De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Chemotherapie

Het gaan verder dan Chemotherapie

De conventionele chemotherapiedrugs te tonen vaak beperkte doeltreffendheid. Maar toch is er bewijsmateriaal erop wijzen die dat kanker de cel-moord gevolgen van deze drugs kunnen worden verbeterd als de extra samenstellingen aan de patiënt worden beheerd.

Één benadering is overexpression van receptorplaatsen op kankercellen te remmen, die deze cellen om aan de groeifactoren toelaat te binden die hen om tegen de cel-moord gevolgen van de chemotherapiedrugs bestand toestaan te worden. De kankercellen gebruiken deze wegen van de signaaltransductie als de groeivoertuigen om aan natuurlijk wettelijk toezicht te ontsnappen en ook te beschermen tegen de cytotoxic gevolgen van kankerdrugs. Het gebruik van dit signaal verbetert de transductieinhibitors het potentiële effect van het lage (ER) doseren van chemotherapeutische drugs.

Een ander therapeutisch doel is de endothelial cellen die nieuw bloedvat vormen. Het proces waardoor het nieuwe bloedvat wordt gevormd wordt genoemd angiogenese, en de kankercellen stellen bloedvatenproliferatie in werking om de snelle groei van brandstof te voorzien (Hanahan et al. 2000). De agenten die zich in de vorming van nieuw bloedvat mengen zijn een belangrijk stuk van een uitvoerige behandelingsstrategie.

Omdat de kankercellen worden bevorderd om nieuw bloedvat in antwoord op een laag-zuurstofmilieu (hypoxia) te produceren, werd het cruciale belang om de zuurstof-dragende capaciteit van bloed op te voeren besproken vroeger in dit protocol.

De verbiedende Wegen van de Signaaltransductie

Alle cellen, zowel normaal als kanker, hebben moleculaire receptorplaatsen op hun oppervlakte. Deze plaatsen lijken op sloten sterk die kunnen slechts door de correcte moleculaire sleutel worden geopend of worden geactiveerd. Zodra geopend of geactiveerd, een ketting van biochemische gebeurtenissen specifiek voor die receptor voorkomt. De factoren van de Cytokinegroei zijn een klasse van substanties die de celgroei door een verscheidenheid van mechanismen bevorderen.

Een voorbeeld van zulk een weg is de factor-alpha- band van het omzetten van de groei (TGF-Alpha-) aan de de receptor (EGFR) plaats epidermale van de de groeifactor. Zulk een band is een de groeiweg voor vele kanker, die snelle celproliferatie veroorzaken. Overexpression van deze weg wordt ook betrokken bij tumorcellen die tegen cytotoxic drugs bestand zijn (met inbegrip van het interferon).

De interferentie met deze weg bij de EGFR-receptorplaats kan effectief overexpression en de verdere celproliferatie sluiten, die kanker maakt aan therapie kwetsbaarder. Het blokkeren van EGFR is getoond om de tumorgroei te remmen door zich in de reparatie van de kankercel, tumorinvasie, metastase, en angiogenese te mengen (Arteaga 2002; Wakeling et al. 2002).

De drugs die EGFR verbieden toonden hebben belofte in vroege studies maar in recente klinische proeven wanneer gecombineerd met cytotoxic chemotherapiedrugs ontbroken. Één van deze EGFR-het verbieden drugs is Iressa. Één die reden dat Iressa en een gelijkaardig-handelt drug Erbitux noemden in menselijke klinische studies wordt ontbroken is dat een ontoereikend combinatie en het doseren programma van chemotherapiedrugs kan gebruikt te zijn om de kankercellen te doden. De drugs zoals Iressa zullen geen kanker zelf genezen, maar zij zouden van voordeel kunnen zijn als metronomic-doseert de chemotherapie en/of tijdens immuun-vergrotingstherapie werd gebruikt als zij met drugs zoals alpha- interferon werden gebruikt.

De doelstelling om de weg van de signaaltransductie te blokkeren is kankercellen te verhinderen op een bepaalde manier te veranderen die hen toelaat om vernietiging te vermijden.

De natuurlijke Inhibitors van de Signaaltransductie

Zoals genoteerd, stellen het moleculaire bewijsmateriaal en de dierlijke studies voor dat de agenten die bepaalde die de groeisignalen remmen door kankercellen worden gebruikt synergistically met metronomic gecirkelde chemotherapie zouden kunnen werken of nuttig als postchemotherapieagenten samen met immuun-vergrotingstherapie zijn.

Er zijn de natuurlijke beschikbare inhibitors van de signaaltransductie, maar omdat de meesten van hen machtige anti-oxyderend zijn, kunnen sommige kankerpatiënten verkiezen 2-3 weken na chemotherapieeinden wachten beginnen hen te gebruiken.

Het soja (genistein) uittreksel is gekend om de receptor epidermale van de de groeifactor (EGF) via een interferentie met de TGF-Alpha- weg te verbieden (Bhatia et al. 2001).

Genistein is ook gekend om de inductie van de basisfactor van de fibroblastgroei (bFGF), de machtige groei en angiogenic factor in kanker zoals niercelcarcinoom en kwaadaardige melanoma te blokkeren (Hurley et al. 1996). Bovendien, genistein is het geweten om inductie van de vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF) beschouwd te blokkeren voor angiogenese en overleving van de tumor endothelial cel als essentieel (Mukhopadhyay et al. 1995).

De blokkade van overexpression van de EGF-receptor en de remming van de signalerende wegen, bFGF en VEGF, is dose-dependent reactie. De soja genistein kan een efficiënte hulp zijn aan conventionele of metronomic chemotherapie, maar de menselijke klinische studies ontbreken, die jammer genoeg het geval met de meesten nonpatented natuurlijke therapie is. Er is een controverse over het gebruik van soja als kankerbehandeling. Een volledige beschrijving van pros - en - cons. van hoog-dosis genistein therapie kan in het protocol van de Kanker Hulptherapie worden gevonden.

Curcumin, een uittreksel van de kruidkurkuma, is synergistic met genistein en remt angiogenic de groeisignalen door tumorcellen die worden uitgezonden. Curcumin handelt via een verschillend mechanisme dan genistein om de EGF-receptor te verbieden maar is tot 90% efficiënt op een dose-dependent manier. Het is belangrijk om op te merken dat terwijl curcumin om tot 90% is getoond te zijn efficiënt in het remmen van de uitdrukking van de EGF-receptor op de membranen van de kankercel, dit betekent niet dat het efficiënt in 90% van kankerpatiënten zal zijn of tumorvolume door 90% zal verminderen. Omdat tweederden alle kanker, echter, de EGR receptor over--uitdrukken en dergelijke overexpression vaak de metastatische verspreiding van kanker door het lichaam van brandstof voorziet, is de afschaffing van deze receptor wenselijk.

Curcumin heeft een aantal andere antiangiogenic eigenschappen die met metronomic het doseren chemotherapie synergistic schijnen te zijn. Deze potentiële synergistic en/of bijkomende mechanismen omvatten:

  • Remming van de inductie van de basisfactor van de fibroblastgroei (bFGF). bFGF is zowel machtige mitogen (de groeisignaal) voor vele kanker en een belangrijke signalerende factor in angiogenese (Arbiser et al. 1998).
  • De remming van de inductie van hepatocyte de groeifactor (HGF), overexpression is betrokken bij hepatocellular (op cel betrekking hebbende lever) carcinoom (Seol et al. 2000).
  • Remming van de uitdrukking van Cox-2, het enzym betrokken bij de productie van pge-2, een tumor-bevorderende prostaglandine (Zhang et al. 1999).
  • Remming van een transcriptiefactor in kankercellen als kern factor-kappa B wordt bekend (N-F-KB die). Vele kanker overexpress N-F-KB en gebruiken dit als de groeivoertuig om aan wettelijk toezicht te ontsnappen (Plummer et al. 1999).
  • Verhoogde uitdrukking van kernp53 proteïne in menselijke basiscelcarcinomen, hepatomas, en leukemiecellenvariëteiten, die apoptosis verhoogt (Jee et al. 1998).

Waarom de Agenten die Angiogenese en Bloksignaaltransductie remmen ontbreken

Gebaseerd op de veelvoudige gunstige vermelde mechanismen, hoog-dosis zou curcumin nuttig voor kankerpatiënten schijnen te zijn. Er is tegenspraak in wetenschappelijke literatuur betreffende curcumin opname tegelijk met chemotherapiedrugs. Sommige studies wijzen op verbeterd voordeel, terwijl andere studies bij verminderd voordeel en zelfs potentiële giftigheid laten doorschemeren. Drugcisplatin wordt tegen kanker sterk verbeterd met curcumin, (Navis et al. 1999), nog zijn de kankercellen van het cisplatindoden door vrije basissen te produceren, en curcumin een middel tegen oxidatie. Een andere studie toonde aan dat laag-dosiscurcumin camptothecin-, mechlorethamine-, en doxorubicin-veroorzaakte apoptosis van verscheidene verschillende menselijke cellen van borstkanker verbood. Deze zelfde studie toonde aan dat curcumin de cyclophosphamide-veroorzaakte regressie van de borsttumor in een dierlijk model remde in vivo (Somasundaram et al. 2002). Een andere studie die in vitro curcumin bijkomend gebruik met de chemotherapiedrug Irinotecan impliceert wees op potentiële giftigheid (Michaels et al. 2001), nog in en van zich zijn de chemotherapiedrugs inherent giftig.

Of hoog-dosiscurcumin voordelig is of schadelijk van het type en de dosis de chemotherapeutische gebruikte drug afhangt, het soort kankercel, en de dosis curcumin. Tot meer definitieve informatie wordt gepubliceerd, verkiezen wij ons aan de kant van voorzichtigheid te vergissen en te adviseren dat de chemotherapiepatiënten 3 weken na hun laatste dosis chemotherapie alvorens hoog-dosissen van curcumin te nemen wachten.

De farmaceutische bedrijven investeren miljarden dollars om drugs te ontwikkelen gebleken om zich in de groei van de kankercel te mengen. Jammer genoeg, zijn deze drugs er niet in geslaagd om overleving in de patiënten van laat stadiumkanker uit te breiden. In sommige van deze klinische studies, wordt de tumorinkrimping waargenomen, maar de patiënten sterven nog. De deskundigen blijven overtuigd, echter, dat deze drugs uiteindelijk een belangrijke rol in de behandeling van kanker zullen spelen.

Één reden deze drugs niet werken is dat zij gewoonlijk slechts één van de de groeifactoren onderdrukken die de kankercellen gebruiken om aan wettelijk toezicht te ontsnappen. De wetenschappers kennen van meer dan 20 die de groeifactoren door tumors worden gebruikt. De kankercellen van de laat stadiumborst, bijvoorbeeld, kunnen wel uitdrukken zes verschillende de groeifactoren die angiogenese veroorzaken. De kankercellen zenden deze groeifactoren uit om nieuw bloedvat in tumors en/of overexpress de EGF-receptor te trekken.

De menselijke studies hebben angiogeneseinhibitors of EGF-receptorblockers op laat stadiumpatiënten getest de van wie kankercellen om hoogst bestand hebben veranderd te worden. Als deze drugs vroeger in het ziekteproces werden getest, geloven sommige artsen zij beter zouden werken. Één probleem is dat FDA het testen van nieuwe kankerdrugs tot slechts patiënten beperkt die al andere bewezen therapie hebben ontbroken. Helaas, weten wij dat de kankercellen veranderen telkens als zij aan een nieuwe therapie worden blootgesteld. Door nieuwe kankerdrugs slechts op patiënten te testen die vorige therapie hebben ontbroken, wordt een enorme last van doeltreffendheid op deze nieuwe samenstellingen, d.w.z., deze drugs zou moeten geplaatst kankercellen in hun agressiefste stadia doden.

Sommige deskundigen merken op dat uiteindelijk de succesvolle behandeling die antiangiogenesis en signaaltransductieblockers gebruikt van het gebruik van een multidrugcocktail kan afhangen, dat

alle bekende die de groeifactoren blokkeren zou door kankercellen worden gebruikt. Dat zou het succes in het behandelen van AIDS vergelijken, waarin verscheidene antiviral drugs die door verschillende mechanismen werken in cocktails worden gecombineerd die de voorwaarde in een handelbare ziekte voor sommige mensen hebben veranderd.

Gebaseerd op huidige kennis, zou het logisch lijken een brede waaier van angiogeneseinhibitors en de wegblockers van de signaaltransductie op de patiënten van vroeg-stadiumkanker gelijktijdig om te testen. Dergelijke het testen zou kunnen worden overwogen in de tijd dat andere cytotoxic therapie of kort daarna wordt beheerd.

Het potentiële voordeel om hoge kracht genistein, curcumin, en groene theeuittreksels te combineren is dat zij zijn getoond om een grote die verscheidenheid van de groeifactoren te onderdrukken door kankercellen worden gebruikt. Overwegend de enorme kosten om drugs die op gelijkaardige manieren aan genistein werken, curcumin, en groene thee te testen, is het twijfelachtig dat deze nonpatented natuurlijke agenten op kankerpatiënten in de nabije toekomst zullen worden getest. De kankerpatiënt wordt zo met het beslissen om al dan niet om deze natuurlijke agenten in hun algemeen die behandelingsprogramma geconfronteerd op te nemen op de nu verkrijgbare gegevens wordt gebaseerd.

Verbiedende Angiogenese

De angiogenese verstrekt voeding voor de snelle propagatie van de tumor. De Antiangiogenesisagenten remmen deze nieuwe groei van het tumorbloedvat en als potentiële kankertherapie bestudeerd. Zoals genoteerd, genistein en curcumin heeft moleculaire gevolgen betrokken bij de remming van de nieuwe bloedvatengroei in tumors aangetoond. Een uittreksel van groene thee kan ook een efficiënte antiangiogenesisagent zijn.

De primaire actie van groene thee is door zijn catechin, epigallocatechin gallate (EGCG), die de inductie van vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF) blokkeert, als essentieel beschouwd in angiogenese en overleving van de tumor endothelial cel. De studies in vivo hebben groene theeuittreksels getoond om de volgende werking betreffende de menselijke cellen van dubbelpuntkanker te hebben:

  • Remming van de tumorgroei 58%
  • Remming met microvesseldichtheid 30%
  • Remming van proliferatie 27% van de tumorcel
  • Verhoogde apoptosis van de tumorcel 1.9 vouwen
  • Verhoogde apoptosis van de tumor endothelial cel drie keer
    (Jung et al. 2001b.)

De optimale dosis groene thee, soja, en curcumin en wanneer zij zouden moeten worden genomen zal later in dit protocol worden besproken. Gelieve te merken op dat EGCG een krachtig middel tegen oxidatie is, zoals zijn andere die polyphenols in groene thee wordt gevonden. Sommige chemotherapiepatiënten kunnen verkiezen om 3 weken te wachten nadat de chemotherapie heeft gebeëindigd om groene thee (EGCG) aanvulling in werking te stellen.