De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Chemotherapie

Het kiezen van de Beste Chemotherapiedrugs om Uw Tumor te doden

Het is hoogst wenselijk om te weten welke drugs tegen uw bijzondere kankercellen efficiënt zijn alvorens deze giftige stoffen systemisch aan uw lichaam worden beheerd. Een bedrijf genoemd Rationele Therapeutiek, Inc., voert chemosensitivitytests aangaande het leven specimens van uw kankercellen uit om de optimale combinatie chemotherapiedrugs te bepalen.

Dr. Robert Nagourney, een prominente hematoloog/een oncoloog, richtte Rationele Therapeutiek, Inc., in 1993 op. De rationele Therapeutiek bereidt kankertherapie de weg dat specifiek voor elke individuele patiënt wordt gemaakt. Zij zijn een leider in geïndividualiseerde kankerstrategieën. Zonder economische banden aan buitengezondheidszorgorganisaties, worden de aanbevelingen gedaan zonder financieel of wetenschappelijk nadeel.

De rationele Therapeutiek ontwikkelt en verstrekt de aanbevelingen van de kankertherapie die wetenschappelijk voor elke patiënt zijn ontworpen. Na de inzameling van levende die kankercellen op het tijdstip van biopsie of chirurgie wordt verkregen, voert de Rationele Therapeutiek ex vivo een analyse van Apoptotic (EVA) op uw tumorsteekproef uit om drugactiviteit (gevoeligheid en weerstand) te meten. Dit zal precies bepalen welke drug voor u het meest efficiënt zal zijn. Zij doen dan een behandelingsaanbeveling. Het behandelingsprogramma door deze benadering wordt ontwikkeld is genoemd geworden analyse-geleide therapie die.

Momenteel, schrijven de medische oncologen, volgens vaste programma's, chemotherapie voor. Deze programma's zijn gestandaardiseerde drugregimes die aan specifieke kanker door type of diagnose beantwoorden. Deze die programma's, over vele jaren klinische proeven worden, wijzen patiënten aan de drugs ontwikkeld toe waarvoor zij de grootste statistische waarschijnlijkheid van reactie hebben.

De patiënten met kanker die multidrug weerstand tentoonstellen zullen waarschijnlijk behandelingen ontvangen die voor hen verkeerd zijn. Een ontbroken poging tot chemotherapie is schadelijk aan fysiek en emotioneel goed - zijnd van patiënten, is financieel zwaar, en kan verdere efficiënte therapie uitsluiten.

De analyse van EVA van de rationele Therapeutiek gebruikt uw levende tumorcellen om te bepalen welke drug of drugcombinatie apoptosis in het laboratorium veroorzaakt. Elke patiënt is hoogst geïndividualiseerd met betrekking tot gevoeligheid aan chemotherapiedrugs. De ontvankelijkheid van een patiënt aan chemotherapie is zo uniek zoals hun vingerafdrukken.

De rationele Therapeutiek, die de manier in douane-gemaakte, analyse-geleide therapie leiden, verstrekt persoonlijke die kankerstrategieën op de tumorreactie worden gebaseerd in het laboratorium. Dit elimineert veel van het giswerk voorafgaand aan de patiënt die de potentieel giftige bijwerkingen van chemotherapieregimes ondergaan die konden blijken om van weinig waarde tegen hun kanker te zijn. De rationele Therapeutiek kan worden gecontacteerd bij:

Rationele Therapeutiek, Inc.
750 de Straat van het oosten negenentwintigste
Lang Strand, CA 90806
Telefoon: (562) 989-6455; Fax: (562) 989-8160
Website: www.rationaltherapeutics.com

Naast chemosensitivity van EVA het testen, bepleiten wij het immunohistochemistry testen van uw tumor om extra gegevens te verstrekken die in het nemen van behandelingsbesluiten zullen bijwonen. Het belang van de immunohistochemistry test wordt beschreven in de Kankerbehandeling: Het kritieke Factorenprotocol. De immunohistochemistry test kan worden gedaan als uw arts een specimen van uw tumor naar een specialiteitlaboratorium genoemd GENZYME (www.genzymegenetics.com) verzendt.  GENZYME kan worden bereikt door (800) 447-5816 te draaien.  GENZYME voert chemosensitivity ook het testen van het leven tumors (verse specimens) uit. Omdat de primaire tumors van vele chemotherapiepatiënten eerder werden verwijderd of werden bestraald, kan GENZYME de immunohistochemistry test met een bevroren of parraffin-bewaarde weefselsteekproef uitvoeren die door het pathologielaboratorium toegankelijk is dat uw vorige tumor onderzocht.

Het verbieden van Enzym Cox-2

Sommige progressieve oncologen schrijven cyclooxygenase-2 (Cox-2) inhibitordrugs samen met chemotherapie voor om de kansen van succesvolle behandeling te verbeteren. Cox-2 zijn een enzym dat vele soorten kanker gebruiken zich te verspreiden. Cox-2 en zijn bijproducten zoals prostaglandine E2 (PGE2) zijn getoond helpen de groei van kanker zoals dubbelpunt, alvleesklier, oestrogeen-negatieve borst, voorstanderklier, blaas, en longkanker van brandstof voorzien.

De drugs die het cyclooxygenaseenzym verbieden zijn genoemd geworden Cox-2 inhibitors. Celebrex en Vioxx zijn twee populaire Cox-2 inhibitors. Zowel zijn Celebrex als Vioxx nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) die gewoonlijk worden voorgeschreven om de symptomen van reumatoïde artritis en osteoartritis te behandelen. Er schijnt meer onderzoek over Celebrex in de behandeling van kanker te zijn dan Vioxx.

Aangezien de chemotherapie het gastro-intestinale aftappen kan veroorzaken, is de zorgvuldige arts controle nodig wanneer het gebruiken van een het verbieden Cox-2 drug zoals Celebrex. De voorzichtigheid wordt aangespoord voor die met bekende nierziekte, slechte hart-long functie, leverziekte, of gevoeligheid aan stress-induced zweren. Het protocol gerechtigde Kankerbehandeling: De kritieke Factoren heeft een detaillering van de verbinding tussen Cox-2 en kanker en waarom verbieden van enzym Cox-2 in het behandelen van vele kanker zo belangrijk is.

In 1996, adviseerde de het Levensuitbreiding dat de meeste kankerpatiënten een het verbieden Cox-2 drug wegens stevig bewijsmateriaal nemen dat de kankercellen enzym Cox-2 gebruiken om hun snelle afdeling te ondersteunen. In 1996 die, moesten Amerikanen een inhibitor invoeren Cox-2 nimesulid van andere landen wordt genoemd omdat deze klasse van drug niet wijd - beschikbaar in de Verenigde Staten was.

De experimenten in proefdieren stellen voor dat de drugs zoals Celebrex konden helpen kanker genezen, vooral indien gecombineerd met chemotherapie of straling (Hsueh et al. 1999; Pyo et al. 2001; Swamy et al. 2002). Er zijn 100 afzonderlijke kankerstudies die Cox-2 inhibitors impliceren die wereldwijd op dit ogenblik gaan.

De artsen voorspellen dat Cox-2 het verbieden drugs standaardtherapie in 5-10 jaar kunnen worden. Er was adequaat bewijsmateriaal in 1996, echter, om Cox-2 het verbieden drugs te adviseren beschikbaar aan kankerpatiënten. Er zijn drie machtige Cox-2 het verbieden drugs op de Amerikaanse markt. U kunt uw arts vragen om één van de volgende Cox-2 inhibitors voor te schrijven:

  • Lodine XL, 1000 mg één keer per dag of
  • Celebrex, 200-400 mg om de 12 uren of
  • Vioxx, 12.5-25 mg één keer per dag

De controlerende Groei van de Kankercel

Een familie van proteïnen als ras worden bekend oncogenes regeert vaak de verordening van de groei die van de kankercel. De Ras-familie is verantwoordelijk voor het moduleren van de regelgevende signalen die de cyclus van de kankercel en het tarief van proliferatie leiden. De veranderingen in genen die Ras-proteïnen coderen zijn intiem geassocieerd met niet geregelde celproliferatie, d.w.z., kanker.

Er is een klasse van cholesterol-verminderende drugs bekend als statins die is getoond om de activiteit van Ras te remmen oncogenes. Wat hiervan cholesterol-vermindert drugs zijn lovastatin, simvastatin, en pravastatin (Ura et al. 1994; Narisawa et al. 1996; Tatsuta et al. 1998; Wang et al. 2000; Furst et al. 2002; van DE Donk et al. 2002).

In geavanceerde primaire leverkanker (hepatoma of hepatocellular carcinoom), de patiënten die 40 mg van pravastatin ontvingen tweemaal zo lang overleefden in vergelijking met zij die deze statindrug niet ontvingen (Kawata et al. 2001). Interessant, statins ook worden geassocieerd met het behoud van beenstructuur en verbetering van beendichtheid (Edwards et al. 2000; 2001; Pasco et al. 2002).

Sommige soorten kanker (borst en voorstanderklier) hebben een geneigdheid om aan het been uitzaaiing (Waltregny et al. 2000; Pavlakis et al. 2002). Dit resulteert in beenpijn die ook met het verzwakken van het been en een verhoogd risico van breuken kan worden geassocieerd (Papapoulos et al. 2000; Plunkett et al. 2000). De patiënten met prostate kanker, bijvoorbeeld, worden gevonden om een zeer hoge weerslag van osteoporose zelfs vóór het gebruik van therapie te hebben die het mannelijke hormoontestosteron verminderen (Berruti et al. 2001; Smith et al. 2001).

In prostate kanker, wanneer het bovenmatige beenverlies voorkomt, is er een versie van been-afgeleide de groeifactoren, bijvoorbeeld, TGF-B1 die (de groei factor-bèta 1 omzetten), die de prostate kankercellen om bevorderen verder te groeien (Reyes-Moreno et al. 1998; Shariat et al. 2001). Op zijn beurt, werken prostate kankercellen substanties zoals interleukin-6 (IL-6) uit dat de verdere analyse van been vergemakkelijkt (Paule 2001; Garcia-Moreno et al. 2002). Aldus, vloeit een vicieuze cirkel voort: been analyse-stimulatie van prostate groei van de kankercel die in productie van IL-6 en andere celproducten resulteert, die tot verdere beenanalyse leiden. Wanneer er een analyse van been is, kunnen de vrijgegeven de groeifactoren de groei van de kankercel van brandstof voorzien. (Alle kankerpatiënten zouden naar het Osteoporoseprotocol moeten verwijzen om beenintegriteit optimaal te handhaven en de versie van deze de groeifactoren van de kankercel te verhinderen. Het Prostate Kankerprotocol heeft een uitgebreide bespreking over het belang om beenintegriteit te handhaven.)

Zover als statindrug het doseren, worden de hogere bedragen dan aan lagere cholesterol worden vereist voorgesteld voor een periode van verscheidene maanden. De kankerpatiënten, bijvoorbeeld, hebben 80 mg per dag van lovastatin gebruikt (Mevacor). Dit zou tijdens chemotherapie in sommige gevallen moeten worden overwogen. Een maandelijks bloedonderzoek van SMAC/CBC wordt ook geadviseerd terwijl het nemen van een statindrug om leverfunctie te controleren. Een zeldzame potentiële die bijwerking die met het gebruik van statindrugs kan voorkomen is een voorwaarde als rhabdomyolysis wordt bekend waarin de spiercellen worden vernietigd en bevrijd van de bloedsomloop. Als de spierzwakheid zou moeten voorkomen, alarmeer uw arts zodat kunt u test een van het creatinekinase (CK) hebben om te bepalen als de spierschade is voorgekomen.

Het combineren van een Inhibitor Cox-2 met een een Drug en Chemotherapie van Statin

Afhankelijk van het type van kanker, zou een logische benadering zijn een statin (zoals Mevacor) met een inhibitor Cox-2 en het aangewezen doseren van chemotherapie te combineren.

Mevacor vergrootte tot in vijfvoud het kanker-moord effect van Cox-2 inhibitor Sulindac (Agarwal et al. 1999). In deze studie, werden drie verschillende cellenvariëteiten van dubbelpuntkanker bewogen tot om apoptosis te ondergaan door hen van Cox-2 te beroven. Toen Mevacor aan inhibitor Cox-2 werd toegevoegd, het in vijfvoud verhoogde dodentarief.

De artsenbetrokkenheid is essentieel om potentiële bijwerkingen van deze drugs te verlichten. Zij die over potentiële giftigheid bezorgd zijn zouden met het feit dat de soorten kanker dat moeten rekening houden deze drugs tegen efficiënt zouden kunnen zijn uiterst hoge sterftecijfers hebben. Gelieve te merken op dat het gebruik van statindrugs en Cox-2 inhibitors voor kanker als een gebruik zonder merknaam van deze drugs wordt beschouwd. U kunt uw arts vragen om één van de volgende statindrugs voor te schrijven om de activiteit van Ras te remmen oncogenes:

  • Mevacor (lovastatin), 40 mg twee keer per dag of
  • Zocor (simvastatin), 40 mg twee keer per dag of
  • Pravachol (pravastatin), 40 mg één keer per dag

Naast de therapie van de statindrug, denk aanvullend met de volgende voedingsmiddelen na om de uitdrukking van Ras verder te onderdrukken oncogenes:

  • Vistraancapsules: 2400 mg van EPA en 1800 mg van DHA een dag.
  • Groen Theeuittreksel: 1500 mg theepolyphenols een dag.
  • Oud Knoflookuittreksel: 2000 mg per dag.

Zouden het Anti-oxyderend tegelijk met Chemotherapie moeten worden genomen?

Er is een controverse over de vraag of de kankerpatiënten anti-oxyderende supplementen tegelijkertijd zouden moeten nemen dat cytotoxic chemotherapiedrugs worden toegediend.

De verdedigers van anti-oxyderend richten aan menselijke studies aantonen die dat de anti-oxyderende supplementen gezonde cellen tegen de schadelijke gevolgen van chemotherapiedrugs beschermen. De chemotherapiedrugs kunnen de dodelijke schade van de hartspier in een klein percentage kankerpatiënten veroorzaken. Het anti-oxyderend zoals vitamine E, coenzyme Q10 (CoQ10), n-acetyl-Cysteine (NAC) zijn, glutathione, retinoids, ginkgobiloba, en vitamine C getoond om specifiek tegen de chemotherapie-veroorzaakte schade van de hartspier te beschermen (Tajima 1984; Mortensen et al. 1986; Iarussi et al. 1994; DE Flora et al. 1996; D'Agostini et al. 1998; Schmidinger et al. 2000; Agha et al. 2001; Prasad et al. 2001; Blasiak et al. 2002). Andere anti-oxyderend zijn getoond om nieren, beendermerg, en het immuunsysteem tegen chemotherapiegiftigheid te beschermen.

Zij die tegen anti-oxyderende aanvulling tijdens chemotherapie debatteren vrezen dat het anti-oxyderend kankercellen tegen vrij-radicaal-veroorzaakte vernietiging zullen beschermen. Het werk van chemotherapiedrugs door mechanismen te variëren om cellulaire dood te veroorzaken. Sommige chemotherapiedrugs doden cellen door massieve vrij-radicale schade op te leggen, terwijl andere chemotherapiedrugs zich in verschillende cellulaire metabolische processen mengen om kankercellen (en gezonde cellen uit te roeien ook). Afhankelijk van het gebruikte type van cytotoxic drug, echter, kunnen het anti-oxyderend confer bescherming aan kankercellen tijdens actieve chemotherapie.

De moeilijkheid in het bereiken van een consensus is dat er geen gecontroleerde menselijke of dierlijke studies vergelijkend de gevolgen van diverse chemotherapiedrugs, met en zonder anti-oxyderend, tegen verschillende kanker zijn. De kwestie wordt gecompliceerd door studies aantonen die dat bepaalde voedingsmiddelen met betere overleving in kankerpatiënten worden geassocieerd.

Één probleem is dat er weinig gegeven is om erop te wijzen of de supplementen die zijn getoond om aan de kankerpatiënt ten goede te komen tijdens actieve chemotherapie zouden moeten worden genomen. Met andere woorden, weten wij dat anti-oxyderend tegen chemotherapie bijwerkingen beschermen en overleving op lange termijn in kankerpatiënten kunnen verbeteren, maar zij de kansen van het bereiken van een vermindering op lange termijn wanneer beheerd tijdens actieve chemotherapie verminderen?

De kankerpatiënten die cytotoxic chemotherapie overwegen worden zo geconfronteerd met een dilemma. Zij kunnen anti-oxyderende voedingsmiddelen nemen om hun gezonde cellen tegen de toxische effecten van chemotherapie te beschermen, of zij kunnen alle anti-oxyderend tijdens chemotherapie vermijden om de kansen misschien te verbeteren dat de chemotherapiedrugs genoeg kankercellen zullen doden om een volledige reactie of een behandeling te veroorzaken.

Om kwesties verder te compliceren, hebben bepaalde supplementen mechanismen bewezen die de cytotoxic doeltreffendheid van chemotherapie konden vergroten. Bijvoorbeeld, is curcumin getoond om de groeifactoren te onderdrukken die de kankercellen gebruiken om aan uitroeiing door chemotherapiedrugs te ontsnappen. (Verschijnt de volledige beschrijving van A van curcumin potentiële synergistic voordelen met chemotherapiedrugs later in dit protocol.) Het probleem is dat curcumin ook een machtig middel tegen oxidatie is, en één recente dierlijke studie toont aan dat curcumin zich in kanker het cel-moord effect van bepaalde chemotherapiedrugs kon mengen. De wetenschappers die deze studie authored wezen erop dat terwijl curcumin machtige gevolgen in het verhinderen van kanker heeft aangetoond, zijn gebruik tijdens actieve chemotherapie wegens zijn capaciteit twijfelachtig is om cellen tegen het type van moleculaire die schade te beschermen door deze chemotherapiedrugs wordt opgelegd (Somasundaram et al. 2002).

De critici van deze studie wijzen erop dat de lage die dosis curcumin in deze dierlijke studie wordt gebruikt adequaat was om anti-oxyderende bescherming aan de kankercellen te bieden maar niet hoog genoeg om de groeifactoren te onderdrukken die kankercellen toelaten om aan wettelijk toezicht door de chemotherapiedrugs te ontsnappen. Men wees ook erop dat niet alle chemotherapiedrugs kankercellen door vrije basissen te produceren doden. Dit betekent dat curcumin andere chemotherapiedrugs kan niet belemmeren, zoals blijk gegeven van door opmerkelijke die tumorregressies in andere dierlijke studies en menselijke anamnese worden gevonden.

wegens de veelvoudige moleculaire ingewikkeldheid van deze kwestie en het gebrek aan specifieke studies in vivo, de patiënten van de kankerchemotherapie worden geconfronteerd met het kiezen van één van de volgende opties:

Optie: Twee weken voorafgaand aan de initiatie van een chemotherapieregime, beëindigen alle anti-oxyderende supplementen tot 2-3 weken na de laatste chemotherapiezitting. De meeste chemotherapiezittingen zijn gepland om 6-8 weken te duren.

Het risico in het uitputten van uw lichaam van anti-oxyderend is dat de gezonde cellen niet ook tegen de toxische effecten van chemotherapie zullen beschermd worden. Dit betekent dat afhankelijk van de gebruikte chemotherapiedrug, u orgaanschade kon ervaren. U kunt immuun stoornis ook verhoogd hebben dat uw capaciteit kon verzwakken om kanker te bestrijden. De giftige bijwerkingen van chemotherapiedrugs kunnen de directe doodsoorzaak in sommige patiënten zijn. Zij die verkiezen om hun organismen van bepaalde anti-oxyderend uit te putten zullen ook het mogelijke voordeel verliezen dat deze voedingsmiddelen op kankervraag kunnen hebben. De deze voedingsmiddelenhulp verhindert kankercellen vluchtmechanismen te ontwikkelen die hen toelaten om weerstand tegen chemotherapie en andere drug tegen kanker te ontwikkelen. Het mogelijke voordeel is dat de chemotherapiedrug beter zou kunnen werken als deze anti-oxyderend niet aanwezig zijn.

Optie Twee: Blijf nemend anti-oxyderende die supplementen in dit en het protocol van de Kanker Hulpbehandeling vóór, worden geadviseerd tijdens, en na de chemotherapie wordt beheerd.

Het risico is dat deze anti-oxyderend zich in de cel-moord gevolgen van de chemotherapiedrugs konden mengen. Dit is geen klein risico omdat de kankerpatiënten die chemotherapie gewoonlijk nodig hebben slechts één kans hebben om genoeg kankercellen uit te roeien om een vermindering of een behandeling op lange termijn te ervaren. De kankercellen gedood niet door de eerste ronde van chemotherapie kunnen tegen toekomst hoogst bestand worden.

Zoals vroeger verklaard, is het belangrijk om op te merken dat niet alle chemotherapiedrugs door vrij-radicale schade aan de kankercellen te veroorzaken functioneren. In feite, functioneren vele cytotoxic chemotherapiedrugs door alternatieve giftige acties zoals zich het mengen in DNA/RNA-synthese (antimetabolites die), het microtubular netwerk (microtubule inhibitors) onderbreken, en chromatin functie remmen (topoisomeraseinihibitors). Om een kankerpatiënt te helpen het mechanisme van actie van gemeenschappelijke cytotoxic chemotherapiedrugs begrijpen, hebben wij Lijst 1 verstrekt.

Lijst 1: Hoe de Verschillende Chemotherapiedrugs Kankercellen doden

Drug

Handelsnaam

Mechanisme van Actie

Chemotherapiedrugs die kankercellen door vrij-radicale schade op te leggen doden:

Alkylating agenten

Vrij-radicale schade

Busulfan
Carboplatin
Carmustine
Chlorambucil
Cisplatin
Cyclophosphamide
Ifosfamide
Procarbazine

Myleran
Paraplatin
BiCNU
Leukeran
Platinol
Cytoxan
Ifex
Matulane

Anthracyclines

Vrij-radicale schade

Bleomycine
Doxorubicin
Daunorubicin
Epirubicin
Mitomycin C

Blenoxane
Adriamycin
Cerubidine
Ellence
Mutamycin

Installatiealkaloïde

Vrij-radicale schade

Teniposide
Vp-16

Vumon
Etoposide

Chemotherapiedrugs die kankercellen door andere mechanismen doden:

Antimetabolites

Remming van DNA/RNA-synthese

Asparaginase
Azacitidine
Cladribine
Cytarabine
Fludarabine
Fluorouracil
Hydroxyurea
Mercaptopurine
Methotrexate
Pentostatin
Ralitrexed
Thioguanine

Elspar
Mylosar
Leustatin
Cytosar
Fludara
Adrucil
Hydrea
Purinethol
Abitrexate
Nipent
Tomudex
Lanvis

(Analogon van het vitamine folic zuur)

Topoisomeraseinhibitors

Remming van chromatin functie

Bleomycine
Dactinomycin
Daunorubicin
Doxorubicin
Epirubicin
Etoposide
Gemcitabine
Idarubicin
Irinotecan
Mitoxantrone
Plicamycin
Teniposide
Topotecan

Blenoxane
Cosmegen
Cerubidine
Adriamycin
Ellence
Vepesid
Gemzar
Idamycin
Camptosar
Novantrone
Mithramycin
Vumon
Hycamtin

Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase I
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase I
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase II
Remming van topoisomerase I

Microtubuleinhibitors

Remming van chromatin functie

Docetaxel
Paclitaxel
Teniposide
Vinblastine
Vincristine
Vinorelbine
Vp-16

Taxotere
Taxol
Vumon
Velban
Oncovin
Navelbine
Etoposide




Mitoticarrestatie door band van
microtubules en asvoorlopers
Mitoticarrestatie door band van
microtubules en asvoorlopers

Lijst 1 verstrekt wat begrip van de mechanismen van actie van chemotherapiedrugs. Gebaseerd op deze informatie, zou het kunnen blijken dat men een besluit kon opstellen over de vraag of die anti-oxyderend te nemen op het type van gebruikte chemotherapiedrug wordt gebaseerd. Helaas, zijn er andere wegen (naast vermeld die) waardoor de chemotherapiedrugs apoptosis veroorzaken van de kankercel die zich zou kunnen mengen in door de verkeerde dosis anti-oxyderend te nemen. Zoals reeds vermeld, is het niet mogelijk om een wetenschappelijke consensus te bereiken waarin verband met optie om, d.w.z., anti-oxyderend of geen anti-oxyderend tijdens actieve chemotherapie te kiezen. Er zijn teveel variabelen zoals het type van kanker, categorie van chemotherapiedrug, moleculaire make-up van de kankercellen, individuele veranderlijkheid, enz., om een afdoende aanbeveling voor of tegen anti-oxyderende aanvulling tijdens chemotherapie te verstrekken.

De kankerpatiënten nemen vaak anti-oxyderende die supplementen op gepubliceerde studies worden aantonen gebaseerd die dat de anti-oxyderende hulp kanker verhindert. Hoewel sommige voedingsmiddelen zijn getoond om precancerous letsels om te keren, zijn het anti-oxyderend alleen geen behandeling zodra kanker zich ontwikkelt. Er is overredend bewijsmateriaal, echter, dat bepaalde anti-oxyderende supplementen in de hulpbehandeling van kanker efficiënt zijn. Met andere woorden, kunnen deze supplementen het conventionele therapiewerk beter helpen. Wat mist is bewijsmateriaal van de gevolgen van anti-oxyderend in kankerpatiënten die agressieve chemotherapie ondergaan.