De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Colorectal Kanker

Colorectal kanker blijft de tweede - gemeenschappelijkste doodsoorzaak kankerin de Verenigde Staten, hoewel zo veel zoals 70% van gevallen om door gematigde dieet en levensstijlwijzigingen te voorkomen dacht te zijn (Anand 2008; Thompson 2011).

Het colorectal kankersterftecijfer is constant in de afgelopen decennia grotendeels wegens verbeterde nauwkeurigheid van vroege opsporingstechnieken, zoals colonoscopy gedaald. Nochtans, verminderen de vooruitzichten voor de patiënten van dubbelpuntkanker snel als kanker aan andere organen of lymfeknopen vóór opsporing uitzaaiing.

Als kanker terwijl nog gelokaliseerd in de dubbelpunt wordt ontdekt, wordt het chirurgisch verwijderd en de hulptechnieken kunnen aangewende post-chirurgie zijn om de kans voor aanhoudende gezonde overleving te verbeteren. De behandeling voor geavanceerde metastatische die dubbelpuntkanker omvat gewoonlijk multi-agentenchemotherapie van verzachtende straling vergezeld gaat.

Jammer genoeg, kunnen de conventionele gestandaardiseerde chemotherapieregimes voor sommige patiënten ondoeltreffend zijn toe te schrijven aan genetische weerstand tegen de aangewende drugs. Verder, integreren zelden oncologen toepassen voedingstherapeutiek of nieuwe drugstrategieën aan doel genetische abnormaliteiten verbonden aan de groei van dubbelpuntkanker, ondanks het feit dat vele peer-herzien studies de potentiële waarde van deze agenten benadrukken.

De onderzoeken hebben aangetoond dat verscheidene factoren zoals dieetgewoonten, voedingsstatus, en ontsteking de genetica betrokken bij de ontwikkeling en de vooruitgang van dubbelpuntkanker beïnvloeden, waarbij veelvoudige doelstellingen van belang in de preventie en het beheer van dubbelpuntkanker worden geopenbaard.

Bijvoorbeeld, vond een overzicht van negen studies dat voor elke 10 ng/mL- verhoging van serum vitamine D, het relatieve risico van colorectal kanker 15% verminderde (Gandini 2011). Een andere oriëntatiepuntproef openbaarde dat de dagelijkse lage dosis aspirin het risico om dubbelpuntkanker door 24% en het risico verminderde om van de ziekte te ontwikkelen door 35% ( Rothwell 2010) te sterven.

De laatste jaren, heeft de introductie van geavanceerde kanker analytische technologie zoals het doorgeven van het testen en chemosensitivity analyses van de tumorcel vooruitzichten aanzienlijk door de weg naar individueel gemaakte die behandelingen verbeterd te banen op de unieke cellulaire kenmerken van kanker van elke patiënt worden gebaseerd.

In dit protocol, zult u over verscheidene unappreciated risico factoren voor colorectal kanker, leren en bereikt inzicht in verscheidene genetische en moleculaire mechanismen die de evolutie van gezonde cellen aan kankercellen in de dubbelpunt drijven. U zult ook op bewijsmateriaal-gebaseerde methodes ontdekken om deze risicofactoren en carcinogene mechanismen te richten gebruikend natuurlijke samenstellingen en nieuwe drugstrategieën. De het levensuitbreiding zal ook middelen en begeleiding voor grondig het analyseren van de unieke biologische kenmerken van uw kankercellen voorstellen, die een kritieke stap naar het vestigen van een efficiënt, gepersonaliseerd regime van de kankerbehandeling is.

Ongeveer de Dubbelpunt

De dubbelpunt is de derde-aan-laatste die sectie van het maagdarmkanaal in mensen, door het rectum en de anus wordt gevolgd. Het voedsel wordt meestal verteerd tegen de tijd dat het de dubbelpunt bereikt, zodat de rol van dit segment van de grote darm is water, sommige korte kettings vetzuren van installatievezel en onverteerd zetmeel, natrium, en chloride, en compact afval te absorberen dat tijdens defecatie moet worden geëlimineerd. Voorts de bacteriën spelen van de dikke darm een centrale rol in metabolische ontgifting door chemische producten af te scheiden die afscheiding van toxine en ziekteverwekkers aanmoedigen. De voordelige bacteriën in de dubbelpunt (probiotics) vergisten ook dieetvezel en produceren samenstellingen, zoals butyraat, die cellen in de dubbelpuntmuur voeden en tegen carcinogenese beschermen.

Oorzaken van en Risicofactoren voor Dubbelpuntkanker

De risicofactoren voor colorectal kanker omvatten leeftijd (90% wordt gevonden in die meer dan 50), persoonlijke geschiedenis van poliepen of adenomas, familiegeschiedenis van colorectal kanker, en diagnose van ontstekingsdarmziekte (Crohn of ulcerative dikkedarmontstekingen). Andere risico's omvatten een dieethoogte in vet of laag in vruchten en groenten, fysieke inactiviteit, zwaarlijvigheid, het roken en bovenmatig alcoholgebruik (Benson 2007).

Levensstijl

Zoals vermeld in de introductie van dit protocol, zo veel zoals zeventig percent van dubbelpuntkanker om door dieet en levensstijlwijziging (Anand 2008) te voorkomen wordt verondersteld te zijn.

De factoren zoals dieet, van het fysische activiteitniveau, van het tabaksgebruik, van het alcoholgebruik en van de slaap patronen worden geassocieerd met verhoogd risico van colorectal kanker (Schernhammer 2003). De zwaarlijvigheid en de fysieke inactiviteit zijn gekend om biomarkers van ontstekingsprocessen, zoals faecale calprotectin en serum c-Reactieve proteïne ( CRP) te verhogen; de opgeheven niveaus van ontsteking zijn verbonden met hogere tarieven van colorectal kanker. De eenvoudige veranderingen zoals stijgende consumptie van dieetvezel en de groenten onderdrukken effectief ontstekingskankerrisico van de tellers bot dubbelpunt (Poullis 2004).

Een de behandeling of de preventieplan zou van dubbelpuntkanker met grondlevensstijlmaatregelen moeten beginnen die fysische activiteit en een dieetrijken in installatievoedsel omvatten; de patiënten zouden ook moeten ernaar streven om een gezond lichaamsgewicht te bereiken.

Genetica en Familiegeschiedenis

De genetische geërft als niet-geërfte wijzigingen, zowel zijn de oorzaak van het carcinogene proces in dubbelpuntkanker. Ongeveer 75% van colorectal kanker zijn sporadisch „,“ betekenend dat zij zich in die zonder enige familiegeschiedenis van deze ziekte voordoen, terwijl resterende 25% een geërfte neiging hebben die risico (NCI 2011) opheft.

Twee familiewanorde heft risico beduidend, familie adenomatous polyposis (FAP) en erfelijke kanker van de nonpolyposisdubbelpunt (op HNPCC, of lyncht syndroom). Deze geërfte wanorde is de oorzaak van 1-2% en 3-5% van alle colorectal kanker, respectievelijk.

Het familie adenomatous polyposissyndroom veroorzaakt honderden aan duizenden poliepen om zich vóór leeftijd 30 te vormen en leidt vaak tot dubbelpuntkanker op een jonge leeftijd (gemiddelde oude leeftijd 39 jaar). Familie adenomatous polyposis is van geërfte veranderingen van het adenomatous polyposiscoli (APC) gen het gevolg, een genverandering die ook aanwezig in 60-80% van sporadische dubbelpuntkanker is.

Erfelijke kanker van de nonpolyposisdubbelpunt veroorzaakt niet de massa poliepen, maar de poliepen zullen waarschijnlijk in die met deze wanorde kanker worden. Die met erfelijke kanker van de nonpolyposisdubbelpunt hebben de genen veranderd van de wanverhoudingsreparatie (MMR genen), die er niet in slagen om noodzakelijke correcties aan fouten in DNA- te makenreplicatie, die fouten in DNA accumuleren en dubbelpuntkanker toestaan om te volgen.

Metabolische Syndroom en Inactiviteit

De hogere niveaus van insuline en glucose in het bloed kunnen het risico verhogen om colorectal kanker (Bruce 2005) te ontwikkelen. Een analyse van klinische gegevens vanaf 1966 door 2005 vond dat een diagnose van diabetes het risico van dubbelpuntkanker door meer dan 30% in zowel mannen als vrouwen ophief (Larsson 2005).

Een recente studie, die veel van de vorige gegevens over diabetes en risico van dubbelpuntkanker bekeek, besloot dat de diabetes een onafhankelijke risicofactor voor het ontwikkelen van dubbelpuntkanker is (Yuhara, Steinmaus 2011).

Het verband tussen opgeheven insulineniveaus en dubbelpuntkanker kan worden bemiddeld hoewel de insuline-als groei factor-1 receptor (igf-1R). De insuline activeert igf-1R, die op zijn beurt functioneert om de cellulaire groei en proliferatie te bevorderen. Overexpression van igf-1R is waargenomen in de cellen van dubbelpuntkanker, die een verhoogde gevoeligheid voorstellen aan de de groei bevorderende gevolgen van insuline (Thompson 2011).

De zwaarlijvigheid is een risicofactor voor in het algemeen het ontwikkelen van kanker en de studies tonen aan dat het verminderen van gewicht ontsteking in de dubbelpunt kan verminderen, daardoor verminderend risico van colorectal kanker (Pendyala 2011). Het vetweefsel (vetweefsel) is eenvoudig geen inert opslagsysteem voor bovenmatige calorieën - het produceert actief vele adipokines, of chemische boodschappers, die door het lichaam doorgeven. Één dergelijke adipokine, leptin, is specifiek verbonden met het verhoogde risico om dubbelpuntkanker (trok 2011) te ontwikkelen.

De regelmatige fysische activiteit, die alle componenten van metabolisch syndroom bestrijdt, wordt ook geassocieerd met een verminderd risico voor colorectal kanker. Één studie vergeleek zij die geen sedentaire baan met die hadden die een sedentaire baan 10 jaar of meer werkten; het risico dat van kanker zich in de linker (distale) voordoet werd dubbelpunt verdubbeld, en het risico om rectale kanker te ontwikkelen verhoogde 44% (Boyle 2011).

Ontsteking

De mensen met chronische ontstekingsvoorwaarden van de darm, zoals Crohn ziekte of ulcerative dikkedarmontstekingen (UC), hebben tot een zes keer groter risico om dubbelpuntkanker te ontwikkelen dan die zonder de voorwaarden (Mattar 2011). Nochtans, is het ontstekingsproces betrokken bij de ontwikkeling van colorectal kankergroei zelfs in die zonder Crohn of ulceratrive dikkedarmontstekingen (Rhodos 2002; Terzić 2010).

Cyclooxygenase-2 (Cox-2) is een enzym dat ontstekingseindproducten door het omega-6 vetzuur arachidonic zuur in prostaglandine E2 om te zetten produceert, die de groei van kankercellen bevordert; Cox-2 zijn vaak overexpressed in dubbelpuntkanker. Aspirin blokkeert Cox-2 en getoond om de ontwikkeling van colorectal kanker (DIN 2010) ook te verminderen.

5-Lipoxygenase (5-LOX), zo ook aan Cox-2, metaboliseert arachidonic zuur in metabolites die ontwikkeling en vooruitgang van kanker drijven. In colorectal kanker, werd de uitdrukking 5-LOX getoond om met de dichtheid van de bloedvatengroei binnen tumors (Barresi 2008) te correleren. Voorts is 5-LOX overexpressed in pre-cancerous poliepen, en de remming van 5-LOX veroorzaakte een afschaffing van de tumorgroei in een ratten colorectal kankermodel (Melstrom 2008). Een samenstelling uit Boswellia- serrata, genoemd wordt gehaald 3-o-acetyl-11-keto-ß-boswellic zuur (AKBA), is een krachtige inhibitor van 5-LOX en kan de cellulaire eigenschappen van colorectal malignancies moduleren (Yadav 2011 die; Bishnoi 2007).

Voor een volledige bespreking van de rollen van Cox-2 en 5-LOX in kankerontwikkeling en vooruitgang, zie het Kritieke de Factorenprotocol van de Kanker behandeling.

Meer onlangs, is het N-F-Kappa B (N-F-KB), een pro-ontstekingsbemiddelaar die meer dan 500 genen betrokken bij proliferatie, angiogenese, immune ontwijking en metastatische verspreiding beïnvloedt, het onderwerp van intens onderzoek geweest. Zoals te verwachten, is N-F-KB een doel voor het tegenwerken van de groei van kanker en vele natuurlijke agenten handelen op N-F-KB om zijn het signaleren te verhinderen. De opmerkelijkste natuurlijke agent bekwaam om N-F-KB signaaltransmissie te onderdrukken is curcumin (Gupta 2011). De hoge opname van curcumin, en de resulterende remming van N-F-KB, kunnen één reden zijn dat de frekwentie van dubbelpuntkanker in India zo veel lager is dan in de V.S. of Europa (Aggarwal 2009).

De lage Niveaus van Vitamined

Verwanter aan een hormoon dan een vitamine, vitamine D beïnvloedt ruim het genoom door de receptor van vitamined in de celkern te activeren. De activering van de receptor van vitamined wordt geschat om wel te moduleren 2.000 genen, veel waarvan met ontsteking en cellulaire verandering – aanvankelijke bestuurders in alle kanker verwant zijn (Smith 2010).

Zoals vermeld in de introductie van dit protocol, vond een overzicht van negen studies dat voor elke 10 ng/mL-verhoging van serumvitamine D, het relatieve risico van colorectal kanker 15% vermindert (Gandini 2011). Deze bevindingen zijn verenigbaar met de conclusie van grote, een geval-controle studie over 10 Europese landen, die vonden ook dat aangezien de het bloedniveaus van vitamined toenamen, het risico voor colorectal kanker aanzienlijk daalden. Vergeleken met die in laagste quintile (1/5th) (<10 ng/mL), hadden die in hoogst (>40 ng/ml) een 40% lager risico om colorectal kanker (Jenab 2010) te ontwikkelen.

De individuen met dubbelpuntkanker schijnen om lagere niveaus van vitamine D op het tijdstip van diagnose ook te hebben. De niveaus van D van de serumvitamine waren ontoereikend (minder dan 29 ng/mL) in 82% van patiënten met stadium IV dubbelpuntkanker op het tijdstip van diagnose (Ng 2011).

De lage niveaus van vitamine D kunnen prognose ook ongunstig beïnvloeden. Één grote studie vond een omgekeerde vereniging tussen serum 25hydroxyvitamin D op het tijdstip van diagnose en de mortaliteit van dubbelpuntkanker (Freedman 2007). De individuen met 25hydroxyvitamin D niveaus meer dan 32 ng/mL hadden een 72% vermindering van mortaliteit in vergelijking met die met bloedniveaus minder dan 20 ng/mL.

De het levensuitbreiding moedigt het onderhoud van serum 25 de niveaus van hydroxyvitamin aanD tussen 50 – 80 ng/mL voor optimale gezondheid. Dit vergt typisch aanvulling met 5.000 – 8.000 IU van vitamine D dagelijks, maar de supplementaire dosissen zouden altijd door bloedonderzoekresultaten moeten worden bepaald.

Lage Folate en B-Vitamine Opname

Homocysteine is een indirecte teller voor folate, B6 en B12 status. Homocysteine kan hoog zijn wanneer er een deficiëntie in om het even welk van deze B-vitaminen is. Folate deficiëntie wordt geassocieerd met groter risico om colorectal kanker te ontwikkelen. In een grote samengevoegde analyse van gegevens van 13 prospectieve studies waaronder meer dan 725.000 onderwerpen, hoogste werd quintile van folate opname geassocieerd met een 15% verminderd risico van dubbelpuntkanker in vergelijking met laagste quintile van opname (Kim 2010).

Pathologie en Tumorogenesis

Colorectal kanker beginnen met epitheliaale cellen die de oppervlakte van de dubbelpunt langs vinger-als projecties genoemd villi voeren. De ruimten tussen de villi worden genoemd crypten, en bij de basis van elke crypt zijn onrijpe stamcellen die tot ooit-vernieuwt cellen leiden die omhoog de crypt en naar de uiteinden van de villi migreren. Dit normale cellulaire proces wordt strikt geregeerd door een evenwicht van cellulaire vernieuwing (normale proliferatie) en cellulaire dood (apoptosis), evenals choreographed elegant uitdrukking van diverse genen langs de weg van onrijpe stamcellen om epitheliaale cellen te rijpen.

Vroeg in de loop van de ontwikkeling van dubbelpuntkanker, echter, is de normale vernieuwing van cellen gestoord. De cellulaire rijping (differentiatie) wordt geblokkeerd en apoptosis is geschaad leidend tot een accumulatie van onrijpe cellen in de crypten. Dit wordt genoemd een „afwijkende crypt“ en het is de eerste stap in het carcinogene proces van colorectal kanker (Boman 2008; D'Errico 2008). Deze afwijkende crypten impliceren bijna altijd een genetische weg die zowel de embryo's als dubbelpuntkanker in gemeenschappelijk hebben, een weg genoemd Wnt (Abdul 2010). Vele natuurlijke agenten oefenen beschermende actie door het beïnvloeden van deze Wnt-weg, met inbegrip van componenten van zwarte thee (Patel 2008a), groene thee (Hao 2007) en kurkuma (Mahmoud 2000) uit.

Zodra de afwijkende cryptvormen, het kunnen gaan een poliep worden, die de groei langs de voering van de dubbelpunt is die tijdens een colonoscopy examen kan worden gezien. De poliepen zijn goedaardig, maar zij kunnen aan adenomas vorderen, die als precancerous worden beschouwd. Als de verdere veranderingen voorkomen, kan adenoma dan aan kanker over jaren of decennia vorderen. Dit is de primaire reden dat onderzoekscolonoscopies worden geadviseerd, om de poliepen of adenomas te verwijderen alvorens zij een kans kanker hebben te worden.

Genetische Abnormaliteiten in Colorectal Kanker

Verscheidene genen en/of genetische processen zijn vaak storings in de cellen van dubbelpuntkanker, en daarom intrigerende doelstellingen voor behandelingsacties geworden. Sommige dieetsamenstellingen zijn getoond om deze genen te beïnvloeden en gekund de ontwikkeling en de vooruitgang van dubbelpuntkanker moduleren.

KRAS

KRAS is een gen dat cellulaire receptorgevoeligheid aan een aantal de groeifactoren bewerkt. Wanneer KRAS wordt geactiveerd, wordt de cellulaire proliferatie verbeterd, terwijl gedesactiveerde KRAS proliferatie vertraagt. In verscheidene soorten kanker, met inbegrip van colorectal kanker, wordt KRAS zodanig dat oorzaken het veranderd chronisch te activeren, leidend tot onverminderde cellulaire proliferatie. De veranderingen in KRAS zijn aanwezig in maximaal 40% van colorectal kanker (Thompson 2011).

Terwijl de drugs die direct KRAS richten nog niet beschikbaar zijn, helpt de mutational status van dit gen de waarschijnlijkheid dat bepalen bepaalde agenten tegen kanker efficiënt zullen zijn. Bijvoorbeeld, kunnen de antilichamen anti-EGFR cetuximab en panitumumab ondoeltreffend zijn als de activerende veranderingen in KRAS aanwezig zijn (Lin 2011).

Verscheidene natuurlijke samenstellingen zijn getoond om de KRAS- te richtenweg, die omvat:

  • Perillylalcohol, een substantie uit citrusvruchten wordt gehaald (Zachte 2001 die; Asamoto 2002);
  • Curcumin (Nautiyal 2011);
  • Vistraan (Moreel 2007);
  • Theepolyphenols (Wark 2006).

EGFR

De epidermale die receptor van de de groeifactor (EGFR) is een proteïne op de oppervlakte van epitheliaale cellen wordt uitgedrukt die variably een aantal wegen betrokken bij de cellulaire groei en proliferatie regelt. De KRAS-weg is onder die die EGFR-gevolgen.

Overexpression van EGFR wordt waargenomen in ongeveer 65 – 70% van dubbelpuntkanker, en met een geavanceerd ziektestadium geassocieerd (Thompson 2011).

De activering van EGFR bevordert KRAS-Veroorzaakte signaaltransductie die tot proliferatie leidt. Nochtans, in KRAS-mutant (upregulation; overexpression) de kankercellen, het binden van EGFR is niet noodzakelijk om KRAS te activeren. Daarom medicijnen soms zijn worden de gebruikt om dubbelpuntkanker te behandelen, genoemd antilichamen anti-EGFR, slechts efficiënt in patiënten die geen KRAS-verandering (Bohanes 2011 die) harboring. Bijvoorbeeld, cetuximab is een monoclonal antilichaam tegen EGFR voor metastatische colorectal kanker in patiënten wordt vermeld die geen KRAS-verandering dragen die.

De natuurlijke die samenstellingen worden getoond om EGFR te moduleren omvatten:

  • Genistein (een isoflavoon van soja) (Yan 2010);
  • Curcumin (Lee 2011);
  • Amerikaanse ginseng (Dougherty 2011).

Nota: Richten van EGFR kan direct niet voordelig in een colorectal kankerpatiënt zijn die KRAS overexpressing (constitutionele activering). Nochtans, kunnen de voornoemde voedingsmiddelen transcriptie van EGFR en KRAS stroomafwaarts ook beïnvloeden; aldus kunnen zij kunnen de arrestatie van de celcyclus in KRAS-mutant of de wilde cellen van typekanker veroorzaken. Bijvoorbeeld, werd curcumin getoond met dasatinib synergistically handelen om KRAS-de uitvoerbaarheid van de kankercel van de mutantdubbelpunt door alternatieve wegen (Nautiyal 2011) te verminderen; de andere extra wegen van het voedingsmiddelen waarschijnlijke doel ook.

Microsatelliteinstabiliteit (MSI) en Wanverhoudingsreparatieveranderingen

Het menselijke genoom bevat duizenden korte, herhaalde geroepen opeenvolgingen van het basispaar microsatellites, die in lengte van persoon aan persoon variëren, maar allemaal hetzelfde lengte in een individu zijn. DNA-de schade door factoren zoals oxydatieve spanning en chemische carcinogenen wordt veroorzaakt kan dysfunctie van genen veroorzaken verantwoordelijk voor het ervoor zorgen dat microsatellites van verenigbare lengte die blijven; deze genen worden genoemd de genen van de wanverhoudingsreparatie. De het genveranderingen van de wanverhoudingsreparatie leiden tot microsatelliteinstabiliteit (MSI) – het verlengen of het verkorten van microsatellites. Dit veroorzaakt dysfunctie in het gebied van het genoom dat onstabiele microsatellites bevat. Als dit in een gebied van het tumorontstoringsapparaat voorkomt, kan het gevolg de ongecontroleerde celgroei, de stempel van kanker zijn.

De Microsatelliteinstabiliteit wordt gevonden in ongeveer 15% van colorectal kanker (Boland 2010).

Ironisch, wordt MSI (tegenover stabiele microsatellites) geassocieerd met een betere prognose in colorectal kanker (Bohanes 2011), die waarschijnlijk om dezelfde redenen die het tot kanker in de eerste plaats leidt – de cellen kunnen belangrijke DNA-schade herstellen niet en zo gemakkelijker aan apoptosis bezwijken.

  • Theepolyphenols (Jin 2010; Dai 2008) zijn getoond om de proliferatie van MSI-de cellen van dubbelpuntkanker te remmen;
  • De cellen met onderbroken MMR functie zijn hoogst gevoelig voor de apoptotic gevolgen van curcumin (Jiang 2010).

Onderzoek voor Colorectal Kanker

Colonoscopy is een endoscopisch proces die een lens met behulp van die een arts toestaat om mucosa van het rectum aan het begin van de dubbelpunt (ileo-cecal verbinding) te visualiseren. De verwijdering van adenomatous poliepen tijdens colonoscopy is bewezen om het risico van colorectal kanker te verminderen (Cummings 2011; Winawer 1993).

Onderzoekscolonoscopies zijn het geadviseerde op zijn 50 jaar beginnen, maar die met om het even welke risicofactoren en/of een familiegeschiedenis zouden onderzoek op een vroegere leeftijd moeten overwegen.

Hoe colonoscopy en wordt uitgevoerd door wie kan beïnvloeden al dan niet adenomas of kanker worden ontdekt. Tijdens een 15 maandperiode, vond de analyse van 7.882 die colonoscopies door 12 ervaren gastroenterologen wordt uitgevoerd dat de tijd die het heeft genomen om de colonoscope beïnvloede opsporingstarieven terug te trekken. De gastroenterologen die minder dan 6 minuten vergden om het werkingsgebied terug te trekken zouden veel minder waarschijnlijk kanker ontdekken dan zij die het werkingsgebied (tot meer dan 16 minuten.) langzamer terugtrokken. Zelfs zouden geavanceerde kanker eerder worden gemist toen het werkingsgebied sneller werd teruggetrokken (Barclay 2006).

De tijd van dag colonoscopy wordt uitgevoerd kan zijn betrouwbaarheid ook beïnvloeden. In een grafiekoverzicht van een totaal van 2.087 colonoscopies op Metro Gezondheids Medisch Centrum in Cleveland, Ohio, die gedaan in de middag een beduidend hoger mislukkingstarief hadden in vergelijking met die gedaan in de ochtend (Sanaka, 2006). De „mislukking“ van colonoscopy betekent dat het werkingsgebied niet het begin van de dubbelpunt (de blindedarm) kon bereiken. Deze onvolledige blik op de dubbelpunt vergt vaak het herhalen van de scoping procedure of het ondergaan van verdere weergave, zoals een CT aftasten.

Het tarief onvolledige colonoscopies kan door wie worden beïnvloed de procedure uitvoert. In een studie specifiek wordt ontworpen om factoren die tot onvolledige colonoscopies, de bejaarden, de wijfjes, en die leiden die vroegere buik hebben gehad of bekkenchirurgie te bekijken zullen eerder een onvolledige colonoscopic evaluatie hebben die. In deze zelfde studie die, vonden de onderzoekers dat het hebben van colonoscopy in een bureau eerder dan het ziekenhuis het plaatsen wordt gedaan het risico van nieuwe of gemiste dubbelpuntkanker bij mannen verdrievoudigde en het in vrouwen (Sjah 2007) verdubbelde.

Computer Tomographic wordt Colonoscopy (CTC) soms bedoeld als „virtuele colonoscopy“. Het impliceert het gebruik van CT weergave de dubbelpunt. De voorbereiding voor CTC lijkt op traditionele colonoscopy met het gebruik van laxeermiddelen sterk om een lege darm te creëren. De kooldioxide of de lucht zijn gegoten door het rectum om een meer vlote te beoordelen oppervlakte tot stand te brengen. CTC zijn nuttig voor grotere poliepen maar kunnen kleinere of afgevlakte poliepen evenals traditionele colonoscopy niet opnemen. Als om het even welke poliepen of verdachte gebieden op CTC worden gezien, moet de patiënt colonoscopy dan ondergaan om de poliepen visueel te beoordelen en te verwijderen.

CTC is beperkt in wat omvang met betrekking tot traditionele colonoscopy in dat als een poliep wordt ontdekt, kan het niet tijdens de procedure worden verwijderd. Dit is een nadeel aangezien de patiënt dan traditionele colonoscopy na CTC zal moeten ondergaan om de poliep te verwijderen. Een ander nadeel van virtuele colonoscopies is de hoge niveaus van straling nodig om de procedure uit te voeren.

Het faecale Geheime Bloedonderzoek (FOBT) Geheime bloed in de kruk kan met een eenvoudige test worden ontdekt en als routineonderzoek voor colorectal kanker geadviseerd. Long before het bloed door het blote oog kan worden gezien, kunnen de minieme hoeveelheden de aanwezigheid van kanker betekenen. De vereniging van een positieve FOBT met daadwerkelijke colorectal kanker, echter, is vrij laag, slechts 10% (Manfredi 2008). Dit is omdat het geheime bloed vaker uit goedaardige voorwaarden, zoals minder belangrijke hemmorhoids komt; een FOBT kan aftappen zelfs ontdekken verbonden aan het hogere maagdarmkanaal.

FOBT is ongeveer 70% gevoelig voor de opsporing van colorectal kanker, terwijl colonoscopy door een ervaren gastroenteroloog wordt uitgevoerd ruwweg gevoelige 95% is (Rex 1997 die; Niv 1995).

Indirecte Tests voor Dubbelpuntkanker en Nieuwe Technieken

DubbelpuntKanker-Specifieke Antigenen (CCSA): Een op bloed-gebaseerd middel om dubbelpuntkanker te ontdekken kan rond de hoek juist zijn. CCSA zijn kernmatrijsproteïnen die aan de cellen van dubbelpuntkanker uniek zijn. Wanneer het doorgeven, deze dienen CCSA als „vingerafdruk“ erop wijzend dat of dubbelpuntkanker of premalignant adenoma waarschijnlijk heden (Leman 2008) zijn. De doorgevende niveaus van verscheidene van CCSA, met inbegrip van ccsa-2, ccsa-3 en ccsa-4 hebben allen onafhankelijk getoond om zowel gevoelig als specifiek voor dubbelpuntkanker of premalignant adenomas te zijn (Leman 2007; Walgenbach-Brunagel 2008). Terwijl deze test niet nog in de handel verkrijgbaar is, bekijkt het lopende onderzoek het optimaliseren van combinaties van verschillende CCSA om de waarschijnlijkheid van dubbelpuntkanker met grote nauwkeurigheid te voorspellen. In de toekomst, kan dit bloedonderzoek worden gebruikt om de urgentie voor colonoscopy onderzoek te meten.

Calprotectin in de kruk is gebruikt als teller voor IBD, en geweest een nuttig hulpmiddel in het bepalen van de mogelijkheid van adenoma of colorectal kanker (Kronborg 2000; Roseth 1993). Faecale calprotectin is een product van granulocytevorming, een stempel van chronische ontsteking, en aangezien zulke is niet specifiek voor het kankerproces maar erop wijst dat de ontsteking aanwezig is. In één die studie, van de patiënten voor colonoscopy worden verwezen toe te schrijven aan buiksymptomen, werd opgeheven calprotectin gevonden in 85% van die met colorectal kanker, 81% van die met IBD en slechts 37% van die met normale bevindingen (Meucci 2010).

Moleculaire Tellers in de Kruk: Aangezien precancerous adenomas en dubbelpuntkanker zich in de voering van de dubbelpunt voordoen, worden de cellen in kwestie afgeworpen met de kruk bij het overgaan. Met vooruitgang in technologie en moleculaire biologie, die de kruk voor unieke DNA-veranderingen onderzoeken die kanker betekenen is een aandachtsgebied.

De volgende generatie van kruk het testen voor dubbelpuntkanker impliceert test de van kruk dna (sDNA), die kon ontdekken 64% van precancerous adenomas groter dan 1 cm en 85% van dubbelpuntkanker, en de faecale immunochemical test (de FIT) (Ahlquist 2010). Een gepatenteerde krukdna test geroepen preGen-Plus™ is ongeveer 65% gevoelig voor de opsporing van colorectal kanker (preGen-Plus™ fiche 2011), maar de hoge kosten van deze test kunnen zijn nut voor vele consumenten beperken.

Deze niet-invasieve tests blijven minder gevoelig dan colonoscopy, en hebben voordelen en nadelen die met een gezondheidszorgleverancier (Cummings 2011) zouden moeten worden besproken.

Prognose

Na diagnose, moeten de oncologen en de pathologen de mate analyseren waarin kanker is gevorderd en bepaald of het aan andere organen uitzaaiing. Dit proces, genoemd „opvoerend“, is essentieel in het leiden van behandeling.

Kanker tot mucosa van de dubbelpuntmuur is wordt beperkt geclassificeerd als stadium I en is gemakkelijk verwijderbaar door chirurgie in de grote meerderheid van gevallen dat. Wanneer kanker dieper in de spierlagen van de dubbelpunt, heeft doordrongen of net de dubbelpuntmuur geperforeerd, is het geclassificeerd als stadium II. Stadium II dubbelpuntkanker draagt ook een vrij goede prognose. Stadium III wordt bepaald door opsporing van kanker in nabijgelegen lymfeknopen, weefsels of organen. Stadium IV colorectal kanker bepaalt metastase aan één of meerdere verre organen, zoals de longen.

De vooruitzichten verminderen aangezien de stadia vooruitgaan; de chirurgie is gewoonlijk niet meer een curatieve optie voor kanker bevat niet die binnen de dubbelpunt of aan nabijgelegen weefsel wordt geïsoleerd (dubbelpuntkanker met geïsoleerde lever of longmetastase kan zelden effectief met chirurgie worden behandeld). De overlevingstarieven van vijf jaar voor stadium I dubbelpuntkanker zijn zeer goed, bij ongeveer 90%, terwijl de middenoverleving aan enkel zes maanden in vergevorderd stadium IV kanker sterk daalt (Crea 2011).

Een waardevolle innovatie in kanker voorspellende technologie geeft tumorcel het testen door. Het doorgeven Tumorcel het testen impliceert de opsporing van kankercellen in de bloedsomloop. Deze doorgevende tumorcellen zijn de „zaden“ die vanaf de primaire plaats van kanker breken en aan andere delen van het lichaam uitspreiden. Het begrip van doorgevende tumorcellen is kritisch belangrijk aangezien het de verspreiding van kanker aan andere delen van lichaam-en niet primair is kanker-die van de dood van een persoon met kanker zeer vaak de oorzaak is. Voor een gedetailleerde bespreking van het doorgeven van tumorcel het testen, gelieve te verwijzen naar sectie drie van de Kankerbehandeling: Kritiek Factoren protocol.

Koop Ziektepreventie en Behandelings Vijfde Uitgave
Krijg Uw VRIJE Voedingssupplementgids