Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Kankerbehandeling: De kritieke Factoren

om het grootste mogelijke voordeel uit om het even welk regime van de kankerbehandeling af te leiden, zowel moeten de patiënten als de artsen aan de complexe en multidimensionele aard van unieke kanker van elk individu respecteren en aanpassen. Droevig, behandelt de heersende stromings medische onderneming de meerderheid van kankergevallen met een „één groottepasvormen al“ strategie die vele patiënten van een grotere kans van succesvolle behandeling kan beroven.

Het toepassen van strategieën om elk van de tien kritieke die factoren van kankerbehandeling te richten in dit protocol van de Levensuitbreiding worden geïdentificeerd verstrekt een blijk gegeven van gebaseerde benadering die zal:

  • Hulpartsen in het bepalen van welke medische therapie zeer waarschijnlijk efficiënt voor unieke kanker van elk individu moet zijn;
  • Pharmacogenomically en nutrigenomically doel veelvoudige biochemische die wegen afwijkend wordt gekend om in vele kanker te zijn;
  • Verstrek een grondigere voorspellende analyse die artsen kan helpen besluiten op basis van goede informatie over nemen hoe de agressieve behandeling behoorlijk zou moeten zijn en, hun patiënten informeren over de staat van hun gezondheid, en;
  • Leid patiënten over sommige potentiële bijwerkingen verbonden aan de conventionele opties van de kankerbehandeling op, en wat zij kunnen doen risico minimaliseren.

In dit protocol, zal de het Levensuitbreiding de volgende tien kritieke stappen bespreken die de waarschijnlijkheid van een succesvol resultaat in de behandeling van vele kanker kunnen verhogen:

  1. De evaluatie van de moleculaire biologie van de bevolking van de tumorcel
  2. Het analyseren van de levende de tumorcellen van de patiënt om gevoeligheid of weerstand tegen chemotherapie te bepalen
  3. Het doorgeven Tumorcel het testen
  4. Het verbieden van de cyclooxygenaseenzymen (Cox-1 & Cox-2)
  5. Het onderdrukken van de uitdrukking van Ras oncogene
  6. Het verbeteren coagulatieabnormaliteiten
  7. Het handhaven van beenintegriteit
  8. Verbiedende angiogenese
  9. Het verbieden van het lipoxygenase 5 (5-LOX) enzym
  10. Het verbieden Kankermetastase

Van cruciaal belang aan behandeling -behandeling-naïve voert de patiënten zo veel van deze tien kritieke stappen uit zoals veilig terzelfdertijd als conventionele therapie kan worden gedaan. In onlangs gediagnostiseerde patiënten die nog niet zijn behandeld, de doelstelling is de primaire tumor en de metastatische cellen met een multi-met een riek omgewoelde „eerste stakingstherapie“ uit te roeien zodat de overblijvende tumorcellen geen kans worden geboden om overlevingsmechanismen te evolueren die hen tegen verdere behandelingen bestand maken.

Stap: De evaluatie van de Moleculaire Biologie van de Bevolking van de Tumorcel

Door dit protocol, zult u terminologie met betrekking tot de moleculaire aspecten van de kankercel zien. Wanneer wij de moleculaire termijn gebruiken, verwijzen wij naar specifieke kenmerken van kankercellen zoals:

  • Tumor-bevorderende genen (oncogenes)
  • De genen van het tumorontstoringsapparaat
  • Receptoren of dokkende plaatsen op het celmembraan waar de communicatie met proteïnen voorkomt
  • Cellulair de differentiatie-graad van aggressiviteit van de kankercel (de slecht onderscheiden kankercellen zijn agressiever, terwijl de hoogst onderscheiden cellen minder agressief zijn).

Dit individu de variatie-unieke biologie van de kanker cel-hulp om te verklaren waarom een bepaalde therapie voor sommige kankerpatiënten hoogst efficiënt kan zijn maar anderen ontbreekt.

De mensen denken typisch van hun die ziekte op het orgaan wordt gebaseerd het beïnvloedt (b.v. longkanker of dubbelpuntkanker). Het probleem met die reden is dat niet alle kanker hetzelfde zijn, zelfs als zij hetzelfde orgaan beïnvloeden. Met de komst van het geavanceerde moleculaire kenmerkende profileren, kunnen de specifieke sterke punten en de kwetsbaarheid van kanker van elke patiënt worden geïdentificeerd om een individueel gemaakt behandelingsprogramma op te stellen.

Het is kritisch belangrijk om een beschrijving van het type van cellen te verkrijgen die uw tumor bevolken. Niet alleen helpt dit de oncoloog bij het adviseren van de meest efficiënte conventionele therapie, maar het helpt ook bepalen welke hulp voedings en/of zonder merknaam te overwegen drugtherapie. Het menselijke oog kan dienen om de meest basisinformatie over een kankercel door het microscopische onderzoek van de algemene kenmerken van de cel te verstrekken. Het treffen van deze één maatregel verder is evaluatie door een immunohistochemistry test. Deze test ontdekt tellers van kenmerkende waarde op en binnen de celoppervlakte, door de toepassing van gekleurde kleurstof of vlekken. om dit en andere tests uit te voeren, is het noodzakelijk voor een steekproef van uw tumor om naar een gespecialiseerd laboratorium worden verzonden.

GENZYME verstrekt een uitvoerige waaier van aangepaste analyses om kankerspecialisten correct te helpen identificeren zich tumors moeilijk-aan-diagnostiseert, prognose in vele kanker (met inbegrip van borst, voorstanderklier, en dubbelpunt), vestigt en optimale behandeling bepaalt. Door deze informatie te verstrekken, GENZYME-vermijden de beginbehandeling op de juiste cursus en de hulp onnodige en potentieel ondoeltreffende therapie. GENZYME voert gespecialiseerdere analyses voor kanker uit dan een ander laboratorium in de wereld.

Wanneer een persoon kanker heeft, confronteert de arts een ketting van het drukken van vragen: Welk type van kanker is het? Waar kwam het voort? Welke behandelingen efficiënt moeten zeer waarschijnlijk zijn? GENZYME kan werkers uit de gezondheidszorg met antwoorden aan veel van deze vragen helpen.

Wat betreft de diagnose, tarten vele kanker classificatie door visueel onderzoek. In feite, vertegenwoordigt de diagnose van „metastatische kanker van onbekende primaire plaats“ 2 – 6% van kankerdiagnoses (Tan 2011). In een meerderheid van deze moeilijke gevallen, de geavanceerde technologieën van GENZYME leiden de medische deskundigheid en tot een nauwkeurige diagnose.

Het visuele onderzoek van tumors verstrekt zeer weinig informatie over hun groeipercentage of type van behandeling waaraan zij zullen antwoorden. De voorspellende deskundigheid van GENZYME kan de aggressiviteit van kanker nauwkeurig evalueren, en de gevolgen van therapie voorspellen.

Kanker zijn traditioneel behandeld als volgt: als één therapie ondoeltreffend blijkt, dan probeer een andere tot een succesvolle therapie wordt gevonden of alle opties zijn uitgeput. GENZYME helpt om de behoefte aan deze vallen en opstaanmethode te elimineren door geïndividualiseerde informatie te verstrekken helpen de optimale therapie bepalen alvorens behandeling in werking te stellen. Dit kan de geduldige tijd en het geld besparen en bovenal, kan het een betere mogelijkheid voor „eerste stakings“ uitroeiing bieden.

GENZYME verstrekt hoogst gevoelige geduldige controle voor de follow-upzorg van vele kanker. Bijvoorbeeld, kan GENZYME bepalen of bepaalde soorten lymphomas zijn teruggekomen alvorens zij door een andere methode kunnen worden ontdekt. De vroegere tumorherhaling wordt ontdekt, groter de waarschijnlijkheid van therapeutisch succes.

Typisch, binnen 48 uren na het ontvangen van een specimen, keert GENZYME de bevlekte dia's samen met een grondig en gedetailleerd gevalrapport naar een arts terug. Uw oncoloog kan ook een lid van het GENZYME-personeel telefonisch raadplegen. In Bijlage A aan het eind van dit protocol zijn voorbeelden van typische GENZYME-laboratoriumrapporten die uw oncoloog ontvangt.

De contactinformatie voor GENZYME is als volgt:

Telefoon: (800) 447-5816

Website: www.genzymegenetics.com

Hoe te om Stap uit te voeren

Vergewis me ervan uw chirurg een specimen van uw tumor naar GENZYME voor het immunohistochemistry testen verzendt. Ben zeker om de instructies te volgen die GENZYME voor het juiste verschepen van het chirurgische specimen verstrekt. U kunt uit zak voor deze test moeten betalen omdat niet alle verzekeringsplannen voor het terugbetalen. Gelieve te merken op dat deze test niet van voordeel aan alle kankerpatiënten kan zijn. Terwijl het een basis voor betere behandeling vormt, niet worden alle kanker effectief behandeld met huidige therapie.

Stap Twee: Bepaal Gevoeligheid of Weerstand tegen Chemotherapie

Wanneer een persoon een behandeling voor hun kanker wordt voorgeschreven, zouden zij kunnen veronderstellen dat de behandeling gebaseerd op de uniciteit van hun kanker werd gekozen. Bijvoorbeeld, wanneer een vrouw met kanker van de vroeg-stadiumborst wordt verteld dat haar regime van de chemotherapiebehandeling zal bestaan uit de drugs Adriamycin®, Cytoxan®, en Taxol® (HANDELING), zou zij kunnen denken deze behandeling individueel voor haar kanker werd gemaakt. In werkelijkheid, is de HANDELING een standaarddiechemotherapieprotocol aan de patiënten van borstkanker wordt gegeven. Deze „één grootte past al“ benadering van de behandeling van borstkanker goed zou werken als de superieure resultaten werden verkregen uit deze routinepraktijk. Droevig, is dit niet het geval geweest.

De „één grootte past al“ benadering van het voorschrijven van chemotherapie is er niet in geslaagd om overleving voor de overgrote meerderheid van vrouwen met borstkanker te verbeteren. In een stuitende studie van vrouwen met borstkanker over de leeftijd van 50 wie kanker huidig in hun lymfeknopen had, werden de standaardchemotherapieregimes getoond om 10 jaaroverleving met slechts 3% te verhogen (Lancet 1998; Clarke MJ 2008). Andere studies hebben bepaald dat de standaardchemotherapie geen overleving in vrouwen met oestrogeen-receptor positieve borstkanker verbetert (Gelber 1996; De internationale Studiegroep van Borstkanker 2002).

Een kritiek gebrek van de „één grootte past alle“ benaderingsrust in het behandelen van alle borstkanker alsof zij één in hetzelfde zijn. Hoewel de traditionele oncologie tot onderscheid in een paar duidelijke kwaliteiten, zoals grootte van de kanker, de lymfeknoopstatus, en status van de oestrogeenreceptor maakt, weten wij nu er wezenlijke individuele verschillen in de genetica van de kankercel onder die met „gelijkaardige“ borstkanker kunnen zijn. Deze verschillen kunnen de reactie op behandeling dramatisch beïnvloeden. Een krachtige illustratie van het gebrek aan appreciatie voor individuele die verschillen in kankerbehandeling werd duidelijk in een oriëntatiepuntstudie geopenbaard in New England Journal van Geneeskunde in 2007 wordt gepubliceerd. De onderzoekers vergeleken vrouwen met kanker van de lymfeknoop positieve borst die HANDELINGSchemotherapie aan zij ontving die geen chemotherapie ontvingen (Hayes 2007). Hun HER2 status was ook be*palen-die naar een genetisch kenmerk van kanker verwijst. De onderzoekers ontdekten dat de groep vrouwen die HER2 negatief waren en het positief van de oestrogeenreceptor niet bij allen van het nemen van Taxol ®profiteerde. De vertakkingen van deze studie zijn immens, asa groot percentage vrouwen met de daling van borstkanker in deze categorie. In erkenning van de mislukking van Taxol® om aan deze grote groep vrouwen met borstkanker ten goede te komen, past de oncoloog Anne Moore, M.D., Professor van Klinische Geneeskunde bij de Medische Universiteit van Weill van Cornell University in verklaard New York , de „Dagen van „één grootte al“ therapie want de patiënten met borstkanker“ eindigen (Moore 2007).

Een verdere aanklacht van de „één grootte past al die“ benadering opvallend werd getoond in een studie in het Dagboek van het Nationale Kankerinstituut wordt gepubliceerd in 2008. In dit onderzoek (Gennari et al. 2008), maten de wetenschappers de doeltreffendheid van een op anthracycline-gebaseerd chemotherapieregime in 5.354 vrouwen met kanker van de vroeg-stadiumborst. Anthracyclines is een klasse van chemotherapiedrugs waarvan Adriamycin een zeer belangrijk lid is. De wetenschappers bepaalden dat vrouwen met kanker van de vroeg-stadiumborst die HER2 negatief afgeleid absoluut geen voordeel uit het nemen van Adriamycin of andere anthracyclinedrugs waren. Gezien ongeveer 80% van borstkanker HER2 negatief (Moore 2007) zijn, stellen deze resultaten voor dat slechts 1 van 5 vrouwen met borstkanker van deze drugs kan profiteren die aanzienlijke giftigheid verbonden aan hun gebruik hebben. Bijvoorbeeld, in een studie op grote schaal, behandelde 5% van patiënten met Adriamycin ontwikkelde congestiehartverlamming (Swain et al. 2003).

Borstkanker is niet het enige type van kanker waarin weerstand tegen mijn chemotherapie schaadt behandeling; in feite, kunnen alle kanker veranderlijkheid tussen individuen in chemosensitivity tonen. Bijvoorbeeld, beoordelingsuitdrukking van een chemoresistanceproteïne (IGFBP2) in leukemiepatiënten geholpen hen die waarschijnlijk aan standaardchemotherapie zouden antwoorden, en hen identificeren die niet (Kuhnl 2011) waren.

Als de chemotherapie wordt overwogen, is het essentieel om na te gaan welke chemotherapiedrugs de hoogste waarschijnlijkheid van efficiënt het zijn tegen uw bijzondere kanker zullen hebben. Een bedrijf riep Rationele Therapeutiek, Inc. voert chemo-gevoeligheid het testen op uw levende kankercellen uit om te bepalen hoe uw kankercellen wanneer blootgesteld aan diverse drugs in het laboratorium antwoorden.

De rationele Therapeutiek, Inc., werd opgericht in 1993 door Dr. Robert Nagourney, een prominente hematoloog en een oncoloog. De rationele Therapeutiek bereidt kankertherapie de weg dat specifiek voor elke individuele patiënt wordt gemaakt, en is een leider in geïndividualiseerde kankerstrategieën. Zonder financiële banden aan buitengezondheidszorgorganisaties, worden de aanbevelingen gedaan zonder financiële bias.

De rationele Therapeutiek ontwikkelt en verstrekt de aanbevelingen van de kankertherapie die wetenschappelijk voor elke patiënt zijn ontworpen. Na de inzameling van levende die kankercellen op het tijdstip van biopsie of chirurgie wordt verkregen, voert de Rationele Therapeutiek ex vivo een Analyse van functionele profiel het Geprogrammeerde van de Celdood (Eva-PCD) op uw tumorsteekproef uit om drugactiviteit (gevoeligheid en weerstand) te meten. Analyseert ex vivo betekent dat uw levende tumorcellen buiten uw lichaam voor het bepalen van worden gehandhaafd welke drug of drugcombinatie effectiefst celdood in het laboratorium veroorzaakt. Elke patiënt is hoogst geïndividualiseerd met betrekking tot zijn of haar gevoeligheid aan chemotherapiedrugs. Uw ontvankelijkheid aan chemotherapie is zo uniek zoals uw vingerafdrukken. Daarom zal deze test helpen om te bepalen welke drug voor u het meest efficiënt zal zijn. De rationele die Therapeutiek zal dan een behandelingsaanbeveling op deze bevindingen wordt gebaseerd doen.

De rationele Therapeutiek verstrekt douane-gemaakte, analyse-geleide die therapie op uw tumorreactie wordt gebaseerd in het laboratorium. Dit elimineert veel van het gissingswerk voorafgaand aan uw het ondergaan de potentieel giftige bijwerkingen van chemotherapieregimes die konden blijken om van weinig waarde tegen uw kanker te zijn.

Contactinformatie voor Rationele Therapeutiek:

Rationele Therapeutiek, Inc.
750 de Straat van het oosten negenentwintigste
Lang Strand, CA 90806
Telefoon: (562) 989-6455
E-mail: http://www.rationaltherapeutics.com/

Hoe te om Stap Twee uit te voeren

Contact Rationele Therapeutiek zodat uw chirurg de nauwkeurige die instructies kan volgen worden vereist om een het leven specimen van uw tumor te verzenden voor chemo-gevoeligheid het testen. Het is belangrijk dat uw chirurg zorgvuldig met Rationele Therapeutiek coördineert te verzekeren uw cellen in een haalbare voorwaarde aankomen. U kunt voor deze test moeten betalen zelf omdat uw verzekering niet voor het kan terugbetalen. Gelieve te merken op dat deze test niet van voordeel aan alle kankerpatiënten kan zijn. Terwijl het een basis voor betere behandeling vormt, niet worden alle kanker effectief behandeld met huidige therapie.

Stap Drie: Het doorgeven Tumorcel het Testen

Het doorgeven Tumorcel (CTC) het testen impliceert de opsporing van kankercellen in de bloedsomloop. Deze doorgevende tumorcellen zijn de „zaden“ die vanaf de primaire plaats van kanker breken en aan andere delen van het lichaam uitspreiden. Het begrip van doorgevende tumorcellen is kritisch belangrijk aangezien het de verspreiding van kanker aan andere delen van lichaam-en niet primair is kanker-die van de dood van een persoon met kanker zeer vaak de oorzaak is.

Historisch, is de medische wetenschap geconcentreerd op de primaire tumor, baserend behandelingsbesluiten betreffende de specifieke genetische kenmerken van primaire kanker cel-die veronderstelt dat de metastatische kankercellen genetisch identiek aan de primaire tumor zijn. Deze veronderstelling zou onverstandig kunnen zijn, aangezien het onderzoek heeft aangetoond dat de metastatische kankercellen genetisch ongelijk van de primaire tumor kunnen zijn aangezien zij meer hoogst onderscheiden worden.

In een verlichtende die studie met de metastatische patiënten van borstkanker wordt uitgevoerd, vergeleken de onderzoekers de genetische samenstelling van de kankercellen die verre metastase aan de genetische samenstelling van de overeenkomstige kankercellen in de primaire borsttumor hadden gevormd. De bevindingen waren alarmeren-in 31% van de vergelijkingen, verschilde de genetische samenstelling van de metastatische kankercellen bijna helemaal van dat van de primaire borsttumors (Kuukasjärvi et al. 1997). Ongelooflijk, openbaarde de verdere analyse dat geen paren primaire borsttumors met zijn overeenkomstige metastatische kanker identiek was. Gebaseerd op deze bevindingen, merkten de auteurs op dat „omdat de metastatische cellen vaak een volledig verschillende genetische samenstelling, hun fenotype [biologisch gedrag], met inbegrip van aggressiviteit en therapieontvankelijkheid hebben, ook wezenlijk van dat kan variëren gezien in de primaire tumors,“ leidend tot hun conclusie dat de „resulterende ongelijksoortigheid [genetische veranderlijkheid] van metastatische borstkanker aan zijn slechte ontvankelijkheid aan therapie…“ aanverdere steun kan ten grondslag liggen het bewijsmateriaal dat de metastatische kankercellen genetisch van de primaire tumor kunnen variëren, twee extra studies met de patiënten van borstkanker heeft aangetoond dat CTC HER2 positief kan zijn terwijl de primaire borsttumor HER2 kan zijn negatief (Meng et al. 2004; Wülfing et al. 2006).

Dit onderzoek brengt naar voren dat het leiden van behandeling naar de kankercellen van de primaire tumor, in sommige gevallen, „de verkeerde boom“ kan omhoog ontschorsen. De behandelingen worden ontworpen om de primaire tumor aan te vallen konden er niet in slagen om de doorgevende tumorcellen te vernietigen die. Om deze reden, die zich op metastatische kanker concentreert konden de cellen potentieel tot betere resultaten leiden. Het doorgeven Tumorcel (CTC) het testen voorziet ons van de middelen waarmee wij onze aandacht op deze potentiële metastatische kankercellen kunnen nu concentreren.

CTC het testen is getoond om voorspellende nauwkeurigheid te verbeteren. De Duitse wetenschappers bestudeerden 35 vrouwen met niet metastatische borstkanker die hun gemeten niveaus had van CTC alvorens zij om het even welke behandeling voor hun kanker hadden ontvangen (Wülfing 2006). 17 testten positief voor CTC, terwijl 18 geteste negatief voor CTC. De groep die negatief voor CTC testte had een midden algemene overleving van 125 maanden. De groep met 5 of meer CTC huidig in hun bloedmonster had een midden algemene overleving van slechts 61 minder dan half zo lange maanden –. In een verwante studie, maten de onderzoekers bij de Universiteit van Texas M.D. Anderson Cancer Center CTC in 151 vrouwen met metastatische borstkanker (Cristofanilli et al. 2007). Deze patiënten werden ook geëvalueerd voor andere voorspellende kankertellers, zoals de status van de hormoonreceptor, CA 27.29, en HER2 status. Zij die 5 of meer CTC per bloedmonster hadden hadden een midden algemene overleving van 13 maanden ½. De midden algemene overleving voor die met minder dan 5 CTC per bloedmonster was meer dan 29 maanden. De onderzoekers ontdekten ook dat de aanwezigheid van 5 of meer CTC in een bloedmonster de hoogste vooruitlopende waarde had in vergelijking met alle andere tumortellers. De onderzoekers gingen verklaren dat de „doorgevende tumorcellen superieure en onafhankelijke voorspellende waarde…“hebben

Voorts wijst het recente onderzoek erop dat CTC de evaluatie kan worden gebruikt om prognose voor mensen met prostate kanker te voorspellen. De onderzoekers in Thomas Jefferson University vergeleken de niveaus van CTC bij 37 mensen met metastatische prostate kanker (Moreno et al. 2005). Hun bevindingen waren opmerkelijk-voor de mensen met 5 of meer CTC per bloedmonster, de midden algemene overleving was slechts 8.4 maanden. Voor die mensen met minder dan 5 CTC was de midden algemene overleving 48 maanden. Nog een andere studie mat CTC bij 55 mensen met toenemende PSA na chirurgie voor prostate kanker (Tombal et al. 2003). Toenemende PSA na chirurgie is sterk vooruitlopend van prostate kankerherhaling (Pound et al. 1999). De stralingstherapie werd beheerd aan 15 patiënten. 60% van zij die positief waren CTC had vooruitgang van hun ziekte tijdens stralingstherapie, terwijl er geen diseaseprogressions in de CTC negatieve groep waren. De extra studies hebben deze resultaten bevestigd (Halabi et al. 2003; Danila et al. 2007).

Één van het opwindendste potentiële gebruik van CTC technologie moet artsen toestaan om behandelingsdoeltreffendheid tijdens de vroege fase van therapie te evalueren. Met betrekking tot chemotherapie, hebben de artsen vaak minstens een paar maanden moeten wachten alvorens zij de doeltreffendheid van behandeling kunnen beoordelen. Dit onvermogen om de doeltreffendheid van een behandeling tijdens de vroege fase van therapie te evalueren kan rampzalige gevolgen voor de persoon met kanker hebben. Die drie maanden van het wachten om te weten of werkt de behandeling kunnen het verschil maken tussen het veranderen van therapie om op het uitblijven van respons te wijzen, of het verdergaan met een ondoeltreffende behandeling en het toestaan van kanker om te vorderen. Dit wachten kan een ding van het verleden worden, aangezien de recente studies hebben aangetoond dat CTC het testen de reactie op behandeling tijdens de vroege fase van therapie kan betrouwbaar voorspellen. In een belangrijke studie (Hayes et al. 2006), werden 163 vrouwen met metastatische borstkanker getest voor CTC bij vier verschillende tijden tijdens behandeling. De eerste meting van CTC werd genomen ongeveer 4 weken nadat de behandeling was begonnen. Bij de eerste meting ontdekten de onderzoekers dat die patiënten met minder dan 5 CTC per steekproef een midden algemene overleving van groter dan 18.5 maanden hadden. Die met 5 of meer CTC per steekproef hadden een midden algemene overleving van slechts 7 maanden. Bovendien, was 66% van die met 5 of meer CTC per steekproef na één jaar gestorven, in vergelijking met slechts 19% van zij die minder dan 5 CTC per steekproef hadden. Aldus, zodra 4 weken in therapiectc bepaalde het testen welke patiënten niet antwoordden en wiens kanker met ondoeltreffende behandeling zou blijven vorderen. De auteurs van deze studie besloten dat de „opsporing van opgeheven CTC op elk ogenblik tijdens therapie een nauwkeurige aanwijzing van verdere snelle ziektevooruitgang en mortaliteit voor de metastatische patiënten van borstkanker.“ is

In een studie in het Dagboek van Klinische Oncologie in 2008 wordt gepubliceerd, hadden 430 patiënten met metastatische dubbelpuntkanker CTC het testen vóór en 3-5 weken na de initiatie van behandeling met chemotherapie (Cohen et al. die. 2008). Voor patiënten die aanvankelijk met 3 of meer die CTC begonnen in hun bloedmonster wordt ontdekt, als zij in minder dan 3 CTC toen omzetten was de middenoverleving 11.0 maanden. Nochtans, als zij bleven 3 of meer CTC op follow-up hebben die dan test was de middenoverleving slechts 3.7 maanden. Voor patiënten van wie kanker om werden geacht nonprogressing door weergavestudies, was de middenoverleving 18.8 maanden als zij minder dan 3 CTC bij follow-up het testen hadden, terwijl die met 3 of meer CTC bij follow-up het testen een middenoverleving van slechts 7.1 maanden hadden. De auteurs besloten dat het „aantal van CTCs vóór en tijdens behandeling een onafhankelijke voorspeller van… globaal overleving in patiënten met metastatische colorectal kanker is. CTCs verstrekt voorspellende informatie naast dat van weergavestudies.“

CTC het testen kan de waarschijnlijkheid van herhaling na aanvankelijke kankerbehandeling ook voorspellen. In 2006, maten de wetenschappers in Spanje de aanwezigheid van CTC in patiënten van de borstkanker van 84 de zeer riskante nadat zij aanvankelijke chemotherapie ontvingen (Quintela-Fandino et al. 2006). De onderzoekers vonden dramatische verschillen in de instortingstarieven tussen zij die positief voor CTC, in vergelijking tot die testten die geen die CTC hadden in hun bloedmonsters wordt ontdekt. Het groep het testen positief voor CTC had een 269% verhoogd risico van instorting, en een 300% verhoogde risico van dood, in vergelijking met groep testen negatief voor CTC. De verdere analyse toonde een opvallend 53 maandverschil in de tijd om tussen de groepen terug te vallen. In een verwante studie, bestudeerden de Duitse wetenschappers in 2008 25 vrouwen met borstkanker die niet uitzaaiing (Pachmann et al. 2008). Zij maten CTC niveaus before and after de patiënten ontvangen chemotherapie. De resultaten toonden aan dat de instorting in slechts 9% van patiënten voorkwam de van wie CTC niveaus op een daling, op geen verandering wezen, of op minder belangrijke verhoging wanneer vergeleken bij basislijnctc niveaus. Er was een wezenlijk hoger instortingstarief van 40% in de groep met een CTC verhoging aan het eind van therapie.

Gezien CTC de zaden kan zijn die uiteindelijk metastatische ziekte vormen, dan CTC de analyse medische wetenschap van een uitstekende kans voorziet om de genetische eigenschappen van deze kankercellen te onderzoeken alvorens de metastase voorkomt, wanneer de behandeling veel eerder zal succesvol zijn. Naast het ontdekken van de aanwezigheid en de hoeveelheid CTC in de bloedsomloop, staat de recente vooruitgang in technologie nu het onderzoek van CTC voor een groot aantal de tellers van de tumorcel en genetische uitdrukkingen toe. De informatie uit deze analyse wordt verkregen kan essentieel inzicht verstrekken waarin verband met de chemotherapiedrugs meest geschikt zijn om de genetische zwakheden van CTC te exploiteren, evenals dat de chemotherapieagenten waarschijnlijk tegen de genetische sterke punten dat van CTC zullen machteloos zijn.

Illustreer de voordelen van CTC analyse van tumortellers en genetische uitdrukkingen met een paar voorbeelden. De chemotherapiedrugs kunnen hun therapeutische gevolgen uitoefenen door essentiële enzymen binnen de kankercel te verbieden. De overschotuitdrukking hiervan enzym-geroepen drug doel-kan de tumor vernietigende gevolgen van deze drugs verbeteren. Adriamycin (Doxorubicin) is een eerste voorbeeld van dit mechanisme van actie. Het belangrijkste drugdoel voor Adriamycin is topoisomerase 2. De studies hebben aangetoond dat die patiënten die met kanker hogere niveaus van topoisomerase 2 uitdrukken van behandeling met Adriamycin kunnen profiteren (Di Leo et al. 2002). Omgekeerd, zullen die patiënten met kanker die kleinere hoeveelheden topoisomerase 2 veroorzaken minder waarschijnlijk aan Adriamycin antwoorden. De kankercellen hebben ook de capaciteit om enzymen te produceren die chemotherapiedrugs in minder machtige vormen omzetten, wat de anti-tumor activiteit van deze drugs verzwakt. 5-FU wordt algemeen gebruikt in de behandeling van borst en dubbelpuntkanker. DPD is een enzym dat 5-FU aan inactieve metabolite degradeert. De kankercellen die hogere niveaus van DPD uitdrukken kunnen tegen 5-FU bestand zijn. Één die studie van colorectal kankerpatiënten met 5-FU wordt behandeld openbaarde dat die met hoge DPD-niveaus beduidend kortere algemene overleving hadden in vergelijking met patiënten met lage DPD-uitdrukking (Ciaparrone et al. 2006).

Als toegevoegd voordeel, kan de genetische analyse van CTC ons informeren in verband met welke natuurlijke supplementen het best zou kunnen worden vermeld. Bijvoorbeeld, bevordert N-F-KB de groei van kanker. Curcumin is een inhibitor van N-F-Kb (Siwak et al. 2005). Zo, zou een persoon van wie kanker hoge niveaus van N-F-KB uitdrukt kunnen nadenken omvattend curcumin als deel van hun supplementprogramma.

Sommige kanker kunnen GSTpi produceren, die weerstand tegen veelvoudige chemotherapiedrugs verleent. Ellagic zuur-van granaatappel-verbiedt GSTpi (Hayeshi et al. 2007). De aanvulling met Ellagic zuur kan wijs zijn als CTC de analyse over productie van GSTpi aantoont.

Hoe te om Stap Drie uit te voeren

Om voor de aanwezigheid en de hoeveelheid CTC in uw bloed te testen, spreek met uw arts betreffende de test van Veridex CellSearch® CTC. U kunt tot kwantitatieve CTC tests voor borst, dubbelpunt, en prostate kanker van het Levensuitbreiding bij 800-226-2370, of op het Web in www.lef.org ook opdracht geven.

Nota: Het kwalitatieve CTC testen is uitvoerbaarst met om het even welk soort carcinoom (b.v. long, dubbelpunt, borst, eierstok, cervix, voorstanderklier, maag, maag, slokdarm, lever…), mesothelioma of melanoma .

Het is ook mogelijk om voor synovial sarcoom te testen. Nochtans, andere types van sarcoom (b.v. liposarcoma, leiomyosarcoma, chondrosarcoma…) gaf lagere succestarieven voor isolatie van tumorcellen (<50%).

Het testen van tumors van het centrale zenuwstelsel (b.v. glioblastoma) is beperkt, omdat in de meerderheid van gevallen het niet succesvol is om CTCs te isoleren, aangezien deze tumors zelden tumorcellen in de bloedsomloop afwerpen.

Hematological kanker
(b.v. Hodgkin- of Non-Hodgkin Lymphomas, B-Cel lymphomas, myelogenous en lymphocytic leukemias) kan ook worden geanalyseerd. Gelieve te merken op dat wij voor T-cell kanker helemaal niet kunnen testen. Het testen voor Veelvoudige Myeloma (MM.) wordt niet geadviseerd aangezien wij lage opsporingstarieven in MM. waarnamen.

Voor een moleculaire analyse van uw CTC, contacteer Internationale Strategische Kanker Alliance bij 610-628-3419 om voor een bloedspecimen te schikken dat voor het testen worden moet verkregen en worden verscheept. Nota: deze test is kwalitatief en zal niet het aantal van CTC huidig in uw bloed verstrekken. U kunt uit zak voor deze test moeten betalen omdat niet alle verzekeringsplannen voor het terugbetalen. Gelieve te merken op dat deze moleculaire analysetest van het doorgeven van tumorcellen niet van voordeel aan alle kankerpatiënten kan zijn. Terwijl het een basis voor betere behandeling vormt, niet worden alle kanker effectief behandeld met nu verkrijgbare therapie.

Stap Vier: Het verbieden van de Cyclooxygenase-Enzymen (Cox-1 & Cox-2)

De ontsteking speelt een centrale rol in de vorming en de vooruitgang van kanker. Er zijn vele ontstekingswegen in het lichaam. Het cyclooxygenase (Cox-2) enzym is een bepaalde ontstekingsweg die de nadruk van onderzoek naar het koninkrijk van oncologie is geweest. Aanvankelijk, geloofden de wetenschappers Cox-2 slechts een afleidbare reactie op ontsteking waren. Men speculeert nu dat Cox-2 biologische functies in het lichaam, in het bijzonder in de hersenen en de nieren evenals het immuunsysteem uitoefenen. Cox-2 worden lastig toen (soms 10 - aan 80 vouwen) door pro-ontstekingsstimuli upregulated (interleukin-1, de groeifactoren, de factor van de tumornecrose, en endotoxins). Wanneer over--uitgedrukt, nemen Cox-2 aan diverse wegen deel die kanker (d.w.z. angiogenese), celproliferatie, en de productie van ontstekingsprostaglandines konden bevorderen (schroeit 1995; Newmark 2000; Chakraborti AK 2010).

Een groeiend lichaam van onderzoek heeft het verband tussen Cox-2 en kanker gedocumenteerd:

  • Een artikel in het dagboek Kankeronderzoek toonde aan dat Cox-2 niveaus in alvleesklier- kankercellen 60 keer groter zijn dan in aangrenzend normaal weefsel (Tucker et al. 1999).
  • De stevige tumors bevatten zuurstof-ontoereikende of hypoxic gebieden (een verminderde zuurstoflevering aan een weefsel onder fysiologische niveaus). De hypoxia bevordert omhoog-verordening van Cox-2 en angiogenese, en maakt weerstand tegen ioniserende straling (Gately 2000) duidelijk.
  • Binnen de nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAIDs) die de klasse is een subklasse als Cox-2 inhibitors (cyclooxygenaseinhibitors) wordt bedoeld. Cox-2 werden de inhibitors algemeen voorgeschreven hebben om pijn te verlichten maar nu een plaats in oncologie gevonden. Het begon toen de wetenschappers erkenden dat de mensen die regelmatig NSAIDs nemen hun risico van dubbelpuntkanker langs zo zoals veel 50% verminderden (Reddy et al. 2000).
  • JAMA rapporteerde dat een 9.4-jaar epidemiologische studie dat upregulation Cox-2 betrekking werd gehad op geavanceerder tumorstadium, tumorgrootte, en lymfeknoopmetastase aantoonde evenals overlevingstarieven onder colorectal kankerpatiënten verminderde (Sheehan et al. 1999). Met regelmatiger gebruik van aspirin (een inhibitor Cox-2), verminderde het risico om aan de ziekte te sterven (Brody 1991; Knorr 2000). De dagboek gastro-enterologie meldde extra aanmoediging aantoont, die dat drie verschillende dubbelpuntcellenvariëteiten apoptosis ondergingen (celdood) wanneer arm van Cox-2; toen lovastatin aan inhibitor werd toegevoegd Cox-2 verhoogde het dodentarief een andere vijfvoudig (Agarwal et al. 1999). De voordelen met Cox-2 inhibitors worden waargenomen breiden zich voorbij dubbelpuntbescherming uit tot het cardiovasculaire systeem, waar zij helpen endothelial celfunctie ondersteunen (Tsujii et al. die. 1998).
  • Een baanbrekende die studie in 2009 wordt gepubliceerd openbaarde dat de patiënten van borstkanker met Cox-2 inhibitors worden behandeld een zeer verminderd risico van beenmetastasen hadden. In dit onderzoek, werd de weerslag van beenmetastasen geregistreerd in de patiënten van borstkanker die niet met een inhibitor Cox-2 werden behandeld, evenals in individuen die een inhibitor Cox-2 minstens 6 maanden na de diagnose van borstkanker ontvingen. De bevindingen waren verbazen-die wie met een inhibitor Cox-2 waren 90% minder die waarschijnlijk zullen ontwikkelen beenmetastasen dan hen werden behandeld die niet met een inhibitor werden behandeld Cox-2 (Valsecchi ME 2009).
  • 134 patiënten met geavanceerde longkanker werden behandeld met alleen chemotherapie of werden gecombineerd met celebrex® (een inhibitor Cox-2). Voor die patiënten die met kanker verhoogde bedragen van Cox-2 uitdrukken, verlengde de behandeling met celebrex dramatisch overleving (Edelman 2008).
  • Celebrex® vertraagde kankervooruitgang bij mensen met terugkomende prostate kanker (Pruthi et al. 2006; Manola et al. 2006).
  • Celebrex® verhinderde gewichtsverlies en verbeterde levenskwaliteit in individuen met hoofd en halskanker (Lai et al. 2008).
  • De regelmatige opname van OTC NSAIDs veroorzaakte hoogst significante samengestelde risicoverminderingen van 43% voor dubbelpuntkanker, 25% voor borstkanker, 28% voor longkanker, en 27% voor prostate kanker. Voorts in een reeks van de studies van de gevalcontrole, verminderde het dagelijkse gebruik van een selectieve inhibitor Cox-2, of celecoxib of rofecoxib, beduidend het risico voor elk van deze malignancies. Het bewijsmateriaal is dwingend dat anti-inflammatory agenten met selectieve of niet-selectieve activiteit tegen cycloooxygenase- 2 (Cox-2) sterk potentieel voor chemoprevention van kanker van de dubbelpunt, de borst, de voorstanderklier en de long hebben. De resultaten bevestigen dat die blokkade Cox-2 voor kankerpreventie efficiënt is zijn aangemaakt door observaties dat sommige selectieve Cox-2 inhibitors een risico voor het cardiovasculaire systeem stellen (Harris AANGAANDE 2009).

De het levensuitbreiding erkent de waarde van Cox-2 inhibitors in kankerbehandeling. Sommige progressieve oncologen omvatten Cox-2 inhibitors in hun protocollen tegen kanker, maar de aantallen zijn nog relatively few. De risico's verbonden aan traditionele NSAIDs omvatten gastro-intestinale perforatie, verzwering en het aftappen van, en minder vaak, nier en leverschade, maar de voordelen van voor bepaalde kankerpatiënten kunnen belangrijker dan deze risico's zijn.

Een aantal natuurlijke Cox-2 inhibitors worden besproken in het protocol getiteld Kanker Hulptherapie.

Als Cox-2, katalyseert het Cox-1 enzym (bemiddelt) ook de omzetting van bepaalde vetzuren in ontstekingseindproducten in sommige celtypes. De kankercellen worden soms genetisch veranderd zodanig dat oorzaken hen om hogere niveaus van Cox-1 uit te drukken; dit is waargenomen in verscheidene soorten kanker met inbegrip van ovariaal, dubbelpunt, en hoofd en halskanker (Erovic 2008; Khunnarong 2008; Wu 2009). Voorts selectief heeft het verbieden van Cox-1 met experimentele samenstellingen een duidelijke reductie van uitvoerbaarheid van de cellen van dubbelpuntkanker en ovariale kankercellen aangetoond (Wu 2009; Li 2009).

De experimentele studies over de cellen van borstkanker openbaarden dat de gelijktijdige remming van zowel Cox-1 als Cox-2 een synergetisch effect zou kunnen uitoefenen om de groei van de kankercel te bestrijden (McFadden 2006). De auteurs van deze studie besloten dat de „Significante en bijkomende die gevolgen door de combinatie van Cox-1 en -2 inhibitors worden tentoongesteld en hun gevolgen voor celcyclus voorstellen dat deze agenten een efficiënte behandelingsmodaliteit voor carcinoom van de borst konden worden.“

Aspirin is een NSAID, maar zijn acties zijn uniek in zoverre dat het selectief Cox-1 activiteit terwijl het moduleren van de uitdrukking van Cox-2 (Wu 2003) remt. Het netto resultaat van deze dualistische actie is verminderde productie van schadelijke metabolites via Cox-1 en een vermindering van totale activiteit Cox-2. Aangezien zowel Cox-1 als Cox-2 bestuurders van de ontstekingsgroei van de kankercel zijn, is aspirin een belangrijke maar toch ondergewaardeerde drug tegen kanker.

Bij het front van het groeiende gebied van onderzoek naar de rol van aspirin als kanker is de vechter Professor Peter Rothwell van de Universiteit van Oxford. Zich hoofdzakelijk heeft gespecialiseerd in cardiovasculair medisch onderzoek dat, hadden hij en zijn collega's ter beschikking een trove van informatie uit acht massieve studies wordt gecompileerd die het effect van aspirin-therapie op cardiovasculaire gezondheid onderzoeken.

Onder het dwingen van hun bevindingen:

  • Aspirin verminderde het totale risico van dood door kanker door ongeveer 20%.
  • Het grootste deel van dat voordeel was toe te schrijven aan een vermindering 30-40% van sterfgevallen die na 5 jaar van dagelijkse aspirin-opname voorkomen.
  • De vermindering van sterfgevallen toe te schrijven aan stevige kanker werd gehandhaafd 20 jaar in studies waarin de gegevens voor die periode beschikbaar waren.
  • Deze gevolgen waren verenigbaar over alle bevolking be*studeren-ondanks hun diversiteit in gezondheidsgeschiedenissen.
  • Een dosis enkel 75 mg dagelijks was dat alles werd vereist voor de beschermende gevolg-hogere dosissen verhoogde niet het voordeel.
  • De vermindering van kankersterfgevallen steeg met leeftijd: de piekgevolgen werden waargenomen in mensen op de leeftijd van 55-64 en bleven hoog in die 65 jaar of ouder.
  • Het effect van aspirin bij het verminderen van risico van fatale kanker was krachtig genoeg om tot een significante vermindering van sterftecijfers van alle oorzaken bij te dragen.

De gegevens die aspirin-therapie correleren met de preventie van dubbelpunt kanker bewezen bijzonder het dwingen. Team van Rothwell zag een 24% vermindering van het risico om dubbelpuntkanker over een 20-jarige periode in patiënten te ontwikkelen die dagelijks aspirin en een 35% vermindering van het risico namen om aan dubbelpuntkanker te sterven. Het meest machtige preventieve voordeel werd waargenomen in kanker van de hogere dubbelpunt (de stijgende en transversale dubbelpunt) (Rothwell 2010).

De afzonderlijke waarnemingsstudies hebben een preventief effect voor kanker van de slokdarm , de maag, de long, de borst, en de eierstokken gesuggereerd (Sjodahl 2001; Corley 2003; Bosetti 2009). Een studie van 2010 openbaarde dat de mensen die regelmatige aspirin-supplementen nemen een 10% vermindering van prostate kankerrisico in vergelijking met mensen bereikten die geen aspirin namen (Dhillon 2010). Een andere studie toonde een risicovermindering van 24% in gebruikers op lange termijn (groter dan 5 jaar), en 29% in dagelijkse aspirin-gebruikers (Zoutmeren 2010).

Hoe te om Stap Vier uit te voeren

  • Neem een laag-dosis aspirin elke dag, en;
  • Vraag uw arts om één van de volgende Cox-2 het verbieden drugs voor te schrijven:
    • Lodine XL, 1000 mg eens dagelijks, of
    • Celebrex®, 100-200 mg om de 12 uren

Nota: Het gebruik van Lodine en Celebrex® is geassocieerd met een verhoogd risico van hartaanval en slag. De voordelen tegen kanker van deze drugs moeten tegen deze verhoogde cardiovasculaire risico's worden gewogen. Het gebruiken van aspirin in combinatie met een inhibitor Cox-2 kan het risico verhogen om af te tappen, maar ook cardiovasculaire risico's verminderen; spreek met uw arts alvorens aspirin met een inhibitor te combineren Cox-2.

Stap Vijf: Het onderdrukken van Ras Oncogene Expression

De familie van proteïnen als Ras worden bekend speelt een centrale rol in de verordening van de celgroei die. Het vervult deze fundamentele rol door de regelgevende signalen te integreren die de de celcyclus en proliferatie regeren.

De tekorten in de weg ras-R.A.F. kunnen in de kankergroei resulteren. De genen van mutantras waren onder de eerste oncogenes geïdentificeerd voor hun capaciteit om cellen in een kankerdiefenotype (d.w.z. een cel observably wegens vervormde genuitdrukking wordt veranderd) om te zetten. De veranderingen in één van proteïnen drie van genen (H, N, of k-Ras worden) coderende Ras geassocieerd met upregulated celproliferatie en worden gevonden in een geschatte 30-40% van alle menselijke kanker. De hoogste weerslag van Ras-veranderingen wordt gevonden in kanker van de alvleesklier (80%), dubbelpunt (50%), schildklier (50%), long (40%), lever (30%), melanoma (30%), en myeloid leukemie (30%) (Duursma 2003; Minamoto 2000; Vachtenheim 1997; Bartram 1988; Bos 1989; Minamoto 2000; Hsieh JS 2005; Däbritz J 2009).

De verschillen tussen oncogenes en normale genen kunnen licht zijn. De mutantproteïne dietot een oncogene uiteindelijk leidt kan van de gezonde versie door slechts één enkel aminozuur verschillen, maar deze subtiele variatie kan de functionaliteit van de proteïne radicaal veranderen.

De weg ras-R.A.F. wordt gebruikt door menselijke cellen om signalen van de celoppervlakte aan de kern over te brengen. Dergelijke signalen directe cellen om te verdelen, te onderscheiden of, te ondergaan programmeerden celdood (apoptosis).

Een Ras-gen gedraagt zich gewoonlijk als relaisschakelaar binnen de signaalweg die de cel om opdraagt te verdelen. In antwoord op stimuli aan de cel-signaleert cel van buiten worden overgebracht, worden de wegen die geactiveerd. Bij gebrek aan stimulus, de eiwitoverblijfselen van Ras in de "uit"-positie. Een veranderd Rasprotein-gen gedraagt zich als een schakelaar die op de "aan"-positie wordt geplakt, onophoudelijk verkeerd informerend de cel, die het opdraagt om te verdelen wanneer de cyclus zou moeten worden uitgezet (Gibbs et al. 1996; Oliff et al. 1996). De onderzoekers hebben enige tijd geweten dat het inspuiten van antilichamen anti-Ras, specifiek voor aminozuur 12, een omkering van bovenmatige proliferatie en een voorbijgaande wijziging van de veranderde cel aan één van een normale verschijning veroorzaakt (Feramisco et al. 1985). Onlangs, hebben de wetenschappers uit de hoge frequentie voordeel gehaald waarbij K -k-ras in verscheidene soorten kanker door vaccins wordt veranderd te ontwikkelen die teweegbrengen het immuunsysteem om cellen aan te vallen die deze mutantproteïne harboring. Bijvoorbeeld, vond een studie van 2011 dat de patiënten met uitgesneden alvleesklier- kanker waarschijnlijk zouden levende 10 jaar zijn postinentings (20%) dan zij die niet het vaccin ontvingen (0%) (Weden 2011).

Om nieuwe methodes te vestigen om alvleesklier- kanker te diagnostiseren, werden de veranderingen k-Ras onderzocht in het alvleesklier- sap van alvleesklier- kankerpatiënten. Het alvleesklier- sap was positief voor k-Ras in 87.8% (36/41) van patiënten (Lu 2001). Wanneer gecombineerd met p53 veranderingen in kruk en CA 19-9 (een bloedteller voor alvleesklier- kanker), kan het mogelijk zijn om de ziekte dan door conventionele kenmerkende methodes (Wu X 2006) veel vroeger te identificeren.

Het betere begrip betreffende de activiteit van de genen van mutantras opent het opwekken wegen van behandeling. De onderzoekers vonden dat de genen van voorloperras verscheidene biochemische wijzigingen moeten ondergaan om rijpe, actieve versies te worden. Na dergelijke rijping, maken de Ras-proteïnen aan de binnenoppervlakte van het cellen buitenmembraan waar vast zij met andere cellulaire proteïnen kunnen in wisselwerking staan en de celgroei bevorderen.

De gebeurtenissen die in rijpe Ras-genen resulteren vinden in drie stappen, het kritiekste zijn plaats eerste-verwezen naar als farnesylationstap. Een specifiek enzym, farnesyl-eiwittransferase (FPTase), versnelt de reactie. Één strategie om de eiwitactiviteit van Ras heeft te blokkeren FPTase moeten verbieden. De inhibitors van dit enzym blokkeren de rijping van Ras-proteïne en keren de kankerdietransformatie om door de genen wordt veroorzaakt van mutantras (Oliff et al. 1996).

Een aantal natuurlijke stoffen beïnvloeden de activiteit van Ras oncogenes. Bijvoorbeeld die, is limonene een substantie in de etherische oliën van citrusvruchtenproducten wordt gevonden. Limonene is getoond om als farnesyltransferase inhibitor dienst te doen. Het beheer van hoge dosissen limonene aan kanker-dragende dieren blokkeert farnesylation van Ras, waarbij celreplicatie wordt geremd (Zachte 2001; Asamoto et al. 2002). Curcumin remde farnesylation van RAS, en veroorzaakte celdood in de cellen die van borstkanker RAS-veranderingen uitdrukken (Kim et al. 2001; Chen et al. 1997).

De Japanse onderzoekers onderzochten de gevolgen van vitamine E voor de aanwezigheid van veranderingen k-Ras in muizen met longkanker. Voorafgaand aan behandeling met vitamine E, waren de veranderingen k-Ras aanwezig in 64% van de muizen. Na behandeling met vitamine E, drukte slechts 18% van de muizen veranderingen k-Ras uit (Yano et al. 1997). De vitamine E verminderde niveaus van proteïnen h-Ras in beschaafde melanoma cellen (Prasad et al. 1990). Een studie bij het Genadeziekenhuis wordt uitgevoerd van Pittsburgh toonde ook aan dat diallylbisulfide, a natuurlijk - het voorkomen organosulfide van knoflook, verbiedt p21 h-Ras oncogenes, tonend een significant beperkend effect op de tumorgroei (Singh et al. die. 2000).

De onderzoekers bij Rutgers-Universiteit onderzochten de capaciteit van verschillende groene en zwarte theepolyphenols om h-Ras te verbieden oncogenes. Het Rutgers-team vond dat alle belangrijkste polyphenols in groene en zwarte thee behalve epicatechin sterke remming van de celgroei toonden (Chung et al. 1999). De onderzoekers in Texas A&M University vonden ook dat de vistraan Ras-de membraanlocalisatie van de dikke darm verminderde en tumorvorming bij ratten verminderde. Gezien de centrale rol van oncogene Ras in de ontwikkeling van dubbelpuntkanker, kon het vinden dat omega-3 vetzuren Ras-activering moduleren verklaren waarom de dieetvistraan tegen dubbelpuntkanker beschermt (Collett et al. 2001).

Statins is een klasse van populaire cholesterol-verminderende drugs. Mevacor (lovastatin), Zocor (simvastatin), en Pravachol (pravastatin) zijn statindrugs worden getoond om de activiteit van Ras te remmen oncogenes (Wang et al. die. 2000). De Statindrugs blokkeren het) reductase hmg-COA enzym, dat cellen van farnesylpyrofosfaat uitput. Dit resulteert in een vermindering van geactiveerd farnesylated Ras (Hohl et al. 1995).

Illustratief van het potentieel van statintherapie, patiënten met primaire lever werd kanker behandeld met of de chemotherapeutische drug 5-FU of een combinatie 5-FU en 40 mg/dag van pravastatin (Kawata S 2001). De middenoverleving steeg van 9 die maanden, onder patiënten met slechts 5-FU worden behandeld, tot 18 maanden toen het gebruiken van 5-FU die met pravastatin van de statindrug (Pravachol®) wordt gecombineerd. In 2008, bestudeerden de Duitse onderzoekers de gevolgen van pravastatin in patiënten met geavanceerde leverkanker (Graf H 2008). 131 patiënten ontvingen alleen chemoembolization, terwijl 52 patiënten chemoembolization plus pravastatin ontvingen (20mg-40mg). Tijdens de observatieperiode van zelfs 5 die jaar, had 23.7% van de patiënten met chemoembolization worden behandeld alleen overleefd, vergeleken bij een 36.5% overleving voor chemoembolization en de pravastatingroep. De middenoverleving was 12 maanden voor de chemoembolization slechts groep, terwijl de pravastatingroep een middenoverleving van 20.9 maanden had.

De Statindrugs zijn gekend om coenzyme Q10 (CoQ10) niveaus uit te putten, daarom zouden die die een statindrug nemen met CoQ10 moeten aanvullen. Voor een nadere uitleg, te raadplegen gelieve de Coenzyme Q10 sectie in het protocol van de Kanker Hulp therapie.

De individuen met kanker zouden een immunohistochemistry test van hun kankerweefsel voor veranderde ras genen bij GENZYME-Laboratoria (zie Stap Één van dit protocol) moeten overwegen, een aanbeveling de het Levensuitbreiding eerst in 1997 deed. De het levensuitbreiding gelooft sterk alle kankerpatiënten het immunohistochemical testen zouden moeten ondergaan om Ras-status te bepalen.