Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Kankerbehandeling: De kritieke Factoren

Hoe te om stap vijf uit te voeren

Vraag uw arts om één van de volgende statindrugs voor te schrijven om de activiteit van Ras te remmen oncogenes:
  • Mevacor (lovastatin)
  • Zocor (simvastatin)
  • Pravachol (pravastatin)

Nota: De Statindrugs kunnen ongunstige bijwerkingen produceren. De artsenonoplettendheid en het zorgvuldige toezicht met maandelijkse bloedonderzoeken (minstens aanvankelijk) worden om leverfunctie, spierenzymen, en lipideniveaus te evalueren voorgesteld.

Naast de therapie van de statindrug, denk aanvullend met de volgende voedingsmiddelen na om de uitdrukking van Ras verder te onderdrukken oncogenes:

  • Curcumin: (als hoogst geabsorbeerd bcm-95® uittreksel): 400 – 800 mg dagelijks
  • Vistraan: 2100 mg van EPA en 1500 mg van DHA dagelijks met maaltijd
  • Groene Thee; gestandaardiseerd uittreksel: 725 – 1450 mg van EGCG dagelijks
  • Oud Knoflookuittreksel: 2400 mg dagelijks met maaltijd
  • Vitamine E: 400 – 1000 IU van natuurlijk alpha- tocoferol samen met minstens 200 mg van gammatocoferol dagelijks met maaltijd

Stap Zes: Het verbeteren Coagulatieabnormaliteiten

Zowel hebben de experimentele als klinische gegevens bepaald dat de coagulatiewanorde in patiënten met kanker gemeenschappelijk is. Vele kankerpatiënten hebben naar verluidt een hypercoagulable staat, met terugkomende trombose (bloedstolsel) wegens het effect van kankercellen en chemotherapie op de coagulatiecascade (Samuels et al. 1975). De longembolie (bloedstolsel in de long) is een specifiek probleem voor patiënten met alvleesklier- en maagkanker, dubbelpuntkanker, en ovariale kanker (Cafagna et al. 1997). Aldus, bouwt de impuls voor antistollingsmiddeltherapie door rapporten, de overgrote meerderheid waarvan wordt afgeleid uit secundaire analyses van klinische proeven op de behandeling van thromboembolism.

Onderzoek naar low-molecular-weight heparine (LMWH) — beloven de antistollingsmiddel-shows wat betreft de stijgende tarieven van de kankeroverleving. De gegevens die unfractionated heparine vergelijken bij LMWH wijzen erop dat LMWH als niet voordeliger aan kankerpatiënten in termen van overleving even voordelig is. De betere die levensverwachting van antistollingsmiddeltherapie is wordt verzameld alleen geen resultaat van de verminderde complicaties van thromboembolism, maar ook van enzyminteractie, cellulaire de groeiwijzigingen, en anti-angiogenic factoren (Ahmad 2011; Cosgrove et al. 2002). Het verschijnt de heparine de vorming van het vasculaire netwerk van kanker door aan angiogenic promotors remt (d.w.z. de basisfactor van de fibroblastgroei en VEGF) te binden (Mousa 2002).

Een ander belangrijk die aspect van antistollingsmiddeltherapie impliceert het opsplitsen van fibrin, een coagulatieproteïne in bloed wordt gevonden. Kanker wenden diverse strategieën aan om fibrin voor hun eigen voordeel te gebruiken. Bijvoorbeeld, omvat fibrin kankercellen die met een beschermende laag, erkenning belemmeren door het immuunsysteem. Bovendien lost fibrin een signaal aan kanker af om de angiogenese-groei van nieuw bloedvat in werking te stellen. Aangezien fibrin een gezond vasculair netwerk en tumor de groeiverhogingen aanmoedigt, plaatst het het stadium voor metastase.

Duitse geëvalueerde wetenschappers of de kankernoodlottigheid in vrouwen met eerder onbehandelde borstkanker gebruikend LMWH-therapie werd verminderd. De studie toonde aan dat de patiënten die van borstkanker LMWH ontvangen een lager tarief van mortaliteit tijdens de eerste 650 dagen na chirurgie hadden, in vergelijking met vrouwen die unfractionated heparine ontvangen. Het overlevingsvoordeel was duidelijk na zelfs een korte cursus van therapie (von Tempelhoff et al. 2000). In een andere studie van 300 patiënten van borstkanker, ontwikkelde niemand van de proefdeelnemers metastase terwijl het ontvangen van antistollingsmiddeltherapie hoewel 37 (12.3%) aan de ziekte stierven (Wellness-Folder van Minnesota 2002).

De gelijkaardige voordelen werden van onder de kleine patiënten die van de cellongkanker heparinetherapie samen met conventionele behandelingen ondergaan blijk gegeven. Toen de onderwerpen met heparine werden behandeld genoten zij van een betere prognose, met grotere aantallen volledige reacties, van langere middenoverleving, en van hogere overlevingstarieven bij 1, 2, en 3 jaar in vergelijking met patiënten die geen heparine ontvingen (Lebeau et al. 1994).

Een uitvoerige analyse van de gegevens betreffende alle gepubliceerde studies over het effect van heparinebehandeling op overleving in kankerpatiënten bepaalde dat de behandeling met heparine (zowel unfractionated heparine als LMWH) het risico van dood door 23% verminderde, in vergelijking met zij die geen heparine ontvingen (Van Doormaal et al. 2008).

Hoe te om Stap Zes uit te voeren

Ga na als u in een hypercoagulable staat door hebben van uw bloedonderzoek voor prothrombin tijd (PT), gedeeltelijke thromboplastin tijd (PTT), en D-Dimeer bent. Een hypercoagulable staat wordt voorgesteld als het verkorten van PT en PTT samen met verhoging van D-Dimeer worden gezien (zie lijst na volgende paragraaf op laboratoriumtests voor hypercoagulability).

Als er om het even welk bewijsmateriaal van een hypercoagulable (prethrombotic) staat is, vraag uw arts om de aangewezen geïndividualiseerde dosis low-molecular-weight heparine (LMWH) voor te schrijven. Herhaal het prothrombin bloedonderzoek om de 2 weken.

Laboratoriumtests voor Hypercoagulability

Uit routine beschikbare tests

Vloeit als hypercoagulable voort

Test het vereisen van specifiek coagulatielaboratorium

Vloeit als hypercoagulable voort

Protime (PT)

Minder dan normaal

Alpha--1 antitrypsin (A1AT)

Opgeheven

Gedeeltelijke thromboplastin tijd (PTT)

Minder dan normaal

Lysis van de Euglobulinklonter tijd (ECLT)

Verlengd

Plaatjetelling (een deel van CBC)

Opgeheven

Factor VIII niveaus

Opgeheven

Stap Zeven: Het handhaven van Beenintegriteit

Sommige soorten kanker (d.w.z. borst, voorstanderklier, en veelvoudige myeloma) hebben een geneigdheid om aan het been uitzaaiing (Hohl 1995; Wang 2000). Het resultaat kan beenpijn zijn, die ook met het verzwakken van het been en een verhoogd risico van breuken kan worden geassocieerd (Spivak 1994; Caro 2001).

De patiënten met prostate kanker zijn gevonden om een zeer hoge weerslag van osteoporose of osteopenia zelfs vóór het gebruik van therapie te hebben dat lagere testosteronniveaus (Cazzola 2000). In montages zoals prostate kanker, wanneer het bovenmatige beenverlies voorkomt, is er een versie van been-afgeleide de groeifactoren, zoals TGF-bèta-1, die met agressieve prostate kanker is geassocieerd (Reis 2011). Op zijn beurt, prostate de opbrengssubstanties van kankercellen zoals interleukin-6 (IL-6), wat gevolgen de verdere analyse van been veroorzaakt (Cafagna et al. 1997; Mousa 2002). Aldus, vloeit een vicieuze cirkel voort: beenanalyse, de stimulatie van prostate groei van de kankercel, en de productie van interleukin IL -6 en andere celproducten, die tot verdere beenanalyse leidt.

Het beleid van om het even welke die drugs bisphosphonates, zoals Aredia, Zometa®, en Fosamax of Actonel worden geroepen kan worden gebruikt om deze vicieuze cirkel tegen te houden. Deze agenten remmen de bovenmatige beenanalyse en vorming van het gunstbeen (Zacharski 1984; Zacharski 1987; Chahinian 1989; von Templehoff 2000; Saad F 2009).

Het probleem dat voorstanderklier en borst de kankerpatiënten onder ogen zien is dat bisphosphonate de therapie gewoonlijk slechts voor reeds bestaande beenmetastase wordt voorgeschreven. Als bisphosphonates aan die met kanker preventatively werden beheerd, dan kon het risico van beenmetastase theoretisch worden verminderd (Mystakidou K 2005), hoewel niet alle studies dit substantiëren. Een studie in 2008 wordt gepubliceerd openbaarde dat de premenopausal vrouwen met kanker van de vroeg-stadiumborst (d.w.z. geen beenmetastase) bepaalde Zometa® een tendens naar verminderde beenmetastase en grotere overleving ervoeren (Gnant BT 2008 die). Een verdere studie vond een verbetering van overleving in vrouwen met borstkanker die vijf jaar voorbij overgang waren die Zometa® preventatively nam. Nochtans, ervoeren de premenopausal en perimenopausal vrouwen geen overlevingsvoordeel (Coleman AANGAANDE, 2010)

Andere studies hebben de capaciteit van Zometa® gedocumenteerd om het begin van beenmetastase te verhinderen. In één studie, werden de patiënten met geavanceerde stevige tumors en geen bewijsmateriaal van beenmetastasen willekeurig verdeeld om Zometa® of geen verdere behandeling te ontvangen. Na 12 maanden, waren 60% van die die Zometa® ontvangen vrij van beenmetastase, in vergelijking met slechts 10% in de controlegroep. Na 18 maanden, waren 20% van die in de groep Zometa® vrij van beenmetastase, in vergelijking met slechts 5% in de controlegroep (Mystakidou K 2005). Zometa® is ook getoond om aan die met veelvoudige myeloma ten goede te komen wanneer preventatively gegeven, door overleving te verbeteren en het risico van beenmetastase (Morgan 2010) te verminderen.

De voordelen van Zometa® in vrouwen met borstkanker zijn niet beperkt tot de preventie van beenmetastase. Vele vrouwen met borstkanker worden gegeven een drug genoemd een aromataseinhibitor. Deze klasse van drugs is oestrogeenblockers en in plaats van tamoxifen in postmenopausal vrouwen met positieve de borstkanker van de oestrogeenreceptor vaak gebruikt. De Aromataseinhibitors kunnen beenverlies veroorzaken en kunnen het risico van osteoporose verhogen. Naast het verhinderen van beenmetastase, is Zometa® ook getoond om tegen het verlies met beendichtheid van het gebruik van aromataseinhibitors (Hwang SH 2011) te beschermen.

Nota: De Bisphosphonatedrugs hebben potentieel ernstige nadelige gevolgen. Het gebruik van bisphosphonatedrugs is geassocieerd met een verhoogd risico van osteonecrosis van de kaak (dood en bederf van het kaakbeen). De weerslag van osteonecrosis van de kaak tijdens therapie met Zometa® werd gevonden om 1.3% te zijn (Stopeck 2010). Dit risico is aanzienlijk groter in zij die het belangrijke tanddiewerk (d.w.z. tandextractie) tijdens bisphosphonategebruik hadden wordt uitgevoerd. De individuen zouden moeten vermijden ondergaand tandextracties tijdens therapie met Zometa®. De individuen die bisphosphonate medicijnen onder de begeleiding gebruiken van een arts kunnen helpen hun risico van osteonecrosis van de kaak verminderen door een tandonderzoek te ontvangen en om het even welke noodzakelijke tandprocedures zoals tandextracties te ondergaan alvorens drugtherapie (Weitzman R. 2007) in werking te stellen. Die die bisphosphonate drugs nemen zouden been-beschermende mineralen zoals calcium, magnesium, en borium, samen met vitaminen D en K. ook moeten nemen.

Bovendien, hebben de mensen met Zometa® worden behandeld een verhoogd risico van atrial fibrillatie, of onregelmatig hartritme die het hart veroorzaken aan pompbloed minder efficiënt, potentieel resulterend in longoedeem (vloeistof in de longen), congestiehartverlamming, slag, of dood die. Een studie toonde aan dat 2.5-3% van patiënten die bisphosphonates ontwikkelde atrial fibrillatie nemen en 1-2% ernstige atrial fibrillatie, met complicaties met inbegrip van ziekenhuisopname of dood ontwikkelden (Heckbert, SR et al. 2008).

Men zou moeten opmerken dat 6.9% van individuen met Zometa® worden behandeld niergiftigheid die ervoer. Zometa® zou voorzichtig in die met reeds bestaande nierziekte moeten worden gebruikt en is contraindicated in die met strenge nierziekte (Stopeck 2010).

Het nieuwe onderzoek heeft een alternatief aan Zometa® voor de behandeling van beenmetastase veroorzaakt. Denosumab (Xgeva®) is een monoclonal antilichaam dat osteoclastic-bemiddelde beenresorptie door aan osteoblast-geproduceerde RANKL te binden remt. Door RANKL te verminderen die aan de osteoclast receptorrang binden, verminderen de de beenresorptie en omzet (Molenaar 2009). Denosumab is onlangs getoond om efficiënter te zijn dan Zometa® in de behandeling van beenmetastase. In één studie, werden de mensen van 1904 met prostate kanker met beenmetastase willekeurig verdeeld om Zometa® of Denosumab te ontvangen. De tijd het voor een verdere beenmetastase verwante gebeurtenis (d.w.z. breuk, ruggemergcompressie, of straling/chirurgie aan been) was langer in de denosumabgroep nam, die de superioriteit van denosumab over Zometa® aantonen (Fizazi K 2011).

Denosumab werd ook vergeleken bij Zometa® in vrouwen met borstkanker met beenmetastase. Deze proef vond dat Denosumab aan Zometa® in het vertragen van de tijd om metastase verwante gebeurtenissen superieur was (Stopeck 2010) uit te benen. Jammer genoeg, is osteonecrosis van de kaak ook een bijwerking van behandeling met Denosumab. De weerslag van osteonecrosis van de kaak was namelijk lichtjes hoger met Denosumab in vergelijking met Zometa®. Zoals met Zometa®, is de niergiftigheid geassocieerd met het gebruik van Denosumab.

Een Cox-2 inhibitordrug stelt een andere optie voor de preventie van beenmetastase voor. Zoals besproken in Stap Vier van dit protocol: Het verbieden Cox-2 Enzym, de patiënten van borstkanker met een Cox-2 inhibitordrug had worden behandeld een 90% verminderd risico om beenmetastasen te ontwikkelen in vergelijking met die behandeld niet met een inhibitor die Cox-2.

De het levensuitbreiding adviseert dat het statuut van beenintegriteit periodiek door middel van een kwantitatieve geautomatiseerde minerale dichtheid zou moeten worden geëvalueerd van het tomografiebeen studie-geroepen QCT. Ten minste, zou dit jaarlijks moeten worden gedaan. Wij verkiezen het QCT-aftasten over het standaarddexa-aftasten te gebruiken aangezien QCT niet verkeerd door artritis of verkalkingen in bloedvat wordt beïnvloed dat algemeen - gezien in individuen over leeftijd 50 is. Het is vrij gemeenschappelijk om patiënten met een normaal DEXA-aftasten te zien en toch zal het QCT-aftasten flagrant abnormaal zijn. De stralingsblootstelling met QCT is slechts marginaal groter dan met DEXA-aftasten.

QCT-testgebieden misschien dichtbij u kunnen via Mindways, Inc. bij (877) 646-3929 of Beeldanalyse bij (800) 548-4849 worden gevonden.

De tests die beenanalyse beoordelen zijn goedkoop en impliceren een eenvoudige urineinzameling. Één dergelijke nauwkeurige test van beenresorptie wordt genoemd DPD (deoxypyridinoline). Deze test verstrekt informatie over bovenmatige beenanalyse. De urinetest de van deoxypyridinoline (DPD) dwarsverbindingen kan door de het Levensuitbreiding worden bevolen door 1-800-226-2370 te draaien.

Hoe te om stap Zeven uit te voeren

Als u een type van kanker met een geneigdheid hebt om aan het been (d.w.z. veelvoudige myeloma, borst, of voorstanderklier) uitzaaiing, denk na sprekend aan uw oncoloog betreffende Zometa® of Denosumab. Als één van beiden van deze medicijnen contraindicated, dan overweegt de Cox-2 inhibitordrug Celebrex® is. Gelieve te zien stap vier van dit protocol voor een volledige bespreking van remming Cox-2.

Men moet de risico's tegenover de voordelen altijd wegen wanneer het evaluatie van een bepaalde behandeling. Dit is zeker het geval wanneer het overwegen van het gebruik van Zometa®, Denosumab, of Celebrex® voor de preventie van beenmetastase. Gezien de uitstekende prognose en met lage risico's van beenmetastase, adviseert de het Levens uitbreiding niet het gebruik van Zometa®, Denosumab, of Celebrex® voor vrouwen met stadium 1 en stadium2a borstkanker. Met hoger risicokanker, zijn de voordelen van deze medicijnen die waarschijnlijk belangrijker dan de risico's. De het levensuitbreiding adviseert het gebruik van medicijnen voor de preventie van beenmetastase in vrouwen met stadium 2B, stadium 3, of stadium 4 borstkanker.

Met betrekking tot prostate kanker, zal een groot percentage mensen met chirurgie of straling worden genezen. De behandelingsmislukking wordt gemakkelijk ontdekt door toenemende PSA na aanvankelijke behandeling. Voorts vergt het gewoonlijk verscheidene jaren voor beenmetastase aan vorm zodra toenemende PSA behandelingsmislukking heeft ontdekt. Dit verlengde tijdkader voor de vorming van beenmetastase staat voor het gebruik van pro-actieve therapie toe zodra de behandelingsmislukking door toenemende PSA is ontdekt. Om deze reden, adviseert de het Levensuitbreiding het gebruik van medicijnen voor de preventie van beenmetastase slechts wanneer de behandelingsmislukking door toenemende PSA na aanvankelijke behandeling is ontdekt. Een uitzondering op deze aanbeveling zou mensen met osteoporose zijn die androgen ontberingstherapie voor hun aanvankelijke behandeling ontvangen. Androgen de ontberingstherapie kan in verder verlies met beendichtheid resulteren. Gezien Zometa® tegen het verlies met beendichtheid kan beschermen, kunnen de voordelen om dit medicijn te gebruiken belangrijker dan de risico's bij mensen met osteoporose zijn die androgen ontberingstherapie ontvangen op lange termijn.

Aangezien de bovenmatige beenanalyse de groeifactoren van de bloedsomloop vrijgeeft die de groei van de kankercel kan van brandstof voorzien, zou de DPD-urinetest om de 60-90 dagen moeten worden gedaan om beenverlies te ontdekken. Een QCT-aftasten van de beendichtheid jaarlijks moeten zou worden gedaan. Als één van beiden van deze tests been op verlies wijst, vraag uw arts om bisphosphonate therapie in werking te stellen.

Om beenintegriteit te steunen, wordt het gebruik van been-steunende voedingsmiddelen hoogst geadviseerd. Deze omvatten optimale hoeveelheden vitamine K, vitamine D, calcium, magnesium, borium, en kiezelzuur. Gelieve te zien het Osteoporose protocol voor een gedetailleerde bespreking van het gebruik en de dosis deze nutritients voor beensteun.

Stap Acht: Verbiedende Angiogenese

De angiogenese-groei van nieuw bloed schip-is kritiek tijdens foetale ontwikkeling maar komt minimaal in gezonde volwassenen voor. De uitzonderingen komen tijdens het gekronkelde helen, ontsteking, na een myocardiaal infarct, in vrouwelijke voortplantingsorganen, en in pathologische voorwaarden zoals kanker voor (Shammas 1993; Suh 2000).

De angiogenese is een strikt gecontroleerd proces in het gezonde volwassen menselijke die lichaam, een proces door endogene angiogenic promotors en inhibitors wordt geregeld. Dr. Judah Folkman, de vader van de verklaarde angiogenesetheorie van kanker, wordt „De bloedvatengroei gecontroleerd door van zich het verzetten van factoren in evenwicht te brengen. Een schuine stand ten gunste van stimulators over inhibitors zou kunnen zijn wat de hefboom overhaalt en met het proces van tumorangiogenese „begint (Cooke 2001).

De stevige tumors kunnen niet voorbij de grootte van een speldekop groeien zonder de tot vorming van nieuw bloedvat te bewegen om de voedingsbehoeften van de tumor (Folkman J 1971) te leveren. Aangezien de snelle vascularization en tumorgroei schijnt gelijktijdig voor te komen, is onderbreken van de vorming van nieuw bloedvat primordiaal aan het overwinnen van malignancy (Cao Y 2008).

De tumorangiogenese vloeit uit een cascade van moleculaire en cellulaire die gebeurtenissen voort, gewoonlijk door de versie van angiogenic de groeifactoren in werking wordt gesteld. Bij een kritieke fase in de groei van kanker, worden de signaalmolecules afgescheiden van kanker aan nabijgelegen endothelial cellen om de nieuwe bloedvatengroei te activeren. Deze angiogenic de groeifactoren diffuus in de richting die van reeds bestaand bloedvat, de vorming van de nieuwe bloedvatengroei aanmoedigen (Folkman 1992 B; Folkman et al. 1992a). VEGF en de basisfactoren van de fibroblastgroei worden uitgedrukt door vele tumors en schijnen bijzonder belangrijk voor angiogenese (NIH/NCI 1998) te zijn.

Een aantal natuurlijke stoffen, zoals curcumin, groene thee, n-acetyl-Cysteine (NAC), resveratrol, druiven zaad-huid uittreksel, en vitamine D hebben anti-angiogenic eigenschappen. Voor verdere bespreking, zie het protocol: Kanker Hulptherapie.

FDA heeft een anti-angiogenesedrug genoemd Avastin® goedgekeurd (bevacizumab), maar het heeft strenge bijwerkingen en vaak slechts middelmatige doeltreffendheid aangetoond. Verscheidene andere drugs verbieden angiogensis als secundaire mechanismen en in kankertherapie soms gebruikt. Deze omvatten sorafenib, sunitinb, pazopanib, en everolimus. Deze opties zouden met een beroepsbeoefenaar moeten worden besproken omdat deze drugs aanzienlijke die bijwerkingen kunnen veroorzaken, en slechts FDA voor specifieke soorten kanker wordt goedgekeurd zijn.

Hoe te om Stap Acht uit te voeren

  • Er zijn klinische proeven die andere anti-angiogeneseagenten gebruiken. Opening van een sessie aan www.cancer.gov/clinicaltrials om te weten te komen als u verkiesbaar om bent deel te nemen.
  • Verscheidene voedingsmiddelen hebben potentiële antiangiogenesisgevolgen zoals groene theeuittreksel en curcumin aangetoond.
    • Groene thee: gestandaardiseerd uittreksel: 725 – 1450 mg dagelijks
    • Curcumin: (als hoogst geabsorbeerde bcm-95®): 400 – 800 mg dagelijks
    • Vitamine D: 5000 – 8000 IU dagelijks (afhankelijk van bloedniveaus)
    • Druivenuittreksel (zaad en huid): 150 – 300 mg dagelijks
    • N-Acetyl cysteine: 600 – 1200 mg dagelijks

Stap Negen: Het verbieden van het lipoxygenase 5 (5-LOX) Enzym

Zoals besproken in Stap 4 van dit protocol: Verbiedend (Cox-2) Enzym cyclooxygenase-2, heeft de wetenschappelijke literatuur aangetoond dat de ontsteking een centrale rol in de vorming en de vooruitgang van kanker speelt.

Het lipoxygenase 5 (5-LOX) enzym is een ander ontstekingsenzym dat tot de vorming en de vooruitgang van kanker kan bijdragen. Arachidonic zuur--een verzadigd vet in hoge concentraties in vlees en zuivelfabriek wordt gevonden product-bevordert verhoging van het enzym dat 5-LOX. Een groeiend aantal studies heeft gedocumenteerd dat 5-LOX direct prostate proliferatie van de kankercel via verscheidene duidelijk omlijnde mechanismen bevordert (Ghosh et al. 2004; Moretti et al. 2004; Hassan et al. 2006; Matsuyama et al. 2004; Kelavkar et al. 2004; Gupta et al. 2001; Kelavkar et al. 2001; Ghosh et al. 1997; Gao et al. 1995). Bovendien wordt arachidonic zuur gemetaboliseerd door 5-LOX aan 5-HETE, een machtige overlevingsfactor die prostate kankercellen gebruiken om aan vernietiging te ontsnappen. (Matsuyama et al. 2004; Sundaram et al. 2006; Myers et al. 1999; Nakao-Hayashi et al. 1992; Cohen et al. 1991).

In antwoord op arachidonic zuuroverbelasting, verhoogt het lichaam zijn productie van enzymen zoals lipooxygenase 5 (5-LOX) om arachidonic zuur te degraderen. Niet alleen bevordert 5-LOX direct de propagatie van de kankercel (Ghosh 2003; Jiang et al. 2006; Yoshimura et al. 2004; Zhang et al. 2006; Soumaoro et al. 2006; Hayashi et al. 2006; Matsuyama et al. 2004; Hoque et al. 2005; Hennig et al. 2002; Ding et al. 1999; Matsuyama et al. 2005), maar de analyseproducten die 5-LOX het weefselvernietiging uit van arachidonic zuur (zoals leukotriene B4, 5-HETE, en hydroxylated vetzuren) oorzaak, chronische ontsteking, en verhoogde weerstand van tumorcellen tegen apoptosis produceert (geprogrammeerde celvernietiging) (Hassan 2006; Sundaram 2006; Zhi 2003; Penglis 2000; Rubinsztajn 2003; Subbarao 2004; HU 2013).

Gebaseerd op studies aantonen die dat de consumptie van voedselrijken in arachidonic zuur in gebieden met hoge frekwentie van prostate kanker grootst is (Moretti 2004; Hassan 2006; Ghosh 1997; Ghosh 2003), wilden de wetenschappers bepalen hoeveel van het enzym 5-LOX in kwaadaardige tegenover goedaardige prostate weefsels aanwezig is. Gebruikend prostate biopsiesteekproeven, vonden de onderzoekers dat de niveaus 5-LOX verbazen zes keer groter in kwaadaardige prostate weefsels in vergelijking met goedaardige weefsels waren. Deze studie vond ook dat de niveaus van 5-HETE 2.2 vouwen groter waren in kwaadaardige tegenover goedaardige prostate weefsels (Gupta 2001). De wetenschappers besloten deze studie door te verklaren dat de selectieve inhibitors van 5-LOX in de preventie of de behandeling van patiënten met prostate kanker nuttig kunnen zijn.

Aangezien het bewijsmateriaal opzet dat de verbruikende verzadigde vetten prostate kankerrisico verhogen, evalueren de wetenschappers de gevolgen van 5-LOX voor diverse de groeifactoren betrokken bij de vooruitgang, de angiogenese, en de metastase van kankercellen. Één studie vond dat de activiteit 5-LOX wordt vereist om prostate groei van de kankercel door epidermale de groeifactor (EGF) en andere verspreidende die factoren te bevorderen van de kankercel in het lichaam worden veroorzaakt. Toen de niveaus 5-LOX werden verminderd, was het stimulatory effect van de kankercel van EGF en andere de groeifactoren verminderd (Hassan 2006).

In een muisstudie, resulteerde een verhoging van 5-LOX in een overeenkomstige verhoging van vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF), een zeer belangrijke de groeifactor die de tumorcellen gebruiken om nieuwe bloedvatenvorming (angiogenese) in de tumor te bevorderen. 5-LOX de inhibitors werden getoond om tumorangiogenese samen met een gastheer van andere de groeifactoren (Ye 2004) te verminderen. De chronische ontsteking is strak verbonden met de inductie van afwijkende die angiogenese door kankercellen wordt gebruikt de groei van nieuw bloedvat (angiogenese) in tumors (Rajashekhar 2006) te vergemakkelijken.

In zowel androgen-afhankelijke als androgen-onafhankelijke menselijke prostate kankercellenvariëteiten, is de remming van lipoxygenase 5 (5-LOX) constant getoond om snelle en massieve apoptosis (de vernietiging van de kankercel) te veroorzaken (Moretti 2004; Ghosh 2003; Hazai 2006; Ghosh 1998; Yang 2003; Anderson 1998).

Aangezien de mensen verouderen, kunnen de chronische ontstekingsprocessen over-expression van 5-LOX in het lichaam veroorzaken. Bovenmatige 5-LOX kan tot de ontwikkeling en de vooruitgang van prostate kanker in verouderende mannetjes (Steinhilber 2010) bijdragen.

Gebaseerd op de cumulatieve kennis dat 5-LOX de invasie en de metastase van prostate kankercellen kan bevorderen, zou het voordelig lijken om agressieve maatregelen te treffen om dit dodelijke enzym te onderdrukken. Een kritieke benadering van dalende activiteit 5-LOX in het lichaam is de consumptie van verzadigd te verminderen en omega-6 vetten die hoge concentraties van arachidonic zuur en hoge glycemic koolhydraten bevatten die tot arachidonic zuurvorming bijdragen. Een andere lonende benadering is met vistraan aan te vullen, die activiteit 5-LOX in het lichaam vermindert (taccone-Gallucci 2006; Calder 2003). De studies tonen aan dat lycopene en zaag het palmettouittreksel ook helpt om 5-LOX te onderdrukken (Hazai 2006; Jian 2005; Campbell 2004; Wertz 2004; Binns 2004; Kim 2002; Giovannucci 2002; Vogt 2002; Bosetti 2000; Blumenfeld 2000; Agarwal 2000; Gann 1999; Giovannucci 1995; Heuvel 2004; Paubert-Braquet 1997). De afschaffing van 5-LOX door deze voedingsmiddelen kan gedeeltelijk van hun gunstige gevolgen voor de prostaat rekenschap geven.

De specifieke uittreksels van de boswelliainstallatie verbieden selectief lipoxygenase 5 (5-LOX) (Safayhi 1997; Safayhi 1995). In verscheidene goed-gecontroleerde menselijke studies, is boswellia getoond efficiënt om te zijn in het verminderen van diverse chronische ontstekingswanorde (Kimmatkar 2003; Ammon 2002; Wallace 2002; Gupta 2001; Gerhardt 2001; Gupta 1998; Kulkarni 1991; Park 2002; Liu 2002; Syrovets 2000). De wetenschappers hebben ontdekt dat de specifieke constituent in boswellia verantwoordelijk voor het onderdrukken van 5-LOX AKBA is (3-o-acetyl-11-keto-B-boswellic zuur). Boswellia-afgeleide AKBA bindt rechtstreeks aan 5-LOX en verbiedt zijn activity.70 Andere boswellic zuren en slechts gedeeltelijk onvolledig 5-LOX verbied (Safayhi 1995; Sailer 1996).

De onderzoekers hebben ontdekt hoe te om een economisch haalbaar die boswelliauittreksel te verkrijgen wordt gestandaardiseerd om groter te bevatten dan 20% concentratie van AKBA. Een nieuw boswelliauittreksel is ontwikkeld dat 52% meer bioavailable is in vergelijking met standaardboswelliauittreksels (Sengupta 2011; Krishnaraju 2010) waarbij een grotere mogelijkheid wordt geboden om dodelijke 5-LOX en andere kanker-bevorderende bijproducten van arachidonic zuur te onderdrukken. Deze meer bioavailable AKBA-extractieontdekking was gepatenteerd en gegeven de handelsmerknaam AprèsFlex™.

Hoe te om Stap Negen uit te voeren

Verminder de consumptie van verzadigd en omega-6 vetten die hoge concentraties van arachidonic zuur, zoals vlees, zuivelproducten, en eierdooiers, samen met hoog-glycemic koolhydraten bevatten.

Denk aanvullend met de volgende voedingsmiddelen na om 5-LOX enzymactiviteit te onderdrukken:

  • AprèsFlex™: 100 tot 400 mg dagelijks
  • Vistraan: 2100 mg van EPA en 1500 mg van DHA dagelijks met maaltijd
  • Lycopene: 30 mg dagelijks met maaltijd
  • Curcumin (als hoogst geabsorbeerde bcm-95®): 400 – 800 mg dagelijks

Stap Tien: Het verbieden Kankermetastase

De chirurgische verwijdering van de primaire tumor is de sluitsteen van behandeling voor de grote meerderheid van kanker geweest. De reden voor deze benadering is ongecompliceerd: als u kanker kunt van de hand doen door het uit het lichaam eenvoudig te verwijderen, dan kan een behandeling waarschijnlijk worden bereikt. Jammer genoeg, houdt deze benadering niet rekening dat na chirurgie kanker vaak uitzaaiing (uitgespreid aan verschillende organen). Vrij vaak, is de metastatische herhaling veel ernstiger dan de originele tumor. In feite, voor vele kanker, is het metastatische herhaling-en niet primair tumor-dat uiteindelijk fataal blijkt te zijn (Vogel 2006).

Één mechanisme waarmee de chirurgie het risico van metastase verhoogt is door de adhesie van de kankercel te verbeteren (Dowdall 2002). De kankercellen die vanaf de primaire tumor hebben gebroken gebruiken adhesie om hun capaciteit op te voeren om metastasen in verre organen te vormen. Deze kankercellen moeten kolonies kunnen samen samendoen en vormen die zich kunnen uitbreiden en groeien. Het is onwaarschijnlijk dat één enkele kankercel een metastatische tumor zal vormen, enkel aangezien één persoon een bloeiende gemeenschap waarschijnlijk niet kan vormen. De kankercellen gebruiken adhesie molecule-zulke als galectin-3— om hun capaciteit te vergemakkelijken samen samen te doen. Het heden op de oppervlakte van kankercellen, deze molecules handelt als velcro door free-standing kankercellen toe te staan om aan elkaar (Raz 1987) aan te hangen.

De kankercellen die in de bloedsomloop doorgeven maken gebruik ook van galectin-3 molecules van de oppervlakteadhesie op de voering van bloedvat (Yu 2007) te sluiten. De aanhankelijkheid van het doorgeven van tumorcellen (CTC) aan de bloedvatenmuren is een essentiële stap voor het proces van metastase. Een kankercel die niet de bloedvatenmuur kan aanhangen zal enkel door de bloedstroom blijven wandelen onbekwaam om metastasen te vormen. Onbekwaam om op de muur van het bloedvat te sluiten, worden deze doorgevende tumorcellen als „schepen zonder een haven“ en kunnen dokken niet. Uiteindelijk, zullen de leucocytten die in de bloedsomloop doorgeven zullen CTC richten en vernietigen. Als CTC aan de het bloedvatenmuur en hol met succes hun manier door het kelderverdiepingsmembraan binden, zullen zij dan galectin-3 adhesiemolecules het orgaan gebruiken aanhangen om nieuwe metastatische kanker (Raz 1987) te vormen.

Helaas, heeft het onderzoek aangetoond dat de kankerchirurgie de adhesie verhoogt van de tumorcel (tien Kate 2004). Daarom is het kritisch belangrijk voor de persoon die kankerchirurgie ondergaat om maatregelen te treffen die kunnen helpen om de chirurgie-veroorzaakte verhoging van de adhesie van de kankercel te neutraliseren.

Gelukkig, wijzigde een natuurlijke geroepen samenstelling citrusvruchtenpectine (MCP) kan enkel dat doen. De citrusvrucht wordt een pectine-type van dieet vezel-niet geabsorbeerd van de darm. Nochtans, is de gewijzigde citrusvruchtenpectine veranderd zodat het in het bloed kan worden geabsorbeerd en zijn gevolgen tegen kanker uitoefenen. Het mechanisme waardoor de gewijzigde citrusvruchtenpectine de adhesie remt van de kankercel is door aan galectin-3 adhesiemolecules op de oppervlakte van kankercellen te binden, daardoor verhinderend kankercellen samen het plakken van en een cluster (nangia-Makker 2002) te vormen. De gewijzigde citrusvruchtenpectine kan doorgevende tumorcellen ook verbieden van het sluiten op de voering van bloedvat. Dit werd aangetoond door een experiment waarin de gewijzigde citrusvruchtenpectine de adhesie van galectin-3 aan de voering van bloedvat door een verbazende 95% blokkeerde. De gewijzigde citrusvruchtenpectine ook verminderde wezenlijk de adhesie van de cellen van borstkanker aan de bloedvatenmuren (nangia-Makker 2002).

Na deze opwindende bevindingen in dierlijk onderzoek, werd de gewijzigde citrusvruchtenpectine toen gezet aan de test bij mensen met prostate kanker. In deze proef, ontvingen 10 mensen met terugkomende prostate kanker gewijzigde citrusvruchtenpectine (14.4 g per dag). Na één jaar, werd een aanzienlijke verbetering van kankervooruitgang genoteerd, zoals die door een vermindering van het tarief wordt bepaald waaraan het prostate-specifieke antigeen (PSA) niveau steeg (Gissing 2003). Dit werd gevolgd door een studie waarin 49 mensen met prostate kanker van diverse types gewijzigde citrusvruchtenpectine voor een cyclus van vier weken werden gegeven. Na twee cycli van behandeling met gewijzigde citrusvruchtenpectine, ervoer 22% van de mensen een stabilisatie van hun ziekte of verbeterde levenskwaliteit; 12% had stabiele ziekte meer dan 24 weken. De auteurs van de studie besloten dat „MCP (gewijzigde citrusvruchtenpectine) schijnt om positieve invloeden vooral betreffende klinische voordeel en het levenskwaliteit voor patiënten met verre geavanceerde stevige tumor“ te hebben (Jackson 2007).

Naast gewijzigde citrusvruchtenpectine, kan een bekend medicijn over de toonbank een centrale rol ook spelen in het verminderen van de adhesie van de kankercel. Cimetidine— algemeen als Tagamet® wordt bekend— is een drug historisch wordt gebruikt om het zuur te verminderen dat. Een groeiend lichaam van wetenschappelijk bewijsmateriaal heeft geopenbaard dat cimetidine ook machtige activiteit tegen kanker bezit.

Cimetidine remt de adhesie van de kankercel door de uitdrukking van een zelfklevende molecule-geroepen e-Selectin— op de oppervlakte van cellen te blokkeren die bloedvat voeren (Eichbaum 2011). De kankercellen sluiten op e-Selectin de voering van bloedvat (Eichbaum 2011) aan te hangen. Door de uitdrukking van e-Selectin te verhinderen, beperkt cimetidine beduidend de capaciteit van de aanhankelijkheid van de kankercel tot de bloedvatenmuren. Dit effect is analoog aan het verwijderen van velcro uit de bloedvatenmuren die normaal doorgevende tumorcellen om zouden toelaten te binden.

Cimetidine die werden de machtige gevolgen tegen kanker duidelijk in een rapport getoond in het Britse Dagboek van Kanker in 2002 wordt gepubliceerd. In deze studie, ontvingen 64 patiënten van dubbelpuntkanker chemotherapie met of zonder cimetidine (800 mg per dag) één jaar. De overleving van 10 jaar voor de cimetidine groep was bijna 90%. Dit is in schril contrast aan de controlegroep, die een overleving van 10 jaar van slechts 49.8% had. Opmerkelijk, voor die patiënten met een agressievere vorm van dubbelpuntkanker, was de overleving van 10 jaar 85% in die behandeld met cimetidine in vergelijking met een sombere 23% in de controlegroep (Matsumoto 2002). De auteurs van de besloten studie, „samen Genomen, deze resultaten stelden een mechanisme voor die aan het gunstige effect van cimetidine op colorectal kankerpatiënten ten grondslag liggen, vermoedelijk door de uitdrukking van e-Selectin op vasculaire endothelial [voering van bloedvat] cellen te blokkeren en de adhesie van kankercellen te remmen.“ Deze bevindingen worden gesteund door een andere die studie met colorectal kankerpatiënten waarin cimetidine enkel zeven dagen op het tijdstip van chirurgie wordt gegeven driejarige overleving van 59% tot 93% verhoogde (Adams 1994).

Een andere belangrijke medewerker aan kankermetastase is immune dysfunctie; hoofdzakelijk dat die onmiddellijk na een chirurgische procedure zoals verwijdering van een primaire tumor voorkomt (Shakhar 2003). Specifiek, onderdrukt de chirurgie het aantal gespecialiseerde immune cellen genoemd natuurlijke die moordenaars (NK) cellen, die een type van leucocyt met het uitzoeken van en het vernietigen van kankercellen zijn wordt belast.

Die het belang van NK-celactiviteit te illustreren in het bestrijden van kanker, wordt gepubliceerd onderzocht een studie in de het Kankeronderzoek en Behandeling van de dagboekborst NK-celactiviteit in vrouwen kort na chirurgie voor borstkanker. De onderzoekers rapporteerden dat de lage niveaus van NK-celactiviteit met een verhoogd risico van dood door borstkanker werden geassocieerd (Eichbaum 2011). In feite, was de verminderde NK-celactiviteit een betere voorspeller van overleving dan het daadwerkelijke stadium van kanker. In een andere alarmerende studie, hadden de individuen met verminderde NK-celactiviteit vóór chirurgie voor dubbelpuntkanker een 350% verhoogd risico van metastase tijdens de volgende 31 maanden (Koda 1997).

Één prominente natuurlijke samenstelling die NK-celactiviteit kan verhogen is PSK, (protein-bound polysaccharide K) een speciaal voorbereid uittreksel van de paddestoel versicolor Coriolus -. PSK is getoond om NK-celactiviteit in veelvoudige studies te verbeteren (Visser 2002; Garcia-Lora 2001). De capaciteit van PSK om NK-celactiviteit te verbeteren helpt om te verklaren waarom het is getoond om overleving in kankerpatiënten dramatisch te verbeteren. Bijvoorbeeld, ontvingen 225 patiënten met longkanker stralingstherapie met of zonder PSK (3 gram per dag). Voor die met meer vergevorderd stadium 3 waren kanker, meer dan drie keer zo vele individuen die PSK nemen in leven na vijf jaar (26%), vergeleken bij die die geen PSK (8%) nemen. PSK verdubbelde de overleving meer dan van vijf jaar in die individuen met minder vergevorderd stadiumziekte 1 of 2 (39% vs.17%) (Hayakawa 1997).

In een studie van 2008, werd een groep de patiënten van dubbelpuntkanker willekeurig verdeeld om chemotherapie alleen of chemotherapie plus PSK te ontvangen, die twee jaar werd genomen. De groep die PSK ontvangt had een uitzonderlijke overleving van 10 jaar van 82%. Droevig, had de groep die chemotherapie ontvangen alleen een overleving van 10 jaar van slechts 51% (Sakai 2008). In een gelijkaardige die proef in het Britse Dagboek van Kanker wordt gemeld, ontvingen de patiënten van dubbelpuntkanker chemotherapie alleen of combineerden met PSK (3 gram per dag) twee jaar. In de groep met een gevaarlijker Stadium 3 was dubbelpuntkanker, de overleving van vijf jaar 75% in de PSK-groep. Dit vergeleek bij een overleving van vijf jaar van slechts 46% in de groep die alleen chemotherapie (Ohwada 2004) ontvangt. Het extra onderzoek heeft aangetoond dat PSK overleving in kanker van de borst, de maag, de slokdarm, en de baarmoeder ook verbetert (Okazaki 1986; Nakazato 1994; Toi 1992).

Hoe te om Stap Tien uit te voeren

De volgende drie nieuwe samenstellingen hebben doeltreffendheid in het remmen van verscheidene mechanismen getoond die tot kankermetastase bijdragen. Het is vooral belangrijk om deze samenstellingen tijdens de perioperative periode (periode before and after chirurgie) te overwegen, omdat een bekend gevolg van chirurgie een verbeterde geneigdheid voor metastase is.