auteurs merkte „onverwachte reacties op en de ziektestabilisatie werd genoteerd in een hoogst vuurvaste bevolking“ (Fakih 2006). Het selenium in hoge bedragen kan giftig zijn en het bewijsmateriaal stelt voor dat dosissen in de 200 – 400 mcgwaaier is voordeligst (Reid 2008).

Koop Ziektepreventie en Behandelings Vijfde Uitgave
Krijg Uw VRIJE Voedingssupplementgids